Arterial Hypertension In Patients With Chronic Obstructive Pulmonary Disease


N.A .Karoli, A.P. Rebrov

The article presents the results of evaluation of frequency of occurrence and characteristics of arterial hypertension (AH) in 230 patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD). 60 men with essential arterial hypertension, matched by age to the examined patients with COPD were included in comparison group. The results of the analysis indicate a higher detection rate of arterial hypertension, as well as a higher average systolic and diastolic blood pressure (BP) in different age groups in patients with COPD compared with the general population, suggesting the COPD as a risk factor for arterial hypertension. In contrast to the patients with essential arterial hypertension, family history is not typical for patients with COPD and AH, and the incidence of overweight and obesity is lower than in the general population. Pathological types of diurnal blood pressure curve are dominated in patients with COPD and characterized primarily by the insufficient degree of nocturnal BP reduction, which is apparently due to the fact that during sleep such patients have periods of hypoxemia and hypercapnia, leading to activation of neurohumoral activation. It should be noted that COPD patients without arterial hypertension have a tendency to a lack of nocturnal decrease in blood pressure. Apparently, this indicates that obstructive pulmonary disease may interfere with the normal circadian rhythm of blood pressure.

В литературе нет единого мнения о направленности изменений системного артериального давления (АД) у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Ряд исследователей указывают на доминирующую при ХОБЛ тенденцию к системной артериальной гипертензии (АГ). Частота ее возникновения у хронических пульмонологических больных варьируется от 0,4 до 28,0 % [1–4]. В 1966 г. Мухарлямов Н.М. и соавт., а позднее и другие исследователи отметили, что у 20–25 % больных ХОБЛ диагностируется АГ, связь которой с состоянием бронхиальной проходимости позволяет выделить ее в качестве самостоятельной симптоматической “пульмоногенной” гипертензии [5–8]. Увеличение частоты возникновения системной АГ у больных ХОБЛ коррелирует с нарастанием легочной гипертензии [5, 7, 9], что позволяет предположить, что развитие системной и легочной гипертензии при ХОБЛ имеет общие патогенетические механизмы.

Повышение системного АД при ХОБЛ носит вначале лабильный характер и возникает чаще в момент бронхоспазма, однако со временем АГ приобретает стабильность и колебания АД уже в меньшей степени зависят от течения легочного процесса [2, 5]. Необходимо отметить, что при прогрессировании легочного заболевания и формировании хронического легочного сердца, особенно декомпенсированного, показатели системного АД не достигают высокого уровня, а в ряде случаев наблюдается гипотония, особенно в ночные часы.

Цель исследования – изучение частоты встречаемости и особенностей развития АГ у больных ХОБЛ.

Материал и методы

Проведено обследование 230 пациентов с ХОБЛ (226 мужчин и 4 женщины). У 17 (7,4 %) больных установлено легкое течение заболевания, у 56 (24,3 %) – среднетяжелое и у 157 (68,3 %) – тяжелое. В качестве группы сравнения обследовали 60 мужчин с эссенциальной АГ, сопоставимых по возрасту с обследованными пациентами с ХОБЛ.

АГ выявлена у 142 (61,7 %) пациентов с ХОБЛ. Ее наличие устанавливали на основании минимум трехкратной регистрации повышения АД ≥ 140/90 мм рт. ст. при казуальном измерении АД по методу Короткова Н.С. либо при употреблении пациентом антигипертензивных препаратов.

Современным высокоинформативным методом, дающим важные сведения для комплексной оценки клинического состояния и эффективности проводимой антигипертензивной терапии, признано суточное мониторирование АД (СМАД). В исследованиях с использованием СМАД, проведенных в больших популяциях, выявлено, что значения АД у здоровых лиц при традиционных измерениях превышают значения, полученные при СМАД. Шестидесяти пяти мужчинам с ХОБЛ (средний возраст – 55,91 ± 0,97 года) выполнено СМАД. У 16 пациентов в анамнезе повышения АД не определялось (средний возраст – 54,00 ± 1,34 года), у 49 больных имелась АГ (средний возраст – 56,53 ± 1,2 года). Большинство (69,2 %) пациентов имели тяжелое течение ХОБЛ. Группу контроля составил 21 мужчина с эссенциальной АГ (средний возраст – 53,33 ± 1,53 года).

СМАД проведено с использованием аппарата ABPM MEDITEX (Венгрия). Измерения АД начинали в 9 часов, интервалы между измерениями АД составили 20 минут в дневные часы и 30 минут в ночные. Для количественной оценки использованы общепринятые величины: индекс времени АД и индекс площади АД отдельно для систолического (САД) и диастолического АД (ДАД) за сутки. Для оценки степени ночного снижения АД определялся суточный индекс АД.

Результаты

АГ имели 10 (58,8 %) пациентов с легким течением ХОБЛ, 28 (50 %) – со среднетяжелым ХОБЛ и 104 (66,2 %) – с тяжелыми бронхообструктивными нарушениями. Клиническая характеристика обследованных пациентов представлена в табл. 1, 2. Основная группа больных ХОБЛ (170 пациентов) была среднего, 60 пациентов – пожилого возраста (от 60 до 74 лет). Как видно из данных, пациенты с АГ были несколько старше, имели больший индекс массы тела (ИМТ), несколько более выраженную бронхообструкцию по сравнению с больными без АГ.

Таблица 1.

Примечание. ЖЕЛ – жизненная емкость легких; ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких; ОФВ1 – объем форсированного выдоха за первую минуту; ПСВ – пиковая скорость выдоха; ИМ – инфаркт миокарда; SaO2 – насыщение гемоглобина кислородом в артериальной крови; СРБ – С-реактивный белок; различия между пациентами с наличием и отсутствием АГ: * p < 0,05; ** p < 0,01; *** p < 0,001.

Таблица 2.

Примечание. Различия c больными ХОБЛ легкой степени: * p < 0,05; ** p < 0,01; *** p < 0,001; с больными ХОБЛ среднетяжелой степени: # p < 0,05; ## p < 0,01; ### p < 0,001.

Считается, что эссенциальная АГ в значительной мере имеет семейную предрасположенность. Наследственная отягощенность по гипертензии является наиболее доказанным фактором риска развития болезни и часто прослеживается у родственников первой степени родства. Среди опрошенных 105 пациентов с ХОБЛ наследственная отягощенность по АГ выявлена у 31 (29,5 %) больного, в то время как в группе сравнения наследственная отягощенность установлена у 72,2 % пациентов (p < 0,001).

Эпидемиологические исследования показали, что АД несколько ниже у курильщиков, чем у некурящих. Хотя само курение не является причиной развития АГ, оно представляет собой независимый фактор риска внезапной смерти и развития ишемической болезни сердца. Достоверных различий по длительности и интенсивности курения среди обследованных больных ХОБЛ с наличием и отсутствием АГ не установлено.

Несмотря на сопоставимость больных ХОБЛ различной степени тяжести по таким факторам риска, как возраст начала повышения АД, ИМТ, частота АГ у больных ХОБЛ с тяжелым течением заболевания превышает частоту встречаемости АГ у лиц с менее тяжелым течением. Выявлено достоверное снижение ОФВ1 у больных ХОБЛ с АГ по сравнению с больными с нормальным АД (p < 0,05). У больных ХОБЛ и АГ снижение ОФВ1 < 50 % выявлено в 72,7 % случаев, без АГ – в 56,1 % (p < 0,05). Таким образом, у пациентов с ХОБЛ фактором риска развития АГ является выраженная бронхообструкция (снижение ОФВ1 ниже 50 %).

