Синдром раздраженного кишечника: актуальность проблемы, клинико-патогенетические особенности, подходы к терапии


Ю.А. Фоминых, Ю.П. Успенский

ГБОУ ВПО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. И.П. Павлова» Министерства здравоохранения РФ, Санкт-Петербург
В статье представлены данные патогенеза, клинической картины, диагностики и терапии пациентов с синдромом раздраженного кишечника (СРК). Приведены основные диагностические критерии, согласно III Римскому консенсусу и WorldGastroenterologyOrganisation. Описаны клинические варианты в зависимости от преобладающих нарушений стула у пациентов. Отмечены основные фармакологические группы препаратов, наиболее часто используемых в терапии СРК.

Синдром раздраженного кишечника (СРК) относится к функциональной патологии органов пищеварения. Важно отметить, что развитию данного недуга особенно подвержены молодые, трудоспособные лица [1]. Синдром раздраженного кишечника является широко распространенным в клинической практике заболеванием. По данным мировой статистики, его распространенность в общей популяции населения колеблется от 8 до 30 % [2]. По результатам исследования профессора В.И. Симаненкова и соавт. (2006), распространенность СРК в Санкт-Петербурге составляет не менее 8,5 % [3].

В связи с высокой социально-экономической значимостью, значимым задействованием медицинских ресурсов на длительный диагностических поиск и подбор терапии данная патология по праву относится к одной из наиболее актуальных задач здравоохранения [3].

Несмотря на многочисленные работы, посвященные вопросам этиологии и патогенеза СРК, его истинная природа до конца не ясна [4–7]. Согласно современным представлениям, СРК является биопсихосоциальным расстройством, в основе развития которого лежит взаимодействие двух основных механизмов – психосоциального и сенсомоторной дисфункции, т.е. нарушение висцеральной чувствительности и двигательной активности [8]. Особым вариантом данной патологии является постинфекционный синдром раздраженного кишечника, в формировании которого нельзя не отметить значимость роли нейроиммунных повреждений после перенесенных острых инфекционных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Вышеуказанная информация объясняет наличие трех основных и взаимосвязанных клинических синдромов заболевания: болевого абдоминального, метеоризма и нарушения моторики толстой кишки [9, 10].

Согласно определению World Gastroenterology Organisation (WGO), СРК представляет собой функциональное расстройство кишечника, при котором абдоминальная боль или дискомфорт ассоциированы с дефекацией или изменением кишечного транзита [11].

Согласно III Римскому консенсусу (2006), при СРК боль или дискомфорт в животе должны беспокоить пациента не менее 3 дней в течение месяца на протяжении последних 3 месяцев и быть связанными с двумя или более из нижеперечисленных симптомов:

  • уменьшаются после акта дефекации;
  • сочетаются с изменениями частоты стула;
  • сочетаются с изменениями консистенции стула.

Кроме того, данные клинические проявления должны появиться у пациента 6 или более месяцев назад.

Наличие хронических болей в животе неизбежно способствует изменению психоэмоционального статуса (тревожно-депрессивные нарушения, склонность к ипохондрии) и снижению качества жизни данной категории пациентов [11]. Зачастую у больных развиваются астенические расстройства. Данная абдоминалгия отличается по интенсивности и локализации не только у разных пациентов, но и у одного больного в разные периоды времени. Клинической особенностью абдоминальной боли при СРК является ее усиление на фоне позывов к дефекации и полное или частичное уменьшение после акта дефекации. Кроме того, следует отметить, что болевой абдоминальный синдром при данной патологии может быть связан с избыточным скоплением газов в кишечнике, чувством распирания за счет повышенного газообразования и как следствие – перерастяжения кишечника.

Помимо абдоминалгии клиническая картина СРК включает нарушения моторной функции толстого кишечника и метеоризм. В зависимости от преобладающих нарушений стула у пациентов принято выделять следующие клинические варианты СРК:

  • СРК-C – вариант с запором (частота твердого/шероховатого стула > 25 % кишечного транзита и мягкого/водянистого < 25 %);
  • СРК-D – вариант с диареей (частота мягкого/водянистого стула > 25 % кишечного транзита и твердого/шероховатого < 25 %);
  • СРК-M – смешанный вариант (частота твердого/шероховатого и мягкого/водянистого стула > 25 % кишечного транзита);
  • СРК-U – перемежающийся (альтернирующий, неопределенный) вариант (имеющиеся расстройства консистенции стула недостаточны для применения критериев первых трех вариантов СРК) [12].

