Состояние углеводного обмена и развитие цереброваскулярной патологии у больных сахарным диабетом 2 типа


DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2019.4.61-67

К.В. Антонова (1), М.М. Танашян (1), М.Ю. Максимова (1), Н.В. Шахпаронова (1), Т.И. Романцова (2)

1) Научный центр неврологии, Москва, Россия; 2) Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет), Москва, Россия
Обоснование. Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) часто выявляются у больных сахарным диабетом (СД). Повышение уровня гликозилированного гемоглобина (HbA1c) связано с развитием микрососудистых осложнений, однако отсутствует информация о подобной зависимости в генезе острых или хронических форм ЦВЗ.
Цель исследования: оценить роль параметров углеводного обмена в развитии острых и хронических форм ЦВЗ у больных СД 2 типа (СД2).
Методы. В исследование были включены 167 пациентов с СД2 и ишемическими ЦВЗ: в группу 1 (n=87) вошли пациенты с ишемическим инсультом (ИИ), в группу 2 (n=80) – пациенты с хроническими ЦВЗ. Выполнены общесоматический и неврологический осмотры, лабораторные исследования с определением в т.ч. уровней гликемии и HbA1c, дуплексное сканирование магистральных артерий головы (МАГ), нейровизуализация (магнитно-резонансная томография головного
мозга).
Результаты. Развитие как острых, так и хронических форм ЦВЗ у лиц с СД2 , как правило, происходит на фоне артериальной гипертензии, атеросклероза МАГ, повышения индекса массы тела в среднем через 5 лет от установления диагноза СД. Выявлена одинаковая частота критического стеноза внутренней сонной артерии (более 70%) в обеих группах – 34 и 37,5% соответственно для групп 1 и 2. У больных группы 1 в 63,2% случаев имел место атеротромботический подтип ИИ, причем распространенность атеросклероза МАГ у них находилась в прямой зависимости от длительности СД (r=0,26; р=0,02). Был выявлен значимо более высокий уровень гликемии и HbA1c (10,1 ммоль/л и 8,4% против 7,3 ммоль/л и 7,6%) у пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения (НМК) по сравнению с больными хроническими ЦВЗ.
Заключение. Выраженность нарушений углеводного обмена у больных СД2 связана со степенью «остроты» ЦВЗ. Недостаточный гликемический контроль с повышением уровня глюкозы до 10,1 ммоль/л и уровня HbA1c до 8,4% создает благоприятные условия для прогрессирования атеросклероза с реализацией атеротромбоза, ведущего патогенетического механизма возникновения ишемических НМК у больных СД2.
Ключевые слова: сахарный диабет 2 типа, атеросклероз, инсульт, нарушение мозгового кровообращения, цереброваскулярные заболевания, гликозилированный гемоглобин

Литература


1. Дедов И.И., Шестакова М.В., Викулова О.К. Эпидемиология сахарного диабета в Российской Федерации: клинико-статистический отчет по данным Федерального регистра сахарного диабета. Сахарный диабет. 2017;20(1):13–41.

2. Дедов И.И., Шестакова М.В., Викулова О.К. и др. Сахарный диабет в Российской Федерации: распространенность, заболеваемость, смертность, параметры углеводного обмена и структура сахароснижающей терапии по данным Федерального регистра сахарного диабета, статус 2017 г. Сахарный диабет. 2018;21(3):144–59.

3. Mozaffarian D., Benjamin E.J., Go A.S., Arnett D.K.,et al Heart Disease and Stroke Statistics-2016 Update: Report From the American Heart Association. Circulation. 2016;133(4):e38–360. Doi: 10.1161/CIR.0000000000000350.

4. Luitse M.J., Biessels G.J., Rutten G.E., Kappelle L.J. Diabetes, hyperglycaemia, and acute ischaemic stroke. Lancet. Neurol. 2012;11:261–71. Doi: 10.1016/S1474-4422(12)70005-4.

5. Dutton G.R., Lewis C.E. The Look AHEAD Trial: Implications for Lifestyle Intervention in Type 2 Diabetes Mellitus. Prog Cardiovasc Dis. 2015;58(1):69–75. Doi: 10.1016/j.pcad.2015.04.002.

6. Biessels G.J., Despa F. Cognitive decline and dementia in diabetes mellitus: mechanisms and clinical implications. Nat Rev Endocrinol. 2018;14(10):591–604. Doi: 10.1038/s41574-018-0048-7.