Длительность АГ у обследованных пациентов колебалась от 0 (впервые выявлена при госпитализации у 7 пациентов с ХОБЛ) до 48 лет, составив в среднем 5,41 ± 0,65 года. Длительность АГ в группе сравнения была почти в 2 раза больше (10,71 ± 1,36 года, p < 0,001). У 69,9 % пациентов с ХОБЛ АГ развилась на фоне существующих симптомов ХОБЛ (кашля, одышки) в среднем через 5,90 ± 0,44 года. Лишь у 29 больных ХОБЛ АГ предшествовала появлению клинических симптомов заболевания (из них у 10 пациентов – с легким течением).

Как видно из представленных в табл. 2 данных, длительность АГ была несколько больше у пациентов с тяжелым течением ХОБЛ. В то же время возраст, в котором впервые зарегистрировано повышение АД, существенно не отличался у пациентов с различной тяжестью ХОБЛ. Средний возраст больных ХОБЛ, в котором впервые было зарегистрировано повышение АД, составил 51,49 ± 0,96 года. Необходимо отметить более раннее начало АГ у пациентов группы сравнения (38,08 ± 1,18 года, p < 0,001).

По данным литературы, распространенность АГ среди мужчин в России составляет 39,2 % [10]. По нашим данным, среди мужчин с ХОБЛ встречаемость АГ составила 61,7 %. На рис. 1 представлена встречаемость АГ у больных ХОБЛ разных возрастных групп в сопоставлении с распространенностью АГ среди взрослого населения США [11].

Распространенность АГ в разных возрастных группах, по данным исследования NHANES (National Health and Nutrition Survey) III, в основном совпадает с данными по распространенности АГ в России [10, 12]. Как видно из представленных данных, среди всех возрастных групп встречаемость АГ у обследованных пациентов с ХОБЛ превышает аналогичный показатель среди мужчин по данным эпидемиологических исследований. Эти различия более выражены у мужчин с ХОБЛ в возрасте 30–50 лет. В возрасте старше 60 лет у пациентов с ХОБЛ эти различия становятся менее выраженными.

На рис. 2 отражена динамика изменений САД и ДАД в разных возрастных группах у больных ХОБЛ в сравнении с данными NHANES III по уровню АД среди мужчин разных возрастных групп [11]. У мужчин с ХОБЛ, как видно из представленных данных, САД и ДАД превышают аналогичные показатели в популяции во всех возрастных категориях, наиболее заметны эти различия в возрасте до 60 лет. Например, разница в САД у мужчин с ХОБЛ и у мужчин в популяции в возрасте 40–49 лет составляет 19 мм рт. ст., в возрасте 50–59 лет – 13 мм рт. ст.

Ожирение – один из основных факторов, определяющих распространенность АГ в общей популяции. По данным ВОЗ, около 30 % жителей планеты (16,8 % из них – женщины и 14,9 % – мужчины) страдают избыточной массой тела. По данным Фрамингемского исследования, у 78 % мужчин и 64 % женщин АГ обусловлена ожирением. По результатам NHANES III более половины взрослого населения США имеет избыточную массу тела (ИМТ – от 25 до 29,9 кг/м²) или страдает ожирением (ИМТ ≥ 30 кг/м²). Частота выявления избыточной массы тела варьируется от 39 до 60 % у мужчин и от 44 до 74 % у женщин с АГ [13]. Среди обследованных нами пациентов из группы сравнения избыточная масса тела выявлена у 36,4 % человек, ожирение – у 47,7 % мужчин. Таким образом, увеличение ИМТ ≥ 25 кг/м² выявлено у 84,1 % лиц с эссенциальной АГ из группы сравнения.

У пациентов с ХОБЛ и АГ ИМТ достоверно превышает аналогичный показатель у пациентов без АГ (p < 0,001). Отмечено, что среди пациентов с АГ избыточная масса тела выявлена у 34,1 %, ожирение – у 21 % лиц (p < 0,01 с группой сравнения). В то же время среди больных ХОБЛ без АГ избыточная масса тела выявлена у 19,5 % лиц (p < 0,05 с пациентами с АГ), ожирение – у 6,5 % (p < 0,01 с группой сравнения и p < 0,01 с больными ХОБЛ с АГ). Среди пациентов с легким, среднетяжелым и тяжелым течением заболевания достоверных различий в ИМТ не отмечено (табл. 2).