Схемы обследования пациентов предусматривают верификацию диагноза СРК по типу диагноза исключения, что диктует необходимость исключения органической патологии желудочно-кишечного тракта, кишечных энзимопатий, нейроэндокринных опухолей и многих других заболеваний.

Процесс дифференциального диагностического поиска протекает в пять этапов. На первом этапе ставится предварительный диагноз. На втором выделяются доминирующий симптом и, соответственно, клиническая форма синдрома. На третьем исключаются симптомы тревоги и проводится дифференциальный диагноз. На четвертом этапе завершается скрининг органического заболевания при выполнении ряда диагностических тестов, который включает клинический и биохимический анализы крови, копрологическое исследование с анализом кала на яйца глистов и цисты лямблий, фиброгастродуоденоскопия, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и малого таза, ирригоскопию ректосигмоидоскопию или колоноскопию. Эндоскопическое исследование нижних отделов желудочно-кишечного тракта выполняют большинству пациентов с подозрением на СРК для проведения дифференциального диагноза. При запорах исследование позволяет исключать обструктивные повреждения, при диарее – воспалительные заболевания кишечника. У пациентов с диареей и нормальной картиной слизистой биопсия может исключать микроскопические формы колитов (лимфоцитарный, коллагеновый, эозинофильный) и амилоидоз. При впервые появившейся симптоматике СРК у пациентов старше 50 лет необходима оценка слизистой на всем протяжении при полной колоноскопии или ирригоскопии для исключения рака толстой кишки. На пятом этапе назначают первичный курс лечения не менее чем на 6 недель, по результатам которого вновь обращаются к верификации диагноза. При эффективности лечения может быть выставлен окончательный диагноз СРК, при неэффективности проводится дополнительное обследование. При болевой форме дополнительную ценность могут иметь такие диагностические тесты, как серийная энтерография, интестинальная манометрия, баллонно-дилатационный тест; при диарейной – лактозотолерантный тест, аспирация содержимого тонкой кишки для исследования бактериальной флоры; при обстипационной – радиоизотопное исследование транзита, изучение аноректальных функций и др. [12]

Лечение пациентов с СРК является крайне непростой задачей. Непрекращающиеся до настоящего времени попытки разработать эффективную схему терапии данной патологии с формированием длительной стойкой ремиссии пока не дали результата [13]. Известно, что лечение СРК является комплексным и включает диетотерапию, этиопатогенетический подход (спазмолитическая терапия, полиферментные препараты, психофармакокоррекция, коррекция дисбиотических нарушений с помощью антибактериальных препаратов и средств для коррекции микробиоты) и назначение симптоматических средств (адсорбенты, пеногасители) [14–16].

С пациентами, страдающими СРК, обсуждают индивидуальные привычки питания, которые сами по себе могут вызывать хронические симптомы СРК-подобного состояния. Пациенту назначают диету исключения, не содержащую кофеин, лактозу, фруктозу, сорбитол, уксус, алкоголь, перец, копчености, а также продукты, вызывающие чрезмерное газообразование. Традиционно больным с преобладающими запорами рекомендуют придерживаться растительной диеты. Пациентам с наличием метеоризма из рациона необходимо исключать из употребляемых в пищу продуктов черный хлеб, бобовые (горох, фасоль, бобы), капусту, шпинат, щавель, виноград, сладкие сорта яблок, малину, крыжовник, изюм, финики, газированные и повышающие бродильные процессы напитки (квас, пиво, молодое вино). Рекомендуется употреблять овощи в отварном виде, приготовленные на пару, в виде пюре, рассыпчатую кашу из гречневой и пшеничной крупы, мясо; птицу, рыбу готовить в вареном или запеченном виде [12].

Из всех вышеперечисленных фармакологических групп препаратов наиболее часто в терапии данной патологии используются различные спазмолитические средства, назначение которых патогенетически обосновано и способствует купированию болевого абдоминального синдрома, нормализации частоты и консистенции стула, устранению моторно-эвакуаторных расстройств кишечника при СРК, что неизбежно оптимизирует качество жизни пациентов.