7. Дедов И.И., Шестакова М.В. Феномен «метаболической памяти» в прогнозировании риска развития сосудистых осложнений при сахарном диабете. Терапевтический архив. 2015;10:4–10.

8. Rhee S.Y., Kim Y.S. The Role of Advanced Glycation End Products in Diabetic Vascular Complications. Diabet Metab J. 2018;42(3):188–95. Doi: 10.4093/dmj.2017.0105.

9. Saad M.I., Abdelkhalek T.M., Saleh M.M., et al. Insights into the molecular mechanisms of diabetes-induced endothelial dysfunction: focus on oxidative stress and endothelial progenitor cells. Endocrine. 2015;50:537–67. Doi: 10.1007/s12020-015-0709-4.

10. Paneni F., Volpe M., Lüscher T.F., Cosentino F. SIRT1, p66Shc, and Set7/9 in Vascular Hyperglycemic Memory: Bringing All the Strands Together. Diabet. 2013;62(6):1800–807. Doi:10.2337/db12-1648.

11. Ануфриев П.Л., Танашян М.М., Гулевская Т.С., Евдокименко А.Н. Морфологические маркеры основных патогенетических вариантов ишемических инсультов при церебральном атеросклерозе. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2018;12(4):16–22.

12. Weng W., Liang Y., Kimball E.S. Longitudinal Changes in Medical Services and Related Costs in a Single Cohort of Patients Newly Diagnosed With Type 2 Diabetes, 2006 to 2012. Clin Ther. 2016. pii: S0149-2918(16)30169-2. Doi: 10.1016/j.clinthera.2016.03.032.

13. Qi W., Zhang N., Korantzopoulos P., et al. Serum glycated hemoglobin level as a predictor of atrial fibrillation: A systematic review with meta-analysis and meta-regression. PLoS One. 2017;12(3):e0170955. Doi:10.1371/journal.pone.0170955.

14. Li W.A., Moore-Langston S., Chakraborty T., et al. Hyperglycemia in stroke and possible treatments. Neurol Res. 2013;35(5):479–91. Doi: 10.1179/1743132813Y.0000000209.

15. Mitsios J.P., Ekinci E.I., Mitsios G.P., Churilov L., Thijs V. Relationship Between Glycated Hemoglobin and Stroke Risk: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Am Heart Assoc. 2018;7(11):e007858. Doi:10.1161/JAHA.117.007858.

16. Танашян М.М., Максимова М.Ю., Антонова К.В.и др. Восстановление после ишемического инсульта. Фарматека. 2019;2019;26(3).

17. Goldstein L.B., Bertels C., Davis J.N. Interrater reliability of the NIH stroke scale. Arch Neurol. 1989;46:660–62.

18. Пирадов М.А., Максимова М.Ю., Танашян М.М. Инсульт: пошаговая инструкция. Руководство для врачей. М., 2019. 272 с.

19. Дедов И.И., Шестакова М.В., Майоров А.Ю. и др. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом/ Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. 8-й вып. Сахарный диабет.2017;20(Suppl. 1):1–121.

20. Костырева М.В., Шабалина А.А., Лютова Л.В. и др. Сравнительное изучение состояния систем гемостаза, фибринолиза и липидного спектра у больных острыми нарушениями мозгового кровообращения и дисциркуляторной энцефалопатией. Тромбоз, гемостаз и реология. 2010;2(42):61–8.

21. Ануфриев П.Л., Танашян М.М., Гулевская Т.С. и др. Особенности атеросклероза церебральных артерий и патоморфологии инфарктов головного мозга при сахарном диабете 2-го типа. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2015;9(3):4–9.

22. Танашян М.М. Гемостаз, гемореология и атромбогенная активность сосудистой стенки в ангионеврологии. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2007;1(2):29–33.

23. Танашян М.М., Лагода О.В., Гулевская Т.С. и др. Прогрессирующий церебральный атеросклероз: клинические, биохимические и морфологические аспекты. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2013;7(4):4–9.


Об авторах / Для корреспонденции


Автор для связи: К.В. Антонова, к.м.н., Научный центр неврологии, Москва, Россия; e-mail: kseniya.antonova@mail.ru
Адрес: 125367, Россия, Волоколамское ш., 80


Бионика Медиа