Ожирение является одним из наиболее распространенных заболеваний. В экономически развитых странах ожирением страдают 25–30 % населения [3]. Проблема ожирения актуальна не только для взрослых, но и для детей, а также подростков. По данным скрининговых исследований, в России ожирение встречается у 5,5 % детей, проживающих в сельской местности, и у 8,5 %– в городах [1]. Ожирение юношеского периода является предрасполагающим фактором риска развития ожирения и метаболического синдрома во взрослом возрасте. Жировую ткань в настоящее время рассматривают как эндокринный орган, который секретирует такие адипокины, как лептин, резистин, адипонектин и др. [5]. Основной эффект лептина – регуляция потребления пищи, при нарастании массы тела происходит повышение его секреции [2, 4]. Резистин был открыт в 2001 г. Определена роль резистина в развитии ожирения и инсулинорезистентности у лабораторных животных [5].

Цель данного исследования: изучение взаимосвязей лептина, резистина и инсулинорезистентности у юношей с ожирением, манифестирующим в пубертатном периоде.

Материал и методы

Обследованы 65 юношей с ожирением, манифестирующим в пубертатном периоде. Средний возраст наблюдавшихся пациентов составил 19,22 ± 0,26 года. В контрольную группу вошли 17 здоровых юношей, средний возраст которых составил 22 ± 0,72 года. Практически здоровыми считались лица, не предъявлявшие жалоб, без избытка массы тела, наличия тяжелых заболеваний и травм в анамнезе, физическое и половое развитие которых соответствовало полу и возрасту. У всех пациентов с ожирением в анамнезе имелись указания на наличие инфекционных заболеваний или травм в детском или подростковом возрасте, возникновение заболевания в пубертатном периоде, наследственную отягощенность. При активном расспросе выявлены следующие жалобы: головная боль, одышка, быстрая утомляемость, потливость. Артериальная гипертензия определена среди 40 % обследованных. По характеру течения ожирение у большинства юношей было в стабильной стадии (86 %), у 14 % – в прогрессирующей. Практически у всех пациентов наблюдалась гинекомастия: истинная у 6 %, смешанная – у 58 %, ложная – у 36 %.

Проведено антропометрическое исследование: определены рост, масса тела, окружность талии (ОТ), окружность бедер (ОБ) с последующим расчетом индекса массы тела (ИМТ) и соотношения ОТ/ОБ.

Состояние углеводного обмена оценивалось по содержанию глюкозы натощак в плазме венозной крови. Уровень иммунореактивного инсулина (ИРИ) исследован методом иммуноферментного анализа на аппарате “Axsym” (Abbot, Германия). Инсулинорезистентность оценена по показателю HOMA-IR (ИРИ × гликемия натощак/22,5). Уровень глюкозы определен глюкозооксидазным методом на биохимическом анализаторе “Screen Master Plus” (Hospitex diagnostic, Швейцария).

Состояние жирового обмена оценивалось по показателям липидного спектра –определены уровни общего холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ), липопротеинов низкой (ЛПНП) и высокой плотности (ЛПВП) с последующим расчетом коэффициента атерогенности (КА). Показатели липидного спектра сыворотки крови определены спектрофотометрическим методом на биохимическом анализаторе “Screen Master Plus” (Hospitex diagnostic, Швейцария).

Уровни лептина и резистина в сыворотке крови исследованы методом иммуноферментного анализа на аппарате “Expert Plus” (Asys, Австрия).

Статистическая обработка полученных данных проведена с помощью пакета SPSS 11.5. Проведен однофакторный дисперсионный анализ. Результаты представлены в виде выборочного среднего и его ошибки (М ± m). Корреляционный анализ проведен методами Пирсона и Спирмена. Статистически значимые различия определены при попарном сравнении групп с помощью критерия Манна– Уитни–Вилкоксона. Критическое значение уровня значимости (р) принято равным 0,05.

Результаты и их обсуждение

Из табл. 1 следует, что у юношей с ожирением, манифестирующим в пубертатном периоде, ИМТ соответствует II степени ожирения. Увеличение у юношей ИМТ более 30 кг/м2, ОТ более 94 см свидетельствует о наличии у них висцерального ожирения.

Результаты исследования липидного спектра представлены в табл. 2. У пациентов с ожирением, манифестирующим в пубертатном периоде, оказались повышены концентрации ОХ, ТГ, холестерина ЛПНП; содержание холестерина ЛПВП было достоверно снижено по сравнению с контрольной группой. Эти изменения приводят к повышению КА. Таким образом, у юношей с ожирением, манифестирующим в пубертатном периоде, имеется атерогенная направленность нарушений липидного обмена. Выявлена положительная корреляция между уровнями ОХ (r = 0,335, р = 0,007), ТГ (r = 0,309, р = 0,013), холестерина ЛПНП (r = 0,320, р = 0,010), КА (r = 0,358, р = 0,004) и отношением ОТ/ОБ. Уровень холестерина ЛПВП отрицательно коррелировал с отношением ОТ/ОБ (r = -0,413, р = 0,001).

Как видно из табл. 3, уровни глюкозы в группе юношей с ожирением и в группе контроля достоверно не различаются. Отмечено достоверное повышение индекса HOMA-IR в группе пациентов с ожирением по сравнению с контрольной группой. При нормальных значениях глюкозы крови у пациентов с ожирением наблюдалось достоверное повышение уровня инсулина сыворотки крови в сравнении с контролем. Данное повышение, по-видимому, является компенсаторным вследствие наличия выраженной инсулинорезистентности. Выявлена прямая корреляция индекса HOMAIR с ИМТ (r = 0,290, р = 0,039) и ОТ (r = 0,445, р = 0,001). Уровень инсулина прямо коррелировал с ИМТ (r = 0,294, р = 0,021) и ОТ (r = 0,406, р = 0,001).

Уровень лептина был достоверно выше в группе пациентов с ожирением, манифестирующим в пубертатном периоде, по сравнению с контрольной группой. При проведении корреляционного анализа Спирмена отмечена прямая зависимость уровня лептина сыворотки крови от ИМТ (r = 0,641, р = 0,000), ОТ (r = 0,584, р = 0,000), ОБ (r = 0,604, р = 0,000) и инсулина (r = 0,650, р = 0,000). Обнаружена прямая корреляция между уровнями лептина ирезистина (r = 0,276, р = 0,030) и между лептином и индексом HOMA-IR (r = 0,576, р = 0,000).

Между уровнями резистина у юношей с ожирением и здоровых юношей достоверных различий не выявлено. Уровень резистина прямо коррелировал с ИМТ (r = 0,269, р = 0,035), ОТ (r = 0,253, р = 0,047) и ОБ (r = 0,286, p = 0,024). Обнаружена обратная корреляционная связь между уровнем глюкозы в плазме венозной крови натощак и уровнем резистина сыворотки крови (r = -0,308, р = 0,025).

Выводы

1. У юношей с ожирением, манифестирующим в пубертатном периоде, на фоне абдоминального ожирения и инсулинорезистентности выявлена компенсаторная гиперинсулинемия и атерогенная дислипидемия.
2. Выявлена корреляция между лептином и индексом HOMA-IR, что свидетельствует о роли лептина в развитии инсулинорезистентности у обследованных юношей.

Информация об авторах.
Вербовой Андрей Феликсович – доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой
эндокринологии ГОУ ВПО “Самарский государственный медицинский университет”.
Тел. 8 (846) 262-18-68;
Долгих Юлия Александровна – клинический ординатор кафедры эндокринологии ГОУ ВПО
“Самарский государственный медицинский университет”.
E-mail: yulyadoll@mail.ru