Остеоартроз коленных суставов и минеральная плотность костей осевого скелета


Зайцева Е.М., Смирнов А.В., Демин Н.В., Алексеева Л.И.

ФГБУ “НИИР РАМН”, Москва
Представлены результаты исследования, посвященного изучению взаимосвязи минеральной плотности кости (МПК) осевого скелета с возрастом пациентов, в котором у них возникает остеоартроз (ОА). Результаты исследования подтвердили, что лица с высокими значениями МПК в поясничном отделе позвоночника заболевают ОА в более раннем возрасте. Кроме того, для них характерны более выраженные рентгенологические изменения в коленных суставах.

Остеоартроз (ОА) и остеопороз (ОП) относятся к наиболее частым заболеваниям лиц пожилого и старческого возраста. Оба заболевания чаще развиваются у женщин в постменопаузальном периоде, при этом частота заболеваний увеличивается с возрастом: в 50-летнем – ОА диагностируется примерно у 10 % женщин, а к 75 годам частота ОА возрастает до 50 % [1]. Остеопороз встречается у женщин примерно в 2 раза чаще по сравнению с мужчинами и также преобладает в пожилом возрасте [2]. Остеоартроз, особенно ОА коленных суставов, занимает лидирующие позиции по причинам как временной нетрудоспособности, так и инвалидизации больных. Гонартроз встречается примерно среди 3–5 % взрослого населения, при этом статистика последних десятилетий свидетельствует о постоянном росте числа больных. Это объясняется не только регистрацией новых случаев заболевания (с постепенным снижением возраста начала болезни), но и рядом социально-экономических причин, а именно увеличением продолжительности жизни населения и накоплением факторов риска заболевания.

Однако, несмотря на высокую распространенность, сочетание ОА и ОП, по данным H. Pogrund и соавт. [3], встречается у небольшого числа (1 %) больных. Впервые на обратную взаимосвязь этих заболеваний обратили внимание около 30 лет назад [4, 5], однако длительное время эти нозологии считались взаимоисключающими. Данная точка зрения подкреплялась результатами ряда исследований, в которых было продемонстрировано повышение минеральной плотности кости (МПК) при ОА. В частности, было отмечено повышение МПК в периферическом скелете пациентов с генерализованным ОА [4, 6, 7], а также в шейке бедренной кости больных ОА тазобедренных суставов (на 3–10 % по сравнению с контролем) [4, 8]. ОА коленных суставов тоже часто сопровождается повышением МПК [4, 7]. Кроме того, была выявлена позитивная корреляция между повышением МПК периферического скелета и стадией ОА, а также выраженностью остеофитоза [8, 9].

Увеличение МПК при ОА обусловлено различными факторами, среди которых существенную роль играет замедление костного обмена и как следствие – уменьшение скорости потери МПК с возрастом [10]. Снижение темпов костного ремоделирования при ОА коленных суставов и позвоночника подтверждается исследованием концентрации дезоксипиридинолина в моче и костной щелочной фосфатазы в крови – их уровень при ОА значительно ниже, чем в контро-е [11]. Помимо этого имеют значение особенности гормонального фона (повышенный уровень соматотропного гормона) [12] и антропометрические показатели больных ОА, а именно: больший индекс массы тела, длина и диаметр кости. Представляет также интерес изучение генетических факторов. В частности, установлена связь МПК с аллельным полиморфизмом гена рецептора витамина Д. Позднее были получены данные об ассоциации полиморфизма этого гена с ОА, а именно с риском развития заболевания [13] и выраженностью остеофитоза [14].

В подтверждение стали появляться данные клинических наблюдений о связи МПК с риском возникновения ОА. Так, была выявлена взаимосвязь ОА тазобедренных суставов у обоих полов и ОА коленных суставов у женщин со скоростью снижения МПК в шейке бедренной кости, а увеличение МПК в этом отделе ассоциировалось с повышенным риском возникновения гонартроза у пожилых женщин [15] и ОА суставов кистей у женщин в перименопаузе [16].

В последнем проспективном исследовании M.C. Nevitt и соавт. [17] было установлено, что в группе обследуемых пациентов, не имеющих ОА на момент включения, высокие значения МПК бедренной кости и всего скелета также ассоциировались с повышением риска развития гонартроза. Диагностика гонартроза проводилась с помощью рентгенографии, при этом наблюдались сужение суставной щели и рост остеофитов. Относительный риск в группе лиц с высокой МПК составил 2,9 (р < 0,01) по сравнению с низкими показателями МПК. Согласно данным исследования M.C. Hochberg [18], повышение риска развития гонартроза ассоциировалось с высокими значениями МПК в поясничном отделе позвоночника.