В табл. 3 представлено распределение обследованных пациентов с ХОБЛ в зависимости от возраста и ИМТ. Удельный вес больных ХОБЛ с ИМТ < 25 больше, чем в популяции (55,4 и 40,6 % соответственно), что отражает, по всей видимости, тенденцию к снижению массы тела у пациентов с данной патологией в рамках системных эффектов ХОБЛ.

Таблица 3.

У мужчин с ХОБЛ явной динамики ИМТ в зависимости от возраста отмечено не было. Возможно, это связано с тем, что в исследование включали преимущественно пациентов с ХОБЛ в возрасте старше 40 лет (это обусловлено возрастными аспектами развития ХОБЛ). При сопоставлении полученных данных с результатами популяционного исследования NHANES III выявлено, что среди мужчин с ХОБЛ удельный вес лиц с избыточной массой тела и ожирением во всех возрастных группах был в 1,4–1,5 раза меньше, чем по данным популяционного исследования. Например, в возрасте 40–59 лет пациентов с ХОБЛ и ИМТ 25–30 кг/м² было 28,7 % (43 % по данным NHANES III), с ИМТ ≥ 30 кг/м² – 17,8 % (25,4% соответственно).

Установлено повышение среднего САД у мужчин с ХОБЛ по мере увеличения ИМТ, что совпадает с тенденциями в популяции (табл. 4). У мужчин с ХОБЛ при ИМТ ≥ 30 кг/м² САД было примерно на 6 мм рт. ст. выше аналогичного показателя при ИМТ от 25 до 30 кг/м² и примерно на 11 мм рт. ст. выше аналогичного показателя при ИМТ менее 25 кг/м² (p < 0,05). Эти различия реализуются в основном за счет возрастной группы 40–59 лет, в то время как в группе пациентов в возрасте 60 лет и старше значимого повышения АД по мере увеличения ИМТ не наблюдается.

Таблица 4.

Примечание. Достоверность различий с больными с ИМТ < 25.

* p < 0,05.

Частота встречаемости АГ прогрессивно нарастает при увеличении ИМТ (табл. 5). Эти различия выражены в возрастной группе 40–59 лет и нивелируются в возрасте 60 лет и старше. У пациентов с ХОБЛ достоверной зависимости частоты АГ от возраста не отмечено, что, возможно, связано с преимущественным обследованием пациентов старше 40 лет. Однако в популяции частота АГ среди мужчин нарастает в возрастных категориях 40–59 и 60–79 лет почти в 2 раза (с 28,6 до 52,3 %), чего не встречается у больных ХОБЛ.

Таблица 5.

** p < 0,01; ***p < 0,001.

Таким образом, в отсутствие значимых различий в частоте встречаемости избыточной массы тела и ожирения среди обследованных больных ХОБЛ и данными популяционного исследования (даже тенденция к меньшей частоте их встречаемости) частота встречаемости АГ и уровень САД у этой категории пациентов больше, чем в популяции.

При исследовании суточного профиля САД выявлено, что у больных эссенциальной АГ преобладает тип “dipper” (табл. 6), тип “non-dipper” встречается лишь у 38,2 % пациентов. У больных ХОБЛ как с АГ, так и с нормальным АД тип “dipper” замечен менее чем у четверти пациентов (24,5 и 12,5 % соответственно), а доминирует тип “nondipper” (42,9 и 50 % соответственно). У пациентов с ХОБЛ и АГ достоверно чаще отмечается тип “night-peakers” по сравнению с частотой аналогичного типа в группе пациентов с эссенциальной АГ (32,6 и 9,5 % соответственно, p < 0,05). При исследовании суточного профиля ДАД установлено, что в группе сравнения у больных эссенциальной АГ также преобладает тип “dipper” (табл. 7). Тип “non-dipper”имеет место лишь у 28,6 % пациентов. У больных ХОБЛ как с АГ, так и с нормальным АД тип “dipper” встречается реже (p < 0,05 для пациентов с ХОБЛ и АГ), а доминирует тип “non-dipper” (42,9 и 43,4 % соответственно). Выявляемость типа “night-peakers” у больных ХОБЛ с АГ в 4,7 раза выше, чем у лиц группы контроля.

Таблица 6.

Примечание. СИ – суточный индекс; достоверность различий с группой контроля: * p < 0,05.

Таблица 7.

Примечание. Достоверность различий с группой контроля: * p < 0,05.

Среди больных ХОБЛ с АГ выделено две группы пациентов: с лабильной (14 больных) и стабильной (23 пациента) АГ. Для больных первой группы было характерно повышение АД во время приступов одышки, при обострении заболевания, а по данным СМАД, среднесуточные показатели находились в пределах нормы. Вторая группа больных характеризовалась стабильной АГ. Больные обеих групп были сопоставимыми по полу и возрасту. Больные первой группы отличались меньшей длительностью АГ (от нескольких месяцев до 5 лет, в среднем 2,72 ± 0,5 года), в то время как у 39 % пациентов со стабильной АГ ее продолжительность превышала 5 лет (в среднем, 6,03 ± 1,24 года).

При изучении суточного профиля САД у пациентов со стабильной АГ (табл. 8) отмечена достоверно более частая по сравнению с больными эссенциальной АГ встречаемость профиля “nightpeakers” (p < 0,01) при более редком наличии профиля “dipper” (p < 0,01).

Таблица 8.

Примечание. Достоверность различий с группой контроля: ** p < 0,01. Достоверность различий между пациентами с лабильной и стабильной АГ: ## p < 0,01.

У половины пациентов с лабильной АГ сохранен профиль “dipper” (p < 0,01 с больными ХОБЛ со стабильной АГ). У пациентов со стабильной АГ достоверно чаще встречается устойчивое повышение ночного АД (СИ САД < 0), чем среди больных с лабильной пульмоногенной гипертензией (p < 0,01).

При анализе суточного профиля ДАД у пациентов со стабильной АГ (табл. 9) отмечена почти в 2 раза более частая по сравнению с больными эссенциальной АГ встречаемость профиля “nondipper” при более редком наличии профиля “dipper” (p < 0,05). Обращает на себя внимание частота встречаемости суточного профиля с чрезмерным снижением ДАД в ночное время среди пациентов с лабильной пульмоногенной гипертензией, которая превышает аналогичный показатель среди пациентов со стабильной АГ. Выделение данной группы пациентов является клинически важным, т. к. имеются данные о влиянии величины ночного АД на частоту эпизодов безболевой ишемии у больных как с признаками коронарной болезни сердца, так и без таковых.

Таблица 9.

Примечание. Достоверность различий с группой контроля: * p < 0,05.

У больных ХОБЛ выявлена взаимосвязь между казуальным САД и среднесуточным значением САД (r = 0,57, p < 0,001), а также между казуальным ДАД и среднесуточным значением ДАД (r = 0,42, p < 0,01). В общей группе больных ХОБЛ по мере снижения ОФВ1 отмечено увеличение среднесуточной, дневной и ночной частот сердечных сокращений – ЧСС (r = -0,43, p < 0,01; r = -0,47, p < 0,01 и r = -0,40, p < 0,01 соответственно), среднесуточного среднего АД (r = -0,60, p < 0,05); при снижении ПСВ – повышение среднесуточной, дневной и ночной ЧСС (r = -0,39, p < 0,01; r = -0,43, p < 0,01 и r = -0,41, p < 0,01 соответственно). У пациентов с ХОБЛ и нормальным АД установлены взаимосвязи между ПСВ, ОФВ1 и средненочной ЧСС (r = -0,58, p < 0,05 и r = -0,60, p < 0,05 соответственно). Полученные данные свидетельствуют о том, что при нарастании бронхообструктивных нарушений у больных ХОБЛ происходит повышение средних значений ЧСС, а также значений среднего АД.

Установлены взаимосвязи между среднесуточной, дневной и ночной ЧСС и SaO2 после физической нагрузки (r = -0,57, p < 0,05; r = -0,41, p < 0,05 и r = -0,50, p < 0,05 соответственно) и индексом SaO2 до / SaO2 после нагрузки (r = -0,66, p < 0,05; r = -0,65, p < 0,05 и r = -0,65, p < 0,05 соответственно). Выявленные взаимосвязи характерны для пациентов ХОБЛ с АГ и не выявляются у больных ХОБЛ с нормотензией. У пациентов с эссенциальной АГ (группа сравнения) установлены достоверные взаимосвязи ИМТ и среднесуточных, среднедневных и средненочных значений САД (r = 0,76, p < 0,01, r = 0,77, p < 0,01 и r = 0,70, p < 0,01 соответственно), пульсового АД (r = 0,85, p < 0,01, r = 0,84, p < 0,01 и r = 0,84, p < 0,01 соответственно), среднего АД (r = 0,67, p < 0,01, r = 0,66, p < 0,01 и r = 0,61, p < 0,01 соответственно). У больных ХОБЛ как с АГ, так и без нее не выявлено значимого влияния ИМТ на средние значения САД и ДАД за сутки, день и ночь.

У больных ХОБЛ отмечено наличие взаимосвязи между суточной вариабельностью ПСВ и индексом времени среднесуточного и дневного САД (r = 0,45, p < 0,01 и r = 0,49, p <,0,01 соответственно), ДАД (r = 0,48, p < 0,01 и r = 0,60, p < 0,01 соответственно), индексом площади суточного, дневного и ночного САД (r = 0,62, p < 0,01; r = 0,67, p < 0,01 и r = 0,65, p < 0,01 соответственно) и ДАД (r = 0,51, p < 0,01; r = 0,69, p < 0,01 и r = 0,44, p < 0,05 соответственно). Эти взаимосвязи больше характерны для пациентов с ХОБЛ и АГ, в то время как у больных с нормальным АД при снижении ОФВ1 установлено лишь повышение индекса площади ночного ДАД (r = -0,55, p < 0,01). У пациентов с лабильной АГ СИ достоверно не отличается от аналогичного показателя у больных эссенциальной АГ.

У пациентов со стабильной пульмоногенной гипертензией установлено достоверное снижение СИ САД и ДАД как по сравнению с аналогичными показателями у больных эссенциальной (p < 0,001 и p < 0,01 соответственно), так и по сравнению с пациентами с лабильной формой АГ (p < 0,001 и p < 0,05 соответственно).

При проведении корреляционного анализа связей показателя СИ САД у больных ХОБЛ установлены его зависимости от величины ночных значений САД (r = -0,55, p < 0,01) и ДАД (r = -0,64, p < 0,001), индекса времени САД и ДАД ночью (r = -0,46, p < 0,01 и r = -0,56, p < 0,01 соответственно), индекса площади САД и ДАД за сутки (r = -0,32, p < 0,05 и r = -0,37, p < 0,05 соответственно), пульсового АД ночью (r = -0,30, p < 0,05), среднего АД ночью (r = -0,62, p < 0,001).

При исследовании корреляционных зависимостей СИ ДАД установлены его связи с ночными значениями САД (r = -0,36, p < 0,05) и ДАД (r = -0,58, p < 0,01), индексом времени САД и ДАД ночью (r = -0,25, p < 0,05 и r = -0,57, p < 0,01 соответственно), индексом площади ДАД за сутки (r = -0,28, p < 0,05), средним АД ночью (r = -0,50, p < 0,01). Отмечены взаимосвязи СИ ДАД с ПСВ (r = 0,28, p < 0,05).

У больных ХОБЛ степень ночного снижения САД достоверно взаимосвязана с уровнем общего холестерина (r = -0,68, p < 0,05), что подчеркивает необходимость детального анализа и контроля циркадных ритмов АД у пациентов с ХОБЛ и нарушениями обмена липидов. Аналогичные взаимосвязи характерны как для больных ХОБЛ с нормотензией, так и для пациентов с АГ.

Обсуждение и выводы

Результаты проведенного анализа свидетельствуют о большей частоте выявления АГ, так же как и о более высоких средних САД и ДАД в разных возрастных группах у пациентов с ХОБЛ по сравнению с популяцией. Это позволяет считать наличие ХОБЛ фактором риска развития АГ в популяции. В отличие от пациентов с эссенциальной АГ для больных ХОБЛ и АГ наследственная отягощенность не характерна. По сравнению с данными популяционного исследования у обследованных нами больных ХОБЛ встречаемость избыточной массы тела и ожирения меньше, чем в популяции. При этом частота встречаемости АГ и уровень САД у обследованных больных ХОБЛ больше, чем в популяции.

АГ у пациентов с ХОБЛ отличается преобладанием патологических типов суточной кривой АД, характеризующихся прежде всего недостаточной степенью ночного снижения АД, что связано, по-видимому, с тем, что во время сна у этой категории больных возникают периоды гипоксемии и гиперкапнии, приводящих к нейрогуморальной активации. Необходимо отметить, что у пациентов с ХОБЛ без АГ также отмечается тенденция к недостаточному снижению ночного АД, что свидетельствует, видимо, о том, что само обструктивное заболевание легких может нарушать нормальный циркадный ритм АД.

“Монотонный” суточный профиль АД с наличием ночной гипертензии свойствен различным вариантам симптоматической АГ, а также некоторым больным эссенциальной АГ (16–6 %, по данным литературы). Эти пациенты выделяются в настоящее время в группу повышенного риска развития гипертрофии миокарда левого желудочка, инсульта, инфаркта миокарда [14]. Кроме того, установлена прямая взаимосвязь между ночной гипертензией и частотой, а также выраженностью микроальбуминурии – наиболее ранним маркером поражения почек. Эти данные подтверждены в проспективном исследовании продолжительностью 7,5 года, в котором установлена связь между сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью, характером суточного профиля АД у больных мягкой и умеренной эссенциальной АГ [15]. При этом подчеркивается, что именно отсутствие ночного снижения АД является причиной органных поражений. Полученные нами данные совпадают с результатами других авторов, отметивших преобладание типа “non-dipper” и “night-peakers” у пациентов с пульмоногенной гипертензией [1, 16, 17]. В то же время в отличие от проводимых ранее работ в нашем исследовании СМАД проводилось пациентам как с ХОБЛ и АГ, так и с ХОБЛ с нормотензией. При этом у пациентов с нормотензией также отмечаются особенности циркадного ритма АД.

У больных ХОБЛ имеется комплекс гемодинамических, морфологических и биохимических факторов риска, повышающих вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений, вследствие чего этих больных можно отнести к группе высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений. СМАД является ценным диагностическим методом, позволяющим выявлять индивидуальные особенности суточного профиля АД у больных ХОБЛ: недостаточное или чрезмерное снижение АД в ночные часы, а также оценить показатели нагрузки давлением, характеристики утреннего подъема АД, которые являются прогностическими критериями высокого риска развития органных поражений. С учетом установленных отклонений суточного профиля АД в виде изменения циркадного ритма СМАД рекомендуется в качестве обязательного метод обследования больных АГ, представляющих группу высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений, для адекватной диагностики тяжести АГ и дифференциального выбора антигипертензивной терапии.


Similar Articles


Бионика Медиа