В настоящий момент времени в медикаментозном арсенале современного врача существует значительный выбор спазмолитических препаратов различных фармакологических групп со следующими эффектами:

  • подавление открытия Ca+-каналов и поступления Са+ из внеклеточного пространства в цитоплазму и выхода К+ из клетки – начальный этап реполяризации (блокаторы Ca2+-каналов – пинаверия бромид);
  • подавление открытия Na+-каналов и поступления Na+ в клетку (блокаторы Na+-каналов – мебеверин);
  • блокада передачи нервного импульса на мышечное волокно (М-холиноблокаторы – атропин, платифиллин, гиосцина бутилбромид);
  • подавление активности фосфоди-эстеразы, распада цАМФ, блокируя энергетические процессы мышечной клетки (блокаторы фосфодиэстеразы – альверин, дротаверин);
  • воздействие через серотонинергические рецепторы, нарушая регуляцию транспорта ионов;
  • воздействие на опиоидные рецепторы (тримебутин);
  • воздействие на оксидазы (нитроглицерин, нитросорбид).

Все вышеуказанные лекарственные средства обладают разным спектром побочных эффектов, что может ограничивать их использование значительной частью пациентов. Важно понимать, что назначение того или иного препарата должно быть обоснованным, эффективным и безопасным.

Необходимо отметить, что с точки зрения American College Gastroenterology (ACG) к спазмолитикам с доказанной эффективностью в лечении СРК отнесены такие средства, как пинаверия бромид, гиосцина бутилбромид, циметропия бромид и масло перечной мяты.

Как было описано выше, нередко болевой синдром связан не со спазмом (спазмолитики в этом случае будут малоэффективны), а с растяжением кишки газом, в связи с чем у ряда пациентов боль исчезает после назначения средств симптоматической терапии, уменьшающих вздутие живота. Пациентам с преобладанием в клинической картине СРК жалоб на метеоризм и сопровождающую его абдоминальную боль показано назначение препаратов, механизм действия которых основан на ослаблении поверхностного натяжения пузырьков газа в пищеварительном тракте, что обеспечивает резорбцию и свободное выделение газов. Одним из таких препаратов с эффектом пеногасителя является симетикон. В пищеварительном тракте он не абсорбируется и выводится из организма в неизмененном виде. Таким образом, действие препарата симетикон основано на изменении физико-химических свойств газосодержащей пены, а не на физиологическом влиянии на биохимию процесса пищеварения [12].

Для купирования одновременно и нарушения пассажа по кишке, особенно диареи, и абдоминального болевого синдрома патогенетически обусловленным является назначение группы полиферментных препаратов, улучшающих собственно процесс пищеварения. В настоящее время доступным стало большое число ферментных препаратов, отличающихся комбинацией компонентов, энзимной активностью, способом производства и формами выпуска. Несмотря на огромное количество различных ферментных средств, наиболее обоснованным считается назначение лекарственных средств, содержащих панкреатические энзимы в своем составе. Данные полиферментные препараты считаются наиболее универсальными и не влияют на функции желудка, печени, моторику билиарного тракта и кишечника. Вместе с тем они обеспечивают достаточное поступление ферментов и способствуют купированию абдоминалгии. На фоне возникающего дисбактериоза кишечника при СРК может наблюдаться относительный дефицит пищеварительных ферментов, что также обусловливает необходимость использования ферментных препаратов в комплексной терапии данной категории пациентов. Механизм действия объясняется нормализацией процессов пищеварения в целом, переваривания, пассажа содержимого по кишечнику как следствие положительного воздействие на выраженность вздутия и связанного с ним болевого абдоминального синдрома. Нормализация собственно процесса пищеварения в свою очередь способствует восстановлению нормального состава и метаболической активности кишечной микрофлоры, что также обеспечивает улучшение пищеварения, моторики кишечника и уменьшение газообразования [12].