Целью нашего исследования стало изучение взаимосвязи МПК осевого скелета с возрастом начала ОА.

Материал и методы

На базе ФГБУ НИИР РАМН обследованы 158 женщин с первичным ОА коленных суставов (диагноз соответствовал критериям АКР – Американской коллегии ревматологов).

Проведены клинический осмотр пациенток, а также инструментальное обследование:

• стандартная рентгенография коленных суставов в двух проекциях (оценка стадии гонартроза проводилась по классификации Kellgren–Lаwrence);

• 2-энергетическая рентгеновская денситометрия поясничного отдела позвоночника и проксимальных отделов бедренной кости на аппарате QDR-4500W (Hologic);

• магнитно-резонансная томография (МРТ) коленных суставов;

• ультразвуковое исследование (УЗИ) коленных суставов.

В исследование были включены 114 больных: 74 – с нормальной или повышенной МПК в поясничном отделе позвоночника и 40 – с ОП.

Результаты

Мы изучили различия между двумя группами больных: группа 1 – с нормальной или повышенной МПК в поясничном отделе позвоночника (n = 74), группа 2 – с ОП в данном отделе (n = 40).

В целом пациентки с нормальной МПК в поясничном отделе позвоночника были моложе (58,8 ± 8,6 против 63,7 ± 8,5 года, р = 0,005), однако по длительности ОА различий между группами не выявлено (13,9 ± 11,3 против 12,8 ± 9,3 года). Таким образом, больные обеих групп были сопоставимы для дальнейшего анализа.

Таблица Частота появления болей в коленных суставах при различныхзначениях МПК в зависимости от возраста

Было установлено, что пациентки с нормальной/повышенной МПК (группа 1) заболевали в более раннем возрасте, чем больные ОП (47,0 ± 8,5 против 54,3 ± 11,9 года), различия по данному показателю были достоверными (р = 0,001). Кроме того, группа 1 характеризовалась более выраженными рентгенологическими изменениями в коленных суставах. Ширина суставной щели в данной группе составила 4,5 (3,7–5,0) против 5,0 (4,0–6,0) в группе 2. Размер остеофитов также был больше в 1-й группе: 1,0 (0,5–3,0) против 0,5 (0,0–2,0), р = 0,01.

С учетом значимых различий в возрасте пациенток двух групп от начала болей в коленных суставах были проанализированы факторы, влияющие на данную переменную (включая МПК периферического скелета). В ходе анализа линейной регрессии были выделены переменные, обусловливающие более ранний возраст начала болей в коленных суставах. В первую очередь это высокие значения МПК поясничного отдела позвоночника и шейки бедренной кости (для них характерны наиболее высокие коэффициенты В: -53,4 и -60,3 соответственно). Кроме МПК осевого скелета снижение возраста начала ОА ассоциируется с ранним возрастом наступления менопаузы, повреждениями медиального мениска, а также изменениями в суставном хряще и субхондральной кости: сужением суставной щели и развитием субхондрального остеосклероза, истончением и деградацией суставного хряща (по данным УЗИ и МРТ). Результаты анализа свидетельствуют о том, что возраст начала болей в коленных суставах объясняется включенными в анализ переменными на 93 %.

Кроме того, было проведено сравнение частоты раннего возникновения болей в коленных суставах между группами пациенток с нормальной/повышенной МПК и ОП в поясничном отделе позвоночника (см. таблицу).

Данные, представленные в таблице, свидетельствуют о том, что в группе с нормальной или повышенной МПК число пациенток с появлением болей в коленных суставах до 45 лет в 2 раза выше, чем в группе с ОП (67,6 против 30 % соответственно). Появление клинических признаков ОА после 45 лет отмечено только у трети пациенток с нормальной или повышенной МПК (32,4 %) и у 70 % больных ОП.

Оценка отношения шансов раннего развития ОА показала, что шанс раннего развития гонартроза у лиц с нормальной или повышенной МПК в поясничном отделе позвоночника в 4,8 раз выше (2,1; 11,2). При этом наблюдается максимально значимое отличие отношения шансов от 1 (тест Мантеля–Хензела – р = 0,000).

