В настоящее время в развитых странах мира распространенность вертеброгенных болей в спине (ВБС), по данным экспертов ВОЗ, приобрела характер неинфекционной эпидемии [10]. Поэтому они отнесены к числу приоритетных проблем, рекомендованных ВОЗ к детальному изучению.

Боль в спине (дорсопатия), точнее боль в нижней части спины (low back pain), – боль, локализующаяся в пояснице, крестце и крестцово-подвздошной области [9]. Дорсопатии – группа заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани, ведущим симптомокомплексом которых является боль в туловище и конечностях невисцеральной этиологии, связанная с дегенеративными заболеваниями позвоночника. Таким образом, термин “дорсопатии” заменяет применяющийся ранее термин “остеохондроз позвоночника” [7]. В МКБ10 дегенеративные заболевания позвоночника включены в класс “Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани (М00–М99)”, при этом выделены артропатии (М00–М25); системные поражения соединительной ткани (М30–М36); дорсопатии (М40–М54); болезни мягких тканей (М60–М79); остеопатии и хондропатии (М80–М94); другие нарушения мышечной системы и соединительной ткани (М95–М99). Дорсопатии в свою очередь разделяются в МКБ10 на деформирующие дорсопатии, спондилопатии, другие дорсопатии (дегенерации межпозвонковых дисков, симпаталгические синдромы) и дорсалгии.

Этиология и патогенез

Самой частой причиной ВБС является остеохондроз – процесс возрастных изменений хрящей, связок и костей позвоночника [5]. Остеохондроз – это дистрофический процесс, который начинается с пульпозного ядра, распространяется на фиброзное кольцо и затем на другие элементы позвоночно-двигательного сегмента. Следует помнить, что в нормальных условиях остеохондроз протекает соответственно возрасту, в этом случае он полезен, т. к. компенсирует неизбежный возрастной износ хрящей и связок, препятствует появлению нестабильности позвонков, не сопровождается болью. Это уникальный механизм компенсации процессов старения и износа позвонков. С возрастом позвоночник становится менее эластичным, снижается высота межпозвонковых дисков, связки пропитываются соединениями кальция, и таким образом исключается возможность разрыва изношенных связок и смещения позвонков [12]. Под действием ряда факторов, в частности гравитационного (смещение центра тяжести), динамического (интенсивная динамическая нагрузка на позвоночник), дисметаболического (нарушение трофики тканей) и наследственного (48 % населения России имеют предрасположенность к развитию остеохондроза), в одном или нескольких позвоночных двигательных сегментах возникает воспаление [8]. Преждевременное, быстрое течение остеохондроза может сопровождаться разрушением дисков, нестабильностью или малоподвижностью позвонков, что клинически проявляется болью и некоторым ограничением двигательной активности. Однако следует отметить, что между выраженностью рентгенологических данных и клинической картиной заболевания отсутствует прямая зависимость. Так, по данным литературы, до 50 % больных с выраженными изменениями в позвоночнике на рентгенограммах не испытывают болей в спине [1].

Важно подчеркнуть, что на долю неврологических проявлений остеохондроза позвоночника приходится 71–80 % всех заболеваний периферической нервной системы. Продолжительность обострений данного заболевания составляет 32–161 день на 100 работающих в год, что ведет к значительным экономическим потерям. На первом месте по частоте встречаемости стоят поражения пояснично-крестцового отдела позвоночника (60–80 %), на втором – шейного отдела позвоночника (около 10%) [4].

Другими причинами ВБС являются спондилез и спондилоартроз, спондилолистез, сколиоз [3].

Спондилез – это костные разрастания в плоскости межпозвонкового диска. Они образуются для защиты перегруженного диска от разрыва и образования грыжи. Процесс редко сопровождается ВБС, но может сузить пространство для спинного мозга и кровеносных сосудов, вызвав опосредованную боль.

Спондилоартроз – артроз межпозвонковых (фасеточных) суставов, являющихся обычными синовиальными суставами. Доказано, что процессы дегенерации в межпозвонковых и периферических суставах принципиально не различаются [1]. В происхождении боли большое значение также имеет функционально обратимое блокирование межпозвонковых суставов [5]. Оно может предшествовать развитию спондилоартроза и остеохондроза, именно этим объясняется болевой синдром, например, у подростков; блокирование суставов может возникать и в уже пораженных суставах, вызвав клинические проявления вертеброгенной патологии.

Спондилолистез – смещение позвонков. Возникает при несостоятельности связок и суставов позвоночника. Иногда сопровождается ущемлением нервов и болями.