В терапии пациентов с СРК из средств психофармакокоррекции назначают препараты в зависимости от выявляемых нарушений психоэмоциональной сферы. Наиболее часто больные успешно получают антидепрессанты, анксиолитики, антиастенические средства. Важно отметить, что помимо нивелирования изменений психологического статуса пациентов данной категории отмечается положительное влияние на клиническую симптоматику заболевания. В клинической практике проблема синдрома раздраженного кишечника является актуальной. Заболевание характеризуется определенными клинико-патогенетическими особенностями. Терапия пациентов с СРК должна быть комплексной и дифференцированной в зависимости от клинического варианта заболевания, наличия изменений психологической сферы.


Литература



  1. Longstreth G.F., Wilson A., Knight K., et al. Irritable bowel syndrome, health care use, and costs: a U.S. managed care perspective. Am. J. Gastroenterol. 2003;98:600–07.

  2. Психосоматические расстройства в практике терапевта: руководство для врачей / Под ред. В.И. Симаненкова. СПб., 2008. 335 с.

  3. Гомон Ю.М. Качество жизни больных с синдромом раздраженной кишки в условиях дифференцированной терапии. Дисс. канд. мед. наук. СПб., 2006. 21 с.

  4. Яковлев А.А. Синдром раздраженного кишечника: клиникопатогенетические аспекты и дифференцированная терапия. Дисс. докт. мед. наук. Ростов н/Д, 2002.

  5. Drossman D.A., Thompson W.G. The irritable bowel syndrome: Review and a graduated multicomponent treatment approach. Ann. Intern. Med. 1992;116:1009.

  6. Knowles J.B., Drossman D.A. Irritable bowel syndrome: diagnosis and treatment // Evidence based gastroenterology and hepatology / Eds. J. McDonald, A. Burnoughs, B. Hagan. London: BMJ Books, 1999:241–60.

  7. Talley N.J., et al: Psychological treatments for irritable bowel syndrome: A critique of controlled treatment trials. Am. J. Gastroenterol. 1996;91:27–30.

  8. Ивашкин В.Т. Синдром раздраженной кишки: Практическое руководство для врачей. М., 1999. 28 с.

  9. Camilleri M., Choi M-G. Review article: irritable bowel syndrome. Aliment. Pharmacol. Ther. 1997;11:3–15.

  10. Thompson W.G., Longstreth G.F., Drossman D.A., et al. Functional bowel disorders and functional abdominal pain. Rome II: A multinational consensus document on functional gastrointestinal disorders. Gut 1999;45 (II):1143–60.

  11. Фоминых Ю.А., Успенский Ю.П. Болевой абдоминальный синдром и синдром раздраженного кишечника. Справочник поликлинического врача. 2011;11:43–7.

  12. Успенский Ю.П., Фоминых Ю.А. Синдром раздраженного кишечника: от патогенеза к лечению. Consilium medicum. Гастроэнтерология. 2010;1:48–52.

  13. Klein K.B. Controlled treatment trials in the irritable bowel syndrome: A critique. Gastroenterology. 1988;95:232.

  14. Пат. 2311126 РФ, МПК А 61 В 5/16, А 61 В 10/00, G01N 33/48. Способ диагностики формы и степени выраженности нарушений психологического статуса у больных с хроническими заболеваниями органов пищеварения / Е.И. Ткаченко, Ю.П. Успенский, М.М. Захарченко, Н.В. Барышникова, Е.В. Балукова, В.М. Захарченко; заявитель и патентообладатель Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова. – № 2006107080; заяв. 06.03.2006; опубл. 27.11.07, Бюл. № 33. 5 с.

  15. Neal K.R., Hebden J., Spiller R. Prevalence of gastrointestinal symptoms six months after bacterial gastrointeritis and risk factors for development of the IBS: postal survey of patients. BMJ. 1997;314:779–82.

  16. Nobaek S., Johansson M.L., Molin G. Alteration of intestinal microflora is associated with reduction in abdominal bloating and pain in patients with irritable bowel syndrome. Am. J. Gastroenterol. 2000;95:1231–38.


Об авторах / Для корреспонденции


Ю.А. Фоминых – к.м.н., доцент, ГБОУ ВПО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. И.П. Павлова» Министерства здравоохранения РФ; e-mail: jaf@mail.ru
Ю.П. Успенский – д.м.н., проф. кафедры хирургической гепатологии ФПО ГБОУ ВПО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. И.П. Павлова» Министерства здравоохранения РФ; e-mail: uspenskiy65@mail.ru


Похожие статьи


Бионика Медиа