Заключение

Анализ данных выборки больных, включенных в исследование, подтвердил, что лица с высокими значениями МПК в поясничном отделе позвоночника заболевают ОА в более раннем возрасте. Кроме того, для них характерны более выраженные рентгенологические изменения в коленных суставах.


Литература



1. Prevalence and impact of arthritis among woman – United States, 1989–1991. JAMA1995;273:1820–21.


2. Consensus Development Conference.Prophylaxis and treatment of osteoporosis. AmJ Med 1991;90:107–10.


3. Pogrund H, Rutenberg M, Makin M, et al.Osteoarthritis of the hip joint and osteoporosis: a radiological study in a random population sample in Jerusalem. Clin Orthop Rel Res1982;164:130–35.




4. Burger H, van Daele PLA, Odding E, et al.Association of radiographically evident osteoarthritis with higher bone mineral density and increased bone loss with age; the Rotterdam study. Arthritis Rheum 1996;39:81–6.


5. Dequeker J. Inverse relationship of interface between osteoporosis and osteoarthritis. J Rheumatol 1997;4:795–98.


6. Hannan MT, Anderson JJ, Zhang Y, et al. Bone mineral density and knee osteoarthritis in erderly men and woman. The Framingham Study. Arthritis Rheum 1993;12:1671–80.


7. Hart DJ, Mootoosamy I, Doyle SV, et al. The relationship between osteoarthritis and osteoporosis in the general population: the Chingford Study. Ann Rhem Dis 1994;53:158–62.


8. Nevitt MC, Lane NE, Scott JC, et al. Radiographic osteoarthritis of the hip and bone mineral density. Arthritis Rheum 1995;38:907–16.


9. Bruno RS, Sauer PA, Rosenberg AG, et al. Thepattern of bone mineral density in the proximal femur and radiographic sings of early joint degeneration. J Rheumatol 1999;26:636–40.


10. Dequeker J, Aerssens J, Luyten FP. Osteoarthritis and osteoporosis: clinical and research evidence of inverse relationship. Aging Clin Exp Res2003;15(5):426–39.


11. Miedany EI, Mehanna AN, Baddini MA. Altered bone mineral metabolism in patient with osteoarthritis. Joint Bone Spine 2000;67(6):521–27.


12. Dequeker J, Burssens A, Bouillon R. Dynamics of growth hormone secretion in patients with osteoporosis and in patients with osteoarthritis. Hormone Research 1982;16:353–56.


13. Keen RW, Hart DJ, Lanchbury JS, et al.Association of early osteoarthritis of the knee with a Taq1 polymorphism of the vitamin D receptor gene. Arthritis Rheum 1997;40:1444–49.


14. Jones G, White C, Sambrook P, et al. Allelic variation in the vitamin D receptor, lifestyle factors and lumbar spinal degenerative disease. AnnRheum Dis 1998;57:94–9.


15. Zhang Y, Hannan MT, Chaisson CE, et al.Bone mineral density and risk of incident and progressive radiographic knee osteoarthritis in woman: Framingham Study. J Rheumatol2000;27(4):1032–37.


16. Sowers M, Lachance L, Jamadar D, et al. The association of bone mineral density and bone turnover markers with osteoarthritis of the hand and knee in preand perimenopausal woman. Arthritis Rheum 1999;42:483–89.


17. Nevitt MC, Zhang Y, Javaid MK, et al. High systemic bone mineral density increases the risk of incident knee OA and joint space narrowing, but not radiographic progression of existing knee OA: the MOST study. Ann Rheum Dis2010;69(1):163–68.


18. Hochberg MC, Lethbridge-Cejku M, Tobin JD. Bone mineral density and osteoarthritis: data from the Baltimore Longitudinal Study of Aging. OsteoarthritisCartilage2004;12(A):45–8.



Об авторах / Для корреспонденции


Зайцева Елена Михайловна – кандидат медицинских наук, научный сотрудник отдела метаболических заболеваний костей и суставов ФГБУ “НИИР” РАМН;
Смирнов Александр Викторович – доктор медицинских наук, заведующий лабораторией лучевой диагностики ФГБУ “НИИР” РАМН;
Демин Николай Викторович – научный сотрудник лаборатории остеопороза ФГБУ “НИИР” РАМН;
Алексеева Людмила Ивановна – профессор, доктор медицинских наук, руководитель отдела метаболических заболеваний костей и суставов ФГБУ “НИИР” РАМН. E-mail: alekseeva@irramn.ru


Похожие статьи


Бионика Медиа