Сколиоз – нарушение осанки, искривление позвоночника. Сколиоз может быть связан с дисбалансом тонуса мышц (функциональный сколиоз) или с деформацией самих позвонков (структурный сколиоз).

ВБС также возникают при некоторых воспалительных заболеваниях: спондилоартрите, сакроилеите, болезни Бехтерева [13]. Это ревматические заболевания позвоночника, суставов и связок. Ранний симптом – боль и чувство скованности по утрам и после долгого пребывания в одном положении. Боль в спине может быть единственным симптомом при опухоли спинного мозга, сирингомиелии и других заболеваниях спинного мозга, при некоторых новообразованиях (первичные и метастатические опухоли позвоночника, миеломная болезнь), дисметаболических нарушениях (остеопороз, гиперпаратиреоз, болезнь Педжета) [6].

Клинические проявления

Клинически дорсопатии проявляются в виде рефлекторных (встречаются в 90 % случаев) и компрессионных (выявляются в 5–10 % случаев) синдромов [9]. Рефлекторные синдромы возникают вследствие раздражения болевых рецепторов (ноцицепторов) задней продольной связки в результате реализации одного или нескольких патологических факторов и сопровождаются рефлекторной блокировкой соответствующего позвоночного двигательного сегмента за счет напряжения мышц (в частности, поперечнополосатых) с формированием мышечного “корсета” [4]. Следует отметить, что мышечный спазм приводит к усилению стимуляции ноцицепторов самой мышцы. Вследствие этого спазмированная мышца становится источником дополнительной ноцицептивной импульсации (т. н. порочный круг боль–мышечный спазм–боль) [2]. Рефлекторные синдромы подразделяют на мышечно-тонические (например, синдром передней лестничной мышцы), нейрососудистые (синдром плечо–кисть) и нейродистрофические.

Компрессионные синдромы обусловлены механическим воздействием грыжевого выпячивания, костных разрастаний или других патологических структур на корешки, спинной мозг или какой-либо сосуд [5]. Грыжа межпозвонкового диска – это разрыв диска из-за перегрузки, нарушения его питания или травмы. В результате разрыва внешнего кольца диска его внутреннее содержимое (пульпозное ядро) выпячивается в позвоночный канал. Оно может ущемить нервы и сосуды спинного мозга, что проявляется болью и другими нарушениями. Компрессионные синдромы подразделяют на корешковые (радикулопатии), спинальные (миелопатии) и нейрососудистые (см. таблицу).

Таблица.

Дорсопатии могут протекать остро (до 3 недель), подостро (3–12 недель) и хронически (более 12 недель или 25 эпизодов в год). При этом, по данным ряда исследователей, в 80 % случаев острые боли регрессируют самостоятельно или в результате лечения в течение 6 недель, однако в 20 % случаев они принимают хроническое течение [6].

Диагностика

В настоящее время наблюдается очевидная гипердиагностика остеохондроза позвоночника как основной причины дорсопатии [1]. В то же время, как правило, недооценивается роль миофасциальных синдромов в происхождении боли (страдают от 35 до 85 % населения). Суть миофасциального болевого синдрома заключается в том, что мышца страдает первично, а не вслед за морфологическими или функциональными нарушениями в позвоночнике [2]. В патологический процесс может вовлекаться любая мышца или группа мышц. Одна из наиболее частых причин формирования миофасциального болевого синдрома – острое перерастяжение мышцы при выполнении “неподготовленного” движения. Обычно больной точно помнит, какое движение или действие вызвало появление боли. Однако миофасциальный синдром может развиваться и на фоне предшествующих рефлекторных мышечно-тонических синдромов, осложняя их течение.

Для постановки диагноза миофасциального болевого синдрома необходимо выявить следующие клинические признаки: при пальпации мышца спазмированна; четко определяются зоны еще большего болезненного мышечного уплотнения, в пределах спазмированной мышцы выявляются активные триггерные точки, отличающиеся особой болезненностью. При надавливании на активные триггерные точки боль не только ощущается в самой точке, но и иррадиирует в отдаленные зоны – зоны отраженных болей (иррадиирующая боль). Отличить миофасциальные боли от корешковых можно с помощью простого теста. Надо попросить больного начертить линию (например, на ноге) соответственно локализации боли, которую он чувствует. При “корешковой боли” больной четко определит “маршрут”, чего не наблюдается при миофасциальном болевом синдроме. В зависимости от “маршрута” можно определить, какой корешок страдает.

