В литературе нет единого мнения о направленности изменений системного артериального давления (АД) у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Ряд исследователей указывают на доминирующую при ХОБЛ тенденцию к системной артериальной гипертензии (АГ). Частота ее возникновения у хронических пульмонологических больных варьируется от 0,4 до 28,0 % [1–4]. В 1966 г. Мухарлямов Н.М. и соавт., а позднее и другие исследователи отметили, что у 20–25 % больных ХОБЛ диагностируется АГ, связь которой с состоянием бронхиальной проходимости позволяет выделить ее в качестве самостоятельной симптоматической “пульмоногенной” гипертензии [5–8]. Увеличение частоты возникновения системной АГ у больных ХОБЛ коррелирует с нарастанием легочной гипертензии [5, 7, 9], что позволяет предположить, что развитие системной и легочной гипертензии при ХОБЛ имеет общие патогенетические механизмы.

Повышение системного АД при ХОБЛ носит вначале лабильный характер и возникает чаще в момент бронхоспазма, однако со временем АГ приобретает стабильность и колебания АД уже в меньшей степени зависят от течения легочного процесса [2, 5]. Необходимо отметить, что при прогрессировании легочного заболевания и формировании хронического легочного сердца, особенно декомпенсированного, показатели системного АД не достигают высокого уровня, а в ряде случаев наблюдается гипотония, особенно в ночные часы.

Цель исследования – изучение частоты встречаемости и особенностей развития АГ у больных ХОБЛ.

Материал и методы

Проведено обследование 230 пациентов с ХОБЛ (226 мужчин и 4 женщины). У 17 (7,4 %) больных установлено легкое течение заболевания, у 56 (24,3 %) – среднетяжелое и у 157 (68,3 %) – тяжелое. В качестве группы сравнения обследовали 60 мужчин с эссенциальной АГ, сопоставимых по возрасту с обследованными пациентами с ХОБЛ.

АГ выявлена у 142 (61,7 %) пациентов с ХОБЛ. Ее наличие устанавливали на основании минимум трехкратной регистрации повышения АД ≥ 140/90 мм рт. ст. при казуальном измерении АД по методу Короткова Н.С. либо при употреблении пациентом антигипертензивных препаратов.

Современным высокоинформативным методом, дающим важные сведения для комплексной оценки клинического состояния и эффективности проводимой антигипертензивной терапии, признано суточное мониторирование АД (СМАД). В исследованиях с использованием СМАД, проведенных в больших популяциях, выявлено, что значения АД у здоровых лиц при традиционных измерениях превышают значения, полученные при СМАД. Шестидесяти пяти мужчинам с ХОБЛ (средний возраст – 55,91 ± 0,97 года) выполнено СМАД. У 16 пациентов в анамнезе повышения АД не определялось (средний возраст – 54,00 ± 1,34 года), у 49 больных имелась АГ (средний возраст – 56,53 ± 1,2 года). Большинство (69,2 %) пациентов имели тяжелое течение ХОБЛ. Группу контроля составил 21 мужчина с эссенциальной АГ (средний возраст – 53,33 ± 1,53 года).

СМАД проведено с использованием аппарата ABPM MEDITEX (Венгрия). Измерения АД начинали в 9 часов, интервалы между измерениями АД составили 20 минут в дневные часы и 30 минут в ночные. Для количественной оценки использованы общепринятые величины: индекс времени АД и индекс площади АД отдельно для систолического (САД) и диастолического АД (ДАД) за сутки. Для оценки степени ночного снижения АД определялся суточный индекс АД.

Результаты

АГ имели 10 (58,8 %) пациентов с легким течением ХОБЛ, 28 (50 %) – со среднетяжелым ХОБЛ и 104 (66,2 %) – с тяжелыми бронхообструктивными нарушениями. Клиническая характеристика обследованных пациентов представлена в табл. 1, 2. Основная группа больных ХОБЛ (170 пациентов) была среднего, 60 пациентов – пожилого возраста (от 60 до 74 лет). Как видно из данных, пациенты с АГ были несколько старше, имели больший индекс массы тела (ИМТ), несколько более выраженную бронхообструкцию по сравнению с больными без АГ.

Таблица 1.

