Среди всех проявлений хронических заболеваний вен (ХЗВ) наиболее пристальное внимание заслуживает хронический венозный отек (ХВО), который не только служит основным объективным критерием С3 клинического класса ХЗВ по международной классификации СЕАР, но и является той гранью, когда становится правомочным диагноз «хроническая венозная недостаточность» (ХВН). Частота выявления ХВО отражает тяжесть эпидемиологической ситуации по ХЗВ в целом и служит предиктором развития более тяжелых форм ХВН с трофическими нарушениями кожи и язвами. ХВО определяют как «…связанное с ХЗВ заметное увеличение конечности, вызванное нарастанием объема жидкости в коже и подкожной клетчатке, сопровождающееся образованием характерной ямки при надавливании пальцем...». Иными словами, ХВО – это патологическое увеличение количества интерстициальной жидкости. Истинная распространенность ХВО не ясна и в популяции трудоспособного населения варьируется от 7 до 20% в зависимости от способа оценки, возраста и этнических особенностей пациентов, а также циркадных и циркадианных ритмов. Согласно международному эпидемиологическому исследованию «VEIN CONSULT», Российская Федерация среди 20 стран Европы и Азии занимает лидирующие позиции по числу пациентов с ХВО, частота которого достигает 17,2% [1–3].

Патогенез ХВО достаточно сложен и обусловлен прогрессирующей микроангиопатией, ведущим патогенетическим механизмом которой служит флебогипертензия, приводящая к росту посткапиллярного сопротивления и повышению давления в венозной части микроциркуляторного русла. При росте давления в капиллярах более 50 мм рт.ст. наблюдается интерстициальная экстравазация крупномолекулярных веществ с высоким коллоидно-осмотическим потенциалом. Дополнительным повреждающим фактором венозных капилляров выступает лейкоцитарно-эндотелиальная реакция, в результате которой макрофаги мигрируют в паравазальное пространство и вместе с протеинами плазмы в интерстиции формируют своеобразную белковую «губку», которая начинает аккумулировать воду. На первом этапе (фаза обратимого отека) избыток интерстициальной жидкости эвакуируют лимфатические капилляры. Наличие в экстравазальном пространстве активированных лейкоцитов обусловливает появление хронического воспалительного процесса, в результате которого лимфатические коллекторы облитерируются и наступает фаза постоянного отека. Дальнейший неконтролируемый рост объема интерстициальной жидкости приводит к увеличению расстояния между сосудами микроциркуляторного русла и уменьшению их функциональной плотности. Результатом становится прогрессирующее снижение парциального напряжения кислорода в коже и мягких тканях с нарушением нормальных метаболических процессов и значительным риском быстрого развития трофических нарушений кожи [4–6].

В подавляющем большинстве случаев хронический отек нижних конечностей можно обнаружить на основании обычного клинического осмотра. К специфическим чертам, подтверждающим его венозный генез, следует отнести преимущественное увеличение объема нижней трети голени или зоны лодыжек, а также синюшный оттенок кожи. Провоцирующими факторами ХВО выступают длительные статические нагрузки, пребывание в условиях повышенной температуры и влажности, а также прием препаратов женских половых гормонов. Холод и горизонтальная позиция (дневной или ночной отдых), напротив, способствуют уменьшению или исчезновению ХВО. Для ХВО, как и для других разновидностей периферических отеков, характерны появление ямки от надавливания большим пальцем на кожу в проекции большеберцовой кости, а также длительно сохраняющиеся бороздки от резинки носков. На более поздних стадиях ХВН, когда присоединяются трофические нарушения кожи в виде индуративного целлюлита, характерные следы от внешнего давления становятся нечеткими или вообще исчезают. По мере прогрессирования ХВН в патологический процесс может вовлекаться и лимфатическая система с развитием хронической лимфовенозной недостаточности. Присоединение вторичной лимфедемы характеризует появление отека стопы и ее пальцев с появлением симптома Стеммера (невозможность собрать в складку кожу на тыльной поверхности основной фаланги второго пальца) [5].

Объективную оценку тяжести ХВО проводят с помощью шкалы VCSS (Venous Clinical Severity Score), являющейся приложением к классификации СЕАР. Отсутствие отека – 1 балл; вечерний отек в области лодыжек – 2 балла; дневной отек выше лодыжек – 3 балла, утренний отек выше лодыжек, ограничивающий привычную активность, – 4 балла [5, 6].

При проведении дифференциального диагноза следует учитывать, что хронический отек нижних конечностей может вызывать не только ХВН, но и ряд других заболеваний и патологических состояний, таких как первичная и вторичная лимфедемы, воспаление мягких тканей и суставов, заболевания сердца, печени, почек и щитовидной железы, атрофия кожи, длительная иммобилизация или паралич конечностей, дефицит протеинов плазмы крови, некоторые антигипертензивные и гормональные препараты (см. таблицу). То есть для подтверждения венозного генеза необходимо исключить другие причины хронического отека нижних конечностей. В подавляющем большинстве случаев этого удается достигнуть с помощью тщательного сбора анамнеза и клинического осмотра [4].

При сборе анамнеза существует ряд ключевых вопросов, ответы на которые могут стать полезными в проведении дифференциального диагноза отека:

1. Возникает ли отек на одной или обеих нижних конечностях?
2. Насколько быстро или медленно появляется и нарастает отек?
3. В каком сегменте конечности (на пальцах, в области лодыжек или на голени) появляется отек?
4. Какие лекарственные препараты принимает пациент?
5. Не было ли накануне возникновения отека длительных авиационных перелетов и переездов?

Вместе с тем необходимо учитывать, что отек нижних конечностей может носить комбинированный характер.

Основным инструментальным диагностическим методом, подтверждающим венозный генез отека нижних конечностей, служит ультразвуковое ангиосканирование. В редких случаях прибегают к компьютерной или магнитно-резонансной флебографии, а также лимфосцинтиграфии.

Количественное измерение объема нижних конечностей актуально для оценки динамики и эффективности лечения ХВО. С этой целью используют множество методик: периметрия, водно-иммерсионная и оптико-электронная волуметрия (перометрия), 3D-фотосъемка, различные варианты сканирования поверхности тела, плетизмография, измерение биоимпеданса мягких тканей нижних конечностей и др. [7–9]. Любой метод количественной оценки ХВО сравнительный, т.е. требующий соотношения объемов пораженной и интактной нижних конечностей. При билатеральном отеке каждую конечность оценивают независимо.

Лечение ХВО предполагает использование комплекса мероприятий, каждое из которых решает специфические задачи. Так, регулярный постуральный дренаж, предполагающий пребывание в положении лежа с поднятым под углом 20–25° ножным концом, рекомендуют всем пациентам с ХВН. При этом голени должны быть максимально расслаблены и находиться на валике из мягкого одеяла или на подушке.

Компрессионная терапия подразумевает создание давления на нижних конечностях с помощью различных устройств (бандажи, трикотаж и др.) и служит фундаментальным компонентом терапии ХВО. Внешнее давление уменьшает фильтрацию тканевой жидкости в артериальном русле и увеличивает ее реабсорбцию в венозном и лимфатическом отделах микроциркуляторного русла. Компрессионные устройства стимулируют работу мышечной помпы, а также увеличивают частоту и амплитуду сокращений лимфатических коллекторов, в результате чего из интерстициального пространства достаточно быстро эвакуируется жидкость и часть низкомолекулярных протеинов. Для обеспечения полного протеолиза и выведения белковой массы из интерстиция необходима длительная, а иногда и пожизненная компрессионная терапия [6].

Электромышечная стимуляция (ЭМС) представляет собой относительно новый метод лечения ХЗВ, направленный на прямую стимуляцию мышечно-венозной помпы голени. Ряд клинических исследований, проведенных за последние несколько лет, демонстрирует, что ЭМС эффективно уменьшает ХВО и другие проявления ХЗВ, а также хорошо переносится пациентами [7].

Фармакотерапия ХВО, как правило, подразумевает использование флеботропных лекарственных препаратов (ФЛП, венотоники), которые исторически имели классификационное название «противоотечные средства». Следует подчеркнуть, что данные об эффективности различных ФЛП зачастую носят противоречивый характер. Известно лишь несколько мета-анализов, согласно которым при ХВО эффективны некоторые биофлавоноиды (микронизированная очищенная флавоноидная фракция, экстракт иглицы и гидроксиэтилрутозиды), добесилат кальция и сулодексид [8, 9].

Одним из перспективных направлений терапии ХВО служит адресная компенсация микроциркуляторных нарушений. В связи с этим большой клинический интерес представляет Актовегин – препарат с выраженным метаболическим эффектом. Применение Актовегина значительно повышает функциональную плотность микроциркуляторного русла. Уже через 2 часа после внутривенной инфузии Актовегина отмечается существенное увеличение вазомоторной активности прекапиллярных артериол и скорости капиллярного кровотока, уменьшение количества элементов артериоло-венулярного шунтирования и снижение выраженности интерстициального отека. Благодаря эндотелиопротективной активности Актовегин увеличивает синтез эндогенного оксида азота и увеличивает поступление кислорода в ткани. Актовегин представляет собой депротеинизированный гемодериват, получаемый посредством диализа и ультрафильтрации гомогената, которые обеспечивают наличие в препарате только соединений с молекулярной массой менее 5000 дальтон. Препарат содержит более 200 активных компонентов, в числе которых пептиды, аминокислоты, нуклеозиды, липиды, олигосахариды, а также неорганические электролиты и микроэлементы. Активная фракция Актовегина обладает инсулиноподобным действием: увеличивает поступление глюкозы в клетки, активирует процессы аэробного и анаэробного окисления глюкозы, повышает обмен высокоэнергетических фосфатов (аденозинтрифосфата – АТФ, аденозиндифосфата – АДФ, фосфокреатина). Предположительно анаболическое и энергетическое действия компонентов Актовегина опосредовано воздействием на пострецепторные механизмы действия инсулина: активируя пируватдегидрогеназу, участвующую в метаболическом каскаде окисления глюкозы, он увеличивает утилизацию глюкозы клетками. Под действием Актовегина в клетке возрастает аэробное окисление глюкозы, наиболее энергетически выгодное, активируются ферменты окислительного фосфорилирования (сукцинатдегидрогеназа, цитохром С-оксидаза), ускоряется процесс распада продуктов анаэробного гликолиза (лактата, гидроксибитурата) [10].

Как уже отмечалось выше, одним из ключевых механизмов прогрессирования ХВН служит развитие венозной микроангиопатии с нарастанием перекапиллярного отека. В этой связи большой интерес представляют результаты витальной капилляроскопии, продемонстрировавшей уменьшение патологической проницаемости сосудов микрофиркуляторного русла сразу же после внутривенной инфузии Актовегина. Дополнительно было продемонстрировано увеличение максимальной амплитуды эндотелиального ритма и повышение функциональной активности эндотелиоцитов [11].

Таким образом, применение Актовегина патогенетически оправдано при комплексном лечении разных стадий хронической венозной недостаточности (С3-С6 клинические классы по CEAP). При этом оригинальность и физиологичность механизмов действия Актовегина допускает его использование в комплексе c другими фармакологическими препаратами без риска развития нежелательных побочных явлений, связанных с полипрагмазией.

Стартовая терапия предполагает внутривенную инфузию Актовегина в течение 10 дней с последующим переходом на его пероральный прием.

Местное лечение ХВО с использованием мазей и гелей, включающих в свой состав венотоники и гепарин, малоэффективно. Вместе с тем с учетом нарушения барьерных свойств и тургора кожи в условиях ХВН целесообразно регулярное применение дерматопротекторов на основе пантенола.

При доказанной связи хронического отека нижних конечностей с патологией венозной системы необходимо обсудить целесообразность оперативного вмешательства на поверхностных и/или глубоких венах. Вместе с тем непреложен факт, что ни один из самых современных эндоваскулярных и хирургических методов не гарантирует полного исчезновения ХВО, что определяет целесообразность или, вернее, необходимость дальнейшего пролонгированного консервативного лечения.