У всех больных с жалобами на боли в спине необходимо тщательно собрать анамнез, провести неврологическое обследование, выполнить общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови (кальций, креатинин, фосфаты, глюкоза и др.) для выявления соматических заболеваний [5]. Важное диагностическое значение при заболеваниях позвоночника имеет рентгенография. Состояние позвоночника изучается на рентгенограммах, сделанных в двух взаимно перпендикулярных плоскостях – прямой и боковой, а также в двух косых проекциях. Рентгенография позвоночника производится в положении больного стоя и лежа. Принято исследовать каждый отдел позвоночника отдельно. Кроме обычных снимков проводится функциональное рентгенологическое исследование – в положении сгибания, разгибания, четырех боковых наклонов. Внедрение в клиническую практику функциональной рентгенографии значительно повышает возможности данного метода. Однако наиболее информативным методом диагностики дорсопатий (позволяющим проводить исследования спинного мозга) является магнитно-резонансная томография. При необходимости исследование дополняется миелографией. По миелограмме можно судить о локализации процесса, выявить сужение (сдавление) позвоночного канала, выпячивание в канал грыжи диска, наличие спаечного процесса.

Лечение

Проблема адекватно подобранной терапии дорсопатии в настоящее время особенно актуальна, т. к. в клинической практике очень часто используется общий алгоритм лечения и острой, хронической боли. Необходимо помнить, что речь идет о дегенеративном поражении позвоночника, его сложном патогенетическом каскаде и времени возникновения патологии. В первую очередь проводятся мероприятия, направленные на снятие или уменьшение болевого синдрома. Патогенетическая терапия направлена в первую очередь на борьбу с оксидантным стрессом, улучшение кровоснабжения пораженного участка, снятие признаков нейрогенного воспаления. С этой целью применяются антиоксидантные, вазоактивные препараты и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). При выраженном тревожно-депрессивном расстройстве, а также при наличии хронической боли показано применение антидепрессантов. Лечебные мероприятия различаются в остром и межприступном периодах болезни [11].

При острой боли необходимо в течение 1–3 дней рекомендовать пациенту постельный режим. Незамедлительно следует начинать медикаментозную терапию с использованием НПВС, анальгетиков и миорелаксантов. Средством первого выбора для снятия болевого синдрома остаются НПВС, которые лучше назначать в виде внутривенных или внутримышечных инъекций, т. к. при этом возрастает эффективность препарата и скорость наступления обезболивания. Основной механизм действия НПВС – ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ) – ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, опосредующего продукцию простациклинов и тромбоксанов. Указанные субстанции играют ведущую роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцице-птивной импульсации в спинной мозг. Все НПВС оказывают противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действия, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов.

НПВС различаются по характеру действия на изоформы ЦОГ. Неселективные НПВС блокируют как конституциональную ЦОГ-1, с ингибированием которой связывают желудочно-кишечные побочные эффекты этих лекарств, так и индуцибельную ЦОГ-2, образование которой активируют провоспалительные цитокины. Селективные препараты воздействуют преимущественно на ЦОГ-2. К неселективным НПВС относятся, в частности, лорноксикам, ибупрофен, индометацин и ряд других препаратов. В группу селективных ингибиторов ЦОГ-2 входят нимесулид, мелоксикам (Мовалис®), целекоксиб, эторикоксиб. Различия в действии НПВС на ЦОГ-1 и ЦОГ-2 носят количественный характер, но именно они обусловливают выраженность терапевтического эффекта, переносимость и побочные эффекты у больных. Высокая гастротоксичность НПВС, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неселективностью воздействия на обе изоформы ЦОГ. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в т. ч. для длительного применения, предпочтительны препараты, обладающие противовоспалительным и анальгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях. На сегодняшний день наиболее известным преимущественно селективным ингибитором ЦОГ-2 в инъекционной форме является мелоксикам (Мовалис®). Результаты клинического применения этого препарата свидетельствуют о достаточно низкой частоте развития побочных гастроэнтерологических осложнений при его применении и высокой эффективности в лечении ВБС [1, 11, 13, 14].

