Kомплексная терапия синдрома диабетической стопы у больных сахарным диабетом 2 типа с гнойно-некротическими поражениями нижних конечностей


Кривихин В.Т., Амбросимова О.С., Кривихин Д.В., Елисеева М.Е., Мастеров А.С.

Кафедра хирургии ФУВ МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, Москва Областной центр “Диабетическая стопа” МУЗ “Видновская районная клиническая больница”, Московская область
Проведена оценка эффективности препарата Актовегин в составе комплексной терапии у пациентов с синдромом диабетической стопы (СДС), подвергнутых хирургическому лечению. Изучено влияние Актовегина на микроциркуляторный кровоток у этой категории больных в послеоперационном периоде. Основную группу больных, лечение которых дополнялось внутривенным введением Актовегина, составили 138 пациентов; контрольная группа включила 92 пациента, получавших стандартную терапию. Показано, что хирургическое лечение пациентов с гнойно-некротическими поражениями нижних конечностей на фоне сахарного диабета 2 типа в сочетании с применением препарата Актовегин позволяет стабилизировать течение раневого процесса и нормализовать сроки всех его фаз. Применение препарата Актовегин в комплексном лечении больных с различными формами СДС позволяет достоверно улучшить уровень микроциркуляции по данным определения транскутанного напряжения кислорода.

Введение

Сахарный диабет (СД) – одно из самых распространенных эндокринных заболеваний человека, обусловленное нарушением секреции или низкой биологической активностью инсулина.

Рост внимания к СД обусловлен высокой распространенностью заболевания, быстрым увеличением числа больных, дорогостоящим лечением, ранней инвалидизацией, высокой летальностью, что делает диабет важной медико-социальной проблемой. К примеру, в Московской области в 2009 г. зарегистрированы 177 848 больных СД. Это составляет 2,7 % населения Московской области [9].

Тяжелым осложнением СД является синдром диабетической стопы (СДС). Патогенез СДС крайне сложен и с учетом возрастных изменений включает типичные для диабета микро- и макроангиопатию, остео- и невропатию, на фоне которых при присоединении инфекции развиваются гнойно-некротические поражения нижних конечностей, требующие оперативного вмешательства. В большинстве случаев центральную роль в развитии СДС играют невропатия (70–80 %), ишемия (5–12 %), деформация стопы (63 %) [9, 12]. При манифестации CД клинические признаки полиневропатии выявляются у 5 % пациентов, а при инструментальных исследованиях частота выявления поражения периферических нервов у больных СД достигает 100 % [2, 3, 14].

Сочетание гипергликемии с инсулинорезистентностью оказывает прямое повреждающее действие на сосудистую стенку, что способствует гиперкоагуляции и усугубляет нарушение микроциркуляции у пациентов с СДС. Поэтому коррекции гипергликемии должно придаваться первостепенное значение в лечении больных с гнойно-некротическими поражениями нижних конечностей [6, 13].

С учетом распространенности поражений магистральных сосудов нижних конечностей у больных СД 2 типа на первый план у этой категории пациентов выходят вопросы фармакологической коррекции ишемии и тканевой гипоксии. Это требует применения препаратов, активизирующих метаболизм в тканях, улучшающих их трофику и стимулирующих процессы регенерации. К числу таких лекарственных средств относится Актовегин – высокоочищенный гемодиализат, получаемый методом ультрафильтрации из крови телят. Препарат содержит физиологические компоненты, обладающие высокой биологической активностью: аминокислоты, олигопептиды, нуклеозиды, электролиты. Механизм действия Актовегина заключается в улучшении аэробного обмена за счет повышения поступления в ткани кислорода и глюкозы и их утилизации. Это ведет к стимуляции образования АТФ, нормализации энергетического метаболизма в условиях его недостаточности, улучшению обмена веществ и функционирования клеток [6, 11]. Активные компоненты препарата оказывают также инсулиноподобное действие. Накопленный опыт применения Актовегина у лиц, страдающих СД, свидетельствует, что на фоне его использования существенно замедляется прогрессирование диабетической ангио- и полиневропатии.

В связи с вышеизложенным нами было проведено исследование с целью определения эффективности препарата у пациентов с СДС, подвергнутых хирургическому вмешательству.

Материал и методы

Проведен ретроспективный анализ результатов комплексного лечения 230 пациентов с СДС, находившихся на лечении в Центре “Диабетическая стопа” Видновской районной клинической больницы с 2007 по 2009 г.; оценивалось влияние препарата Актовегин на микроциркуляторный кровоток у этой категории больных в послеоперационном периоде. Препарат вводился внутривенно капельно в дозе 2 г в сутки в виде 10или 20 %-ного раствора в течение 10–20 дней, затем переходили на пероральный прием Актовегина в дозе 1–2 таблетки (200–400 мг) 3 раза в сутки в течение 1–1,5 месяцев.

Основную группу составили 138 пациентов, лечение которых дополнялось внутривенным введением Актовегина. В контрольную группу были включены 92 пациента со сходным течением СД, находившихся в том же отделении, в тот же период времени и получавших стандартную терапию без использования Актовегина.