Примечание. ЖЕЛ – жизненная емкость легких; ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких; ОФВ1 – объем форсированного выдоха за первую минуту; ПСВ – пиковая скорость выдоха; ИМ – инфаркт миокарда; SaO2 – насыщение гемоглобина кислородом в артериальной крови; СРБ – С-реактивный белок; различия между пациентами с наличием и отсутствием АГ: * p < 0,05; ** p < 0,01; *** p < 0,001.

Таблица 2.

Примечание. Различия c больными ХОБЛ легкой степени: * p < 0,05; ** p < 0,01; *** p < 0,001; с больными ХОБЛ среднетяжелой степени: # p < 0,05; ## p < 0,01; ### p < 0,001.

Считается, что эссенциальная АГ в значительной мере имеет семейную предрасположенность. Наследственная отягощенность по гипертензии является наиболее доказанным фактором риска развития болезни и часто прослеживается у родственников первой степени родства. Среди опрошенных 105 пациентов с ХОБЛ наследственная отягощенность по АГ выявлена у 31 (29,5 %) больного, в то время как в группе сравнения наследственная отягощенность установлена у 72,2 % пациентов (p < 0,001).

Эпидемиологические исследования показали, что АД несколько ниже у курильщиков, чем у некурящих. Хотя само курение не является причиной развития АГ, оно представляет собой независимый фактор риска внезапной смерти и развития ишемической болезни сердца. Достоверных различий по длительности и интенсивности курения среди обследованных больных ХОБЛ с наличием и отсутствием АГ не установлено.

Несмотря на сопоставимость больных ХОБЛ различной степени тяжести по таким факторам риска, как возраст начала повышения АД, ИМТ, частота АГ у больных ХОБЛ с тяжелым течением заболевания превышает частоту встречаемости АГ у лиц с менее тяжелым течением. Выявлено достоверное снижение ОФВ1 у больных ХОБЛ с АГ по сравнению с больными с нормальным АД (p < 0,05). У больных ХОБЛ и АГ снижение ОФВ1 < 50 % выявлено в 72,7 % случаев, без АГ – в 56,1 % (p < 0,05). Таким образом, у пациентов с ХОБЛ фактором риска развития АГ является выраженная бронхообструкция (снижение ОФВ1 ниже 50 %).

Длительность АГ у обследованных пациентов колебалась от 0 (впервые выявлена при госпитализации у 7 пациентов с ХОБЛ) до 48 лет, составив в среднем 5,41 ± 0,65 года. Длительность АГ в группе сравнения была почти в 2 раза больше (10,71 ± 1,36 года, p < 0,001). У 69,9 % пациентов с ХОБЛ АГ развилась на фоне существующих симптомов ХОБЛ (кашля, одышки) в среднем через 5,90 ± 0,44 года. Лишь у 29 больных ХОБЛ АГ предшествовала появлению клинических симптомов заболевания (из них у 10 пациентов – с легким течением).

Как видно из представленных в табл. 2 данных, длительность АГ была несколько больше у пациентов с тяжелым течением ХОБЛ. В то же время возраст, в котором впервые зарегистрировано повышение АД, существенно не отличался у пациентов с различной тяжестью ХОБЛ. Средний возраст больных ХОБЛ, в котором впервые было зарегистрировано повышение АД, составил 51,49 ± 0,96 года. Необходимо отметить более раннее начало АГ у пациентов группы сравнения (38,08 ± 1,18 года, p < 0,001).

По данным литературы, распространенность АГ среди мужчин в России составляет 39,2 % [10]. По нашим данным, среди мужчин с ХОБЛ встречаемость АГ составила 61,7 %. На рис. 1 представлена встречаемость АГ у больных ХОБЛ разных возрастных групп в сопоставлении с распространенностью АГ среди взрослого населения США [11].

Распространенность АГ в разных возрастных группах, по данным исследования NHANES (National Health and Nutrition Survey) III, в основном совпадает с данными по распространенности АГ в России [10, 12]. Как видно из представленных данных, среди всех возрастных групп встречаемость АГ у обследованных пациентов с ХОБЛ превышает аналогичный показатель среди мужчин по данным эпидемиологических исследований. Эти различия более выражены у мужчин с ХОБЛ в возрасте 30–50 лет. В возрасте старше 60 лет у пациентов с ХОБЛ эти различия становятся менее выраженными.

На рис. 2 отражена динамика изменений САД и ДАД в разных возрастных группах у больных ХОБЛ в сравнении с данными NHANES III по уровню АД среди мужчин разных возрастных групп [11]. У мужчин с ХОБЛ, как видно из представленных данных, САД и ДАД превышают аналогичные показатели в популяции во всех возрастных категориях, наиболее заметны эти различия в возрасте до 60 лет. Например, разница в САД у мужчин с ХОБЛ и у мужчин в популяции в возрасте 40–49 лет составляет 19 мм рт. ст., в возрасте 50–59 лет – 13 мм рт. ст.

Ожирение – один из основных факторов, определяющих распространенность АГ в общей популяции. По данным ВОЗ, около 30 % жителей планеты (16,8 % из них – женщины и 14,9 % – мужчины) страдают избыточной массой тела. По данным Фрамингемского исследования, у 78 % мужчин и 64 % женщин АГ обусловлена ожирением. По результатам NHANES III более половины взрослого населения США имеет избыточную массу тела (ИМТ – от 25 до 29,9 кг/м²) или страдает ожирением (ИМТ ≥ 30 кг/м²). Частота выявления избыточной массы тела варьируется от 39 до 60 % у мужчин и от 44 до 74 % у женщин с АГ [13]. Среди обследованных нами пациентов из группы сравнения избыточная масса тела выявлена у 36,4 % человек, ожирение – у 47,7 % мужчин. Таким образом, увеличение ИМТ ≥ 25 кг/м² выявлено у 84,1 % лиц с эссенциальной АГ из группы сравнения.

У пациентов с ХОБЛ и АГ ИМТ достоверно превышает аналогичный показатель у пациентов без АГ (p < 0,001). Отмечено, что среди пациентов с АГ избыточная масса тела выявлена у 34,1 %, ожирение – у 21 % лиц (p < 0,01 с группой сравнения). В то же время среди больных ХОБЛ без АГ избыточная масса тела выявлена у 19,5 % лиц (p < 0,05 с пациентами с АГ), ожирение – у 6,5 % (p < 0,01 с группой сравнения и p < 0,01 с больными ХОБЛ с АГ). Среди пациентов с легким, среднетяжелым и тяжелым течением заболевания достоверных различий в ИМТ не отмечено (табл. 2).

В табл. 3 представлено распределение обследованных пациентов с ХОБЛ в зависимости от возраста и ИМТ. Удельный вес больных ХОБЛ с ИМТ < 25 больше, чем в популяции (55,4 и 40,6 % соответственно), что отражает, по всей видимости, тенденцию к снижению массы тела у пациентов с данной патологией в рамках системных эффектов ХОБЛ.

Таблица 3.

У мужчин с ХОБЛ явной динамики ИМТ в зависимости от возраста отмечено не было. Возможно, это связано с тем, что в исследование включали преимущественно пациентов с ХОБЛ в возрасте старше 40 лет (это обусловлено возрастными аспектами развития ХОБЛ). При сопоставлении полученных данных с результатами популяционного исследования NHANES III выявлено, что среди мужчин с ХОБЛ удельный вес лиц с избыточной массой тела и ожирением во всех возрастных группах был в 1,4–1,5 раза меньше, чем по данным популяционного исследования. Например, в возрасте 40–59 лет пациентов с ХОБЛ и ИМТ 25–30 кг/м² было 28,7 % (43 % по данным NHANES III), с ИМТ ≥ 30 кг/м² – 17,8 % (25,4% соответственно).

Установлено повышение среднего САД у мужчин с ХОБЛ по мере увеличения ИМТ, что совпадает с тенденциями в популяции (табл. 4). У мужчин с ХОБЛ при ИМТ ≥ 30 кг/м² САД было примерно на 6 мм рт. ст. выше аналогичного показателя при ИМТ от 25 до 30 кг/м² и примерно на 11 мм рт. ст. выше аналогичного показателя при ИМТ менее 25 кг/м² (p < 0,05). Эти различия реализуются в основном за счет возрастной группы 40–59 лет, в то время как в группе пациентов в возрасте 60 лет и старше значимого повышения АД по мере увеличения ИМТ не наблюдается.

Таблица 4.

Примечание. Достоверность различий с больными с ИМТ < 25.

* p < 0,05.

Частота встречаемости АГ прогрессивно нарастает при увеличении ИМТ (табл. 5). Эти различия выражены в возрастной группе 40–59 лет и нивелируются в возрасте 60 лет и старше. У пациентов с ХОБЛ достоверной зависимости частоты АГ от возраста не отмечено, что, возможно, связано с преимущественным обследованием пациентов старше 40 лет. Однако в популяции частота АГ среди мужчин нарастает в возрастных категориях 40–59 и 60–79 лет почти в 2 раза (с 28,6 до 52,3 %), чего не встречается у больных ХОБЛ.

Таблица 5.

** p < 0,01; ***p < 0,001.

Таким образом, в отсутствие значимых различий в частоте встречаемости избыточной массы тела и ожирения среди обследованных больных ХОБЛ и данными популяционного исследования (даже тенденция к меньшей частоте их встречаемости) частота встречаемости АГ и уровень САД у этой категории пациентов больше, чем в популяции.

При исследовании суточного профиля САД выявлено, что у больных эссенциальной АГ преобладает тип “dipper” (табл. 6), тип “non-dipper” встречается лишь у 38,2 % пациентов. У больных ХОБЛ как с АГ, так и с нормальным АД тип “dipper” замечен менее чем у четверти пациентов (24,5 и 12,5 % соответственно), а доминирует тип “nondipper” (42,9 и 50 % соответственно). У пациентов с ХОБЛ и АГ достоверно чаще отмечается тип “night-peakers” по сравнению с частотой аналогичного типа в группе пациентов с эссенциальной АГ (32,6 и 9,5 % соответственно, p < 0,05). При исследовании суточного профиля ДАД установлено, что в группе сравнения у больных эссенциальной АГ также преобладает тип “dipper” (табл. 7). Тип “non-dipper”имеет место лишь у 28,6 % пациентов. У больных ХОБЛ как с АГ, так и с нормальным АД тип “dipper” встречается реже (p < 0,05 для пациентов с ХОБЛ и АГ), а доминирует тип “non-dipper” (42,9 и 43,4 % соответственно). Выявляемость типа “night-peakers” у больных ХОБЛ с АГ в 4,7 раза выше, чем у лиц группы контроля.

Таблица 6.

Примечание. СИ – суточный индекс; достоверность различий с группой контроля: * p < 0,05.

Таблица 7.

Примечание. Достоверность различий с группой контроля: * p < 0,05.

Среди больных ХОБЛ с АГ выделено две группы пациентов: с лабильной (14 больных) и стабильной (23 пациента) АГ. Для больных первой группы было характерно повышение АД во время приступов одышки, при обострении заболевания, а по данным СМАД, среднесуточные показатели находились в пределах нормы. Вторая группа больных характеризовалась стабильной АГ. Больные обеих групп были сопоставимыми по полу и возрасту. Больные первой группы отличались меньшей длительностью АГ (от нескольких месяцев до 5 лет, в среднем 2,72 ± 0,5 года), в то время как у 39 % пациентов со стабильной АГ ее продолжительность превышала 5 лет (в среднем, 6,03 ± 1,24 года).

При изучении суточного профиля САД у пациентов со стабильной АГ (табл. 8) отмечена достоверно более частая по сравнению с больными эссенциальной АГ встречаемость профиля “nightpeakers” (p < 0,01) при более редком наличии профиля “dipper” (p < 0,01).

Таблица 8.

Примечание. Достоверность различий с группой контроля: ** p < 0,01. Достоверность различий между пациентами с лабильной и стабильной АГ: ## p < 0,01.

У половины пациентов с лабильной АГ сохранен профиль “dipper” (p < 0,01 с больными ХОБЛ со стабильной АГ). У пациентов со стабильной АГ достоверно чаще встречается устойчивое повышение ночного АД (СИ САД < 0), чем среди больных с лабильной пульмоногенной гипертензией (p < 0,01).

При анализе суточного профиля ДАД у пациентов со стабильной АГ (табл. 9) отмечена почти в 2 раза более частая по сравнению с больными эссенциальной АГ встречаемость профиля “nondipper” при более редком наличии профиля “dipper” (p < 0,05). Обращает на себя внимание частота встречаемости суточного профиля с чрезмерным снижением ДАД в ночное время среди пациентов с лабильной пульмоногенной гипертензией, которая превышает аналогичный показатель среди пациентов со стабильной АГ. Выделение данной группы пациентов является клинически важным, т. к. имеются данные о влиянии величины ночного АД на частоту эпизодов безболевой ишемии у больных как с признаками коронарной болезни сердца, так и без таковых.

Таблица 9.

Примечание. Достоверность различий с группой контроля: * p < 0,05.

У больных ХОБЛ выявлена взаимосвязь между казуальным САД и среднесуточным значением САД (r = 0,57, p < 0,001), а также между казуальным ДАД и среднесуточным значением ДАД (r = 0,42, p < 0,01). В общей группе больных ХОБЛ по мере снижения ОФВ1 отмечено увеличение среднесуточной, дневной и ночной частот сердечных сокращений – ЧСС (r = -0,43, p < 0,01; r = -0,47, p < 0,01 и r = -0,40, p < 0,01 соответственно), среднесуточного среднего АД (r = -0,60, p < 0,05); при снижении ПСВ – повышение среднесуточной, дневной и ночной ЧСС (r = -0,39, p < 0,01; r = -0,43, p < 0,01 и r = -0,41, p < 0,01 соответственно). У пациентов с ХОБЛ и нормальным АД установлены взаимосвязи между ПСВ, ОФВ1 и средненочной ЧСС (r = -0,58, p < 0,05 и r = -0,60, p < 0,05 соответственно). Полученные данные свидетельствуют о том, что при нарастании бронхообструктивных нарушений у больных ХОБЛ происходит повышение средних значений ЧСС, а также значений среднего АД.

Установлены взаимосвязи между среднесуточной, дневной и ночной ЧСС и SaO2 после физической нагрузки (r = -0,57, p < 0,05; r = -0,41, p < 0,05 и r = -0,50, p < 0,05 соответственно) и индексом SaO2 до / SaO2 после нагрузки (r = -0,66, p < 0,05; r = -0,65, p < 0,05 и r = -0,65, p < 0,05 соответственно). Выявленные взаимосвязи характерны для пациентов ХОБЛ с АГ и не выявляются у больных ХОБЛ с нормотензией. У пациентов с эссенциальной АГ (группа сравнения) установлены достоверные взаимосвязи ИМТ и среднесуточных, среднедневных и средненочных значений САД (r = 0,76, p < 0,01, r = 0,77, p < 0,01 и r = 0,70, p < 0,01 соответственно), пульсового АД (r = 0,85, p < 0,01, r = 0,84, p < 0,01 и r = 0,84, p < 0,01 соответственно), среднего АД (r = 0,67, p < 0,01, r = 0,66, p < 0,01 и r = 0,61, p < 0,01 соответственно). У больных ХОБЛ как с АГ, так и без нее не выявлено значимого влияния ИМТ на средние значения САД и ДАД за сутки, день и ночь.

У больных ХОБЛ отмечено наличие взаимосвязи между суточной вариабельностью ПСВ и индексом времени среднесуточного и дневного САД (r = 0,45, p < 0,01 и r = 0,49, p <,0,01 соответственно), ДАД (r = 0,48, p < 0,01 и r = 0,60, p < 0,01 соответственно), индексом площади суточного, дневного и ночного САД (r = 0,62, p < 0,01; r = 0,67, p < 0,01 и r = 0,65, p < 0,01 соответственно) и ДАД (r = 0,51, p < 0,01; r = 0,69, p < 0,01 и r = 0,44, p < 0,05 соответственно). Эти взаимосвязи больше характерны для пациентов с ХОБЛ и АГ, в то время как у больных с нормальным АД при снижении ОФВ1 установлено лишь повышение индекса площади ночного ДАД (r = -0,55, p < 0,01). У пациентов с лабильной АГ СИ достоверно не отличается от аналогичного показателя у больных эссенциальной АГ.

У пациентов со стабильной пульмоногенной гипертензией установлено достоверное снижение СИ САД и ДАД как по сравнению с аналогичными показателями у больных эссенциальной (p < 0,001 и p < 0,01 соответственно), так и по сравнению с пациентами с лабильной формой АГ (p < 0,001 и p < 0,05 соответственно).

При проведении корреляционного анализа связей показателя СИ САД у больных ХОБЛ установлены его зависимости от величины ночных значений САД (r = -0,55, p < 0,01) и ДАД (r = -0,64, p < 0,001), индекса времени САД и ДАД ночью (r = -0,46, p < 0,01 и r = -0,56, p < 0,01 соответственно), индекса площади САД и ДАД за сутки (r = -0,32, p < 0,05 и r = -0,37, p < 0,05 соответственно), пульсового АД ночью (r = -0,30, p < 0,05), среднего АД ночью (r = -0,62, p < 0,001).

При исследовании корреляционных зависимостей СИ ДАД установлены его связи с ночными значениями САД (r = -0,36, p < 0,05) и ДАД (r = -0,58, p < 0,01), индексом времени САД и ДАД ночью (r = -0,25, p < 0,05 и r = -0,57, p < 0,01 соответственно), индексом площади ДАД за сутки (r = -0,28, p < 0,05), средним АД ночью (r = -0,50, p < 0,01). Отмечены взаимосвязи СИ ДАД с ПСВ (r = 0,28, p < 0,05).

У больных ХОБЛ степень ночного снижения САД достоверно взаимосвязана с уровнем общего холестерина (r = -0,68, p < 0,05), что подчеркивает необходимость детального анализа и контроля циркадных ритмов АД у пациентов с ХОБЛ и нарушениями обмена липидов. Аналогичные взаимосвязи характерны как для больных ХОБЛ с нормотензией, так и для пациентов с АГ.

Обсуждение и выводы

Результаты проведенного анализа свидетельствуют о большей частоте выявления АГ, так же как и о более высоких средних САД и ДАД в разных возрастных группах у пациентов с ХОБЛ по сравнению с популяцией. Это позволяет считать наличие ХОБЛ фактором риска развития АГ в популяции. В отличие от пациентов с эссенциальной АГ для больных ХОБЛ и АГ наследственная отягощенность не характерна. По сравнению с данными популяционного исследования у обследованных нами больных ХОБЛ встречаемость избыточной массы тела и ожирения меньше, чем в популяции. При этом частота встречаемости АГ и уровень САД у обследованных больных ХОБЛ больше, чем в популяции.

АГ у пациентов с ХОБЛ отличается преобладанием патологических типов суточной кривой АД, характеризующихся прежде всего недостаточной степенью ночного снижения АД, что связано, по-видимому, с тем, что во время сна у этой категории больных возникают периоды гипоксемии и гиперкапнии, приводящих к нейрогуморальной активации. Необходимо отметить, что у пациентов с ХОБЛ без АГ также отмечается тенденция к недостаточному снижению ночного АД, что свидетельствует, видимо, о том, что само обструктивное заболевание легких может нарушать нормальный циркадный ритм АД.

“Монотонный” суточный профиль АД с наличием ночной гипертензии свойствен различным вариантам симптоматической АГ, а также некоторым больным эссенциальной АГ (16–6 %, по данным литературы). Эти пациенты выделяются в настоящее время в группу повышенного риска развития гипертрофии миокарда левого желудочка, инсульта, инфаркта миокарда [14]. Кроме того, установлена прямая взаимосвязь между ночной гипертензией и частотой, а также выраженностью микроальбуминурии – наиболее ранним маркером поражения почек. Эти данные подтверждены в проспективном исследовании продолжительностью 7,5 года, в котором установлена связь между сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью, характером суточного профиля АД у больных мягкой и умеренной эссенциальной АГ [15]. При этом подчеркивается, что именно отсутствие ночного снижения АД является причиной органных поражений. Полученные нами данные совпадают с результатами других авторов, отметивших преобладание типа “non-dipper” и “night-peakers” у пациентов с пульмоногенной гипертензией [1, 16, 17]. В то же время в отличие от проводимых ранее работ в нашем исследовании СМАД проводилось пациентам как с ХОБЛ и АГ, так и с ХОБЛ с нормотензией. При этом у пациентов с нормотензией также отмечаются особенности циркадного ритма АД.

У больных ХОБЛ имеется комплекс гемодинамических, морфологических и биохимических факторов риска, повышающих вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений, вследствие чего этих больных можно отнести к группе высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений. СМАД является ценным диагностическим методом, позволяющим выявлять индивидуальные особенности суточного профиля АД у больных ХОБЛ: недостаточное или чрезмерное снижение АД в ночные часы, а также оценить показатели нагрузки давлением, характеристики утреннего подъема АД, которые являются прогностическими критериями высокого риска развития органных поражений. С учетом установленных отклонений суточного профиля АД в виде изменения циркадного ритма СМАД рекомендуется в качестве обязательного метод обследования больных АГ, представляющих группу высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений, для адекватной диагностики тяжести АГ и дифференциального выбора антигипертензивной терапии.