Мовалис® – НПВС, обладающий обезболивающим, жаропонижающим и анальгетическим действиями. Противовоспалительный эффект связан с торможением ферментативной активности ЦОГ-2, участвующей в продукции простагландинов в области воспаления. В меньшей степени действует на ЦОГ-1, участвующую в образовании простагландина, защищающую слизистую оболочку пищеварительного тракта и принимающую участие в регуляции кровотока в почках. Хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта; абсолютная биодоступность мелоксикама – 89 %. Одновременный прием пищи не изменяет абсорбцию препарата. При использовании внутрь в дозах 7,5 и 15,0 мг его концентрации пропорциональны дозам. Равновесные концентрации достигаются в течение 3–5 дней. При длительном применении Мовалиса® (более года) наблюдаемые концентрации соответствуют устойчивому состоянию фармакокинетики, достигаемому при первом применении. Связывание с белками плазмы превышает 99 %. Диапазон различий между максимальными и базальными концентрациями препарата после его приема 1 раз в день относительно невелик и составляет при использовании дозы 7,5 мг 0,4–1,0 мкг/мл, а при использовании дозы 15 мг – 0,8–2,0 мкг/мл. Мелоксикам проникает через гистогематические барьеры, концентрация в синовиальной жидкости достигает 50 % максимальной концентрации препарата в плазме. Он почти полностью метаболизируется в печени с образованием четырех неактивных в фармакологическом отношении производных. Основной метаболит, 5’-карбоксимелоксикам (60 % от величины дозы), образуется путем окисления промежуточного метаболита, 5’-гидроксиметилмелоксикама, который также экскретируется, но в меньшей степени (9 % от величины дозы). Исследования in vitro показали, что в данном метаболическом превращении важную роль играет CYP 2C9, дополнительное значение имеет изофермент CYP 3А4. В образовании двух других метаболитов (составляющих соответственно 16 и 4 % от величины дозы препарата) принимает участие пероксидаза, активность которой, вероятно, индивидуально варьируется. Период полувыведения (Т1/2) мелоксикама составляет 20 часов с вариациями от 13 до 25 часов. Плазменный клиренс составляет в среднем 8 (7–12) мл/мин после однократного приема. У лиц пожилого возраста клиренс препарата снижается. Курс лечения составляет не менее 5–7 дней при однократном ежедневном приеме. Препарат принимают внутрь во время еды или вводят внутримышечно один раз в день. Суточная дозировка составляет 7,5–15,0 мг в зависимости от выраженности клинической картины.

Миорелаксанты, не обладая прямым анальгетическим действием, нашли широкое применение в лечении дегенеративных заболеваний позвоночного столба. Лечебное действие этих препаратов обусловлено потенцированием ГАМКергической системы спинного мозга. Они наиболее эффективны при преобладании мышечно-тонического компонента боли. Миорелаксанты применяют не более 7–14 дней.

Воздействие на вертеброгенную боль включает применение не только медикаментозных средств, но и методов мануальной терапии и физиотерапевтических процедур. Следует помнить, что они назначаются только через 5–10 дней после купирования боли. Особое место в терапии ВБС, преимущественно при стенозах и артрозах фасеточных суставов, занимают препараты хондропротекторного ряда, способствующие торможению дегенеративного процесса и снижающие вероятность хронизации боли. В неврологической практике предпочтение отдается препаратам для парентерального введения. Наличие компрессионного синдрома является показанием к назначению противоишемических препаратов: антиоксидантов (Мексидол), антигипоксантов (Актовегин), вазоактивных средств (винпоцетин, пентоксифиллин). Вопрос о применении антидепрессантов решается индивидуально для каждого пациента.

Таким образом, медикаментозное лечение ВБС является сложной задачей, требующей глубоких знаний патогенеза и клинических проявлений болезни. При лечении острой ВБС следует ожидать значительного регресса боли в течение 1–2 недель.

Долгое время существовавшая установка на ограничение двигательной активности вплоть до строгого постельного режима в настоящее время несколько пересмотрена: при умеренной боли рекомендуется частичное ограничение, а при интенсивной – срок постельного режима сокращается до 1–3 дней. При этом пациента необходимо обучить “правильному” двигательному поведению: как сидеть, как вставать, как идти, не носить тяжести и т. д. При неэффективности терапии в течение 1–2 недель могут быть испробованы другие препараты в оптимальных дозах. Сохраняющаяся боль свыше одного месяца свидетельствует о хронизации процесса или неправильной диагностике боли в спине.

Решение об оперативном вмешательстве принимается в следующих случаях:

Сдавление конского хвоста с нижним парапарезом и тазовыми нарушениями.

Нарастающий парез.

Тяжелый болевой синдром, не поддающийся консервативному лечению.

Таким образом, проблема ВБС еще далека от полного решения. В настоящее время ведется поиск новых методов их диагностики и терапии.