В обеих исследуемых группах длительность заболевания СД составила более 10 лет, средний возраст больных основной и контрольной групп составил 54,5 ± 7,2 и 57,3 ± 5,7 года. При поступлении в стационар у 74,6 % пациентов основной и у 52,9 % больных контрольной групп отмечена декомпенсация СД и течение заболевания расценивалось как тяжелое.

Пациенты обеих групп имели сочетание поздних осложнений СД и сопутствующих заболеваний, в основном преобладали ишемическая болезнь сердца (68,1 % в основной и 56,9 % в контрольной группах), постинфарктный кардиосклероз (38,6 и 38,2 % соответственно), артериальная гипертензия 3-й степени (63,9 и 49,3 % соответственно). Пациенты обеих групп имели различные формы гнойно-некротических поражений стопы, а именно гангрены, гнойно-некротические раны, флегмоны и их сочетания, при этом поражения захватывали несколько анатомических образований стопы.

Всем больным было проведено хирургическое лечение в объеме малых операций на стопе (некрэктомия, вскрытие флегмон подошвенных пространств, передняя резекция стопы с фасциотомией и тендэктомией, ампутации пальцев).

При выборе тактики лечения и объема хирургического вмешательства важную роль играла форма СДС. При обследовании выявлено, что в обеих группах преобладали больные с невропатической формой СДС: 44,6 % – в основной и 44,1 % – в контрольной группах.

Стандартное консервативное лечение включило проведение интенсивной инсулинотерапии, антибактериальной терапии, введение низкомолекулярных гепаринов, разгрузку пораженной конечности; местно применялись перевязочные средства.

Больные были обследованы до начала курса лечения и после его завершения. Показателем, свидетельствующим о нарушении микроциркуляции у больных СДС с гнойно-некротическими поражениями стопы, является уровень транскутанного напряжения кислорода (ТсрО2). Измерение ТсрО2 проводилось с помощью прибора TCM-4 (Финляндия).

Результаты и обсуждение

Хирургическое лечение пациентов с гнойно-некротическими поражениями стопы носило “сберегающий” характер и было направлено на купирование гнойно-воспалительного процесса и сохранение опорной функции конечности. Большинство больных были оперированы в первые 3 суток с момента поступления в стационар (59,1 и 58,8 % в основной и контрольной группах соответственно).

Наиболее часто больным проводили следующие оперативные вмешательства: ампутации пальцев (26,9 % в основной и 31,7 % в контрольной группах), трансметатарзальные резекции стопы (23,2 % в основной и 21,9 % в контрольной группах) и некрэктомии (16,3 % в основной и 26,8 % в контрольной группах) в сочетании с фасциотомией и тендэктомией (32 % в основной и 35,7 % в контрольной группах).

Клиническую эффективность проводимого послеоперационного лечения ран у больных с СДС оценивали по следующим параметрам: уменьшение отека в области послеоперационной раны, температурная реакция, гиперемия окружающих тканей, инфильтрация краев раны (табл. 1).

Таблица 1. Динамика системных изменений тканей стопы в зависимости от формы СДС
и проводимого лечения (сутки с момента операции).

Данные табл. 1 демонстрируют, что применение в послеоперационном периоде Актовегина способствует вне зависимости от формы СДС более быстрому исчезновению отека стопы (3–9-е сутки в основной группе, 6– 10-е – в контрольной), уменьшению локальной гиперемии стопы (1–5-е сутки в основной группе, 4–7-е в контрольной), исчезновению инфильтрации краев раны (4–8-е сутки в основной группе, 6–14-е в контрольной).

Скорость заживления послеоперационных ран оценивали по срокам появления грануляций и начала эпителизации (табл. 2). Данные табл. 2 отражают ускорение процессов репарации ран у больных основной группы. Так, появление грануляционной ткани в ране происходило у них в зависимости от формы СДС на 3–12-е сутки с момента оперативного вмешательства, а у пациентов контрольной группы –на 9–19-е сутки; эпителизация начиналась в основной группе на 8–19-е сутки, а в контрольной – на 11–23-е.

Таблица 2. Сроки появления грануляций и краевой эпителизации ран в зависимости
от проводимого лечения и формы СДС (сутки с момента операции).

В среднем на 3–4-е сутки от начала введения препарата Актовегин 91 % пациентов основной группы отмечали снижение выраженности болевого синдрома в нижних конечностях, объективное уменьшение отека, локальное потепление конечности, особенно у пациентов с нейроишемической и ишемической формами СДС.

Изменения уровня ТсрО2 у больных с различными формами СДС в основной (при применении Актовегина) и контрольной группах представлены на рис. 1 и 2.

При поступлении у пациентов с нейропатической формой СДС выявлено незначительное уменьшение уровня кислородного насыщения тканей стопы, который составил 56,8 ± 4,6 мм рт. ст. в основной и 61,2 ± 4,8 мм рт. ст. в контрольной группах. У пациентов с ишемической формой СДС отмечено резкое снижение уровня насыщения тканей кислородом: 14,2 ± 0,89 и 12,8 ± 1,02 мм рт. ст. в основной и контрольной группах соответственно. У больных с нейроишемической формой СДС исходные показатели кислородного насыщения тканей составили в указанных группах 42,6 ± 2,8 и 38,4 ± 2,10 мм рт. ст. соответственно. Очевидно, что нарушение микроциркуляции более выражено при ишемической форме СДС.

При применении в послеоперационном периоде Актовегина у пациентов с нейропатической формой СДС уже на 5–7-е сутки лечения отмечено значительное повышение уровня ТсрО2, составившего 60,2 ± 4,23 мм рт. ст. У больных с нейроишемической формой СДС наблюдался более медленный прирост ТсрО2 (достигал нормальных значений только к 14-м суткам с момента начала лечения).

У пациентов с ишемической формой СДС, несмотря на проводимое лечение, уровень ТсрО2 оставался низким, находясь на субкритических значениях (20,6 ± 1,6 мм рт. ст.), что требует добавления к проводимой комплексной терапии препаратов из группы простагландинов. При исследовании динамики уровня кислородного насыщения тканей у больных, получавших стандартную терапию, показатель ТсрО2 у больных с нейропатической и нейроишемической формами СДС в ходе лечения практически не отличался от исходного при поступлении в стационар (61,2 ± 3,2 и 38,4 ± 2,7 мм рт. ст. соответственно), а при ишемической форме СДС не только не увеличивались, но даже имели тенденцию к снижению.

Следует также отметить, что применение препарата Актовегин не сопровождалось развитием побочных явлений.

Выводы

Хирургическое лечение пациентов с гнойно-некротическими поражениями нижних конечностей на фоне СД 2 типа в сочетании с применением препарата Актовегин позволяет стабилизировать течение раневого процесса и нормализовать сроки всех его фаз.

Применение препарата Актовегин в комплексном лечении больных с различными формами СДС позволяет достоверно улучшать уровень микроциркуляции по данным определения транскутанного напряжения кислорода.


Информация об авторах:
Кривихин Вячеслав Тимофеевич – заведующий 1-м хирургическим отделением МУЗ “Видновская районная клиническая
больница”, профессор кафедры общей и факультетской хирургии ГКА им. Маймонида;
Амбросимова Ольга Сергеевна – врач-хирург МУЗ “Видновская районная клиническая больница”;
Кривихин Денис Вячеславович – кандидат медицинских наук, врач-хирург МУЗ “Видновская районная клиническая больница”;
Елисеева Мария Евгеньевна – врач-хирург МУЗ “Видновская районная клиническая больница”;
Мастеров Андрей Сергеевич – врач-хирург МУЗ “Видновская районная клиническая больница”.


Литература


1. Балаболкин М.И. Сахарный диабет. М., 1994. С. 382.


2. Дедов И.И. Осложнения сахарного диабета (клиника, диагностика, лечение, профилактика). М., 1995. С. 24.


3. Дедов И.И., Анциферов М.Б., Галстян Г.Р., Токмакова А.К. Синдром диабетической стопы. Клиника, диагностика, лечение и профилактика. М., 1998. С. 143.


4. Доклад комитета экспертов ВОЗ: Сахарный диабет. Серия техн. доклад № 646. М., 1987. С. 68.


5. Князев Л.П., Киржатов С.И., Дзагоев Г.П. Комплексное лечение диабетической апгиопатии нижних конечностей. Труды IX симпозиума по хирургической эндокринологии. Ульяновск, 1996. С. 53–55.


6. Толстых П.И., Кривихин В.Т., Луцевич Э.В. Лазерное излучение и антиоксиданты в лечении гнойно-некротических процессов нижних конечностей у больных сахарным диабетом. М., 1998. С. 120.


7. Dyck PJ, Karnes JL, O’Brein PC. The Rochester Diabetic neuropathy study: Reassessment of test and criteria for diagnosis and staged seventy. Neurology 1990;42:1164–70.


8. Gill GV. Insulin dependent diabetes mellitus. In: Textbook of diabetes, eds. Pickup G., Williams G., Oxford, Blackwell Scientific Publications. 1991.


9. Kamal K, Powell R, Sumpio B. The pathobiology of diabetes mellitus: Implications for surgeons. J Am Coll Surg 1996;183:281–89.


10. Knox RC, Dutch W, Blume P. Diabetic Foot Disease. Int J Angiology 2000;9:1–6.


11. MeWhInie DL, Gordon AC, et al. RehablUtation outcome 5 years after 100 lower limb amputatis)ns. Br J Surg 1994;81: 1596–99.


12. Reiber G, Boulton AA, Tleikyte E, et al. Causal pathways to lower extremity foot ulcers. Diabetes care 1999;22:157–62.


13. Reiber GE, Boyko EJ, Smith DG. Lower extremity foot ulcers and amputations in diabetes. In: Harris MI. Cowie C. Stern MP. Diabetes in America 1995:95–1468.


14. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. 1999.


Похожие статьи


Бионика Медиа