Частой причиной нарушений менструальной и репродуктивной функций у женщин является ожирение. Но у некоторых женщин беременность наступает и при избыточной массе тела. Хорошо ли это? Какие риски для матери и ребенка несет беременность, наступившая на фоне ожирения?

Согласно результатам многочисленных исследований, ожирение у женщин встречается в два раза чаще, чем у мужчин. Как известно, ожирение является полиэтиологическим заболеванием, основными факторами возникновения которого являются переедание, гиподинамия, наследственность, эндокринные нарушения. У женщин дополнительными факторами можно назвать беременность, лактацию, климакс [4].

При неосложненной беременности в организме женщины происходит ряд адаптационно-приспособительных процессов, направленных на обеспечение адекватного течения беременности, роста и развития плода. Значительная перестройка жизнедеятельности организма беременной сопряжена с изменениями в крови, системе гемостаза, эндокринной и иммунной системах, а также с изменениями биохимического состояния организма.

Во время физиологической беременности в организме матери отмечаются выраженные сдвиги гомеостаза, направленные на сохранение и развитие плода. Обмен веществ у беременных характеризуется преобладанием процессов биологического синтеза (ассимиляции). Одновременно увеличивается и количество продуктов разрушения органических соединений (диссимиляции) с превращением белков, нуклеиновых кислот, жиров, углеводов (в т. ч. введенных в организм с пищей) в простые вещества. Отмечается увеличение объема циркулирующей крови, что рассматривается как защитная реакция организма на предполагаемую в родах кровопотерю, и как результат этого – улучшается кровоснабжение жизненно важных органов, таких как печень, почки, эндокринные железы [1].

Большие изменения происходят в эндокринной системе. В центральных структурах головного мозга наблюдается увеличение размеров гипофиза, особенно его передней доли, т. к. гормоны гипофиза – гонадотропный, адренокортикотропный (АКТГ), лактогенный – играют важную роль в изменении обменных процессов организма беременной [7, 8].

В яичниках вырабатываются эстрогены и прогестерон (способствует развитию децидуальной оболочки матки, гиперплазии мышц, снижает сократительную функцию матки, чем обеспечиваются благоприятные условия для развития плода). Выраженной гормональной функцией обладает плацента, вырабатывающая прогестерон, плацентарный лактоген, эстрадиол и хорионический гонадотропин [2].

Щитовидная железа во время беременности несколько увеличивается. В первой половине беременности отмечается ее гиперфункция, в связи с чем меняется основной обмен.

Жировой обмен у беременных претерпевает существенные изменения. Усиливаются окислительные процессы, повышается расход холестерина в надпочечниках и плаценте, что связано с синтезом стероидных гормонов и продукцией кальцитреола в почках. Это приводит к компенсаторной транзиторной гиперхолестеринемии. В крови увеличивается количество общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Уровень холестерина высокой плотности (ЛПВП) практически не изменяется [5].

Повышение уровня эстрогенов ведет к накоплению триглицеридов. Наблюдается регионарное отложение жира в молочных железах и подкожножировой клетчатке, что также связывают с усиленным переходом углеводов в жиры за счет гиперинсулинемии. При этом в организме накапливаются продукты неполного расщепления жиров.

Углеводный обмен значительно повышен в связи с усилением энергоемких биосинтетических процессов. Углеводы хорошо усваиваются организмом, откладываясь в виде гликогена в печени, мышцах, плаценте и децидуальной оболочке матки. Начинает преобладать анаэробный гликолиз. Уровень глюкозы крови при физиологической беременности меняется неоднозначно и может как оставаться на обычном уровне, так и снижаться или несколько повышаться, не достигая при этом уровня гипергликемии [3]. Изменения содержания глюкозы в крови беременной женщины связаны с гормональной деятельностью плаценты и изменениями секреции инсулина: при беременности характерно развитие резистентности рецепторного аппарата тканей к инсулину и постепенного компенсаторного роста секреции этого гормона [9].

Такие изменения возможны лишь в организме женщины с изначально нормальной массой тела и отсутствием нарушений в гормональном, жировом и углеводном обменах. При наличии исходных изменений уже в период наступления беременности дальнейшее ее течение непредсказуемо и может сопровождаться развитием патологии на любом сроке беременности, в родах и послеродовом периоде, т. к. нарушаются физиологические процессы в организме как матери, так и плода. У женщин с ожирением вследствие нарушения нейроэндокринного контроля функции гипоталамуса повышается секреция АКТГ, пролактина, гонадотропинов. В ответ на избыточный синтез АКТГ в надпочечниках усиливается продукция кортизола и андрогенов. Кортизол способствует специфическому распределению жировой ткани с преимущественным отложением жира в области плечевого пояса, живота и брюшной полости. Кортизол непосредственно способствует инсулинорезистентности, вследствие чего развивается гиперинсулинемия за счет гиперфункции клеток поджелудочной железы, поддерживающая нормогликемию. Надпочечниковые андрогены и тестостерон, синтезирующийся в жировой ткани, также способствуют инсулинорезистентности. Гиперинсулинемия приводит к нарушениям в липидном спектре крови в сторону повышения атерогенных факторов (триглицеридов, ЛПНП, липопротеидов очень низкой плотности) и снижения уровня ЛПВП.

На фоне метаболических нарушений у женщин с ожирением физиологические изменения, происходящие во время беременности, имеют патологический характер и могут вызывать различные осложнения со стороны матери и плода как во время беременности, так и в процессе родов.

Во время беременности создаются благоприятные условия для развития жировой клетчатки, биологический смысл которой состоит в защите будущего ребенка. Ожирение у беременных увеличивает и без того растущую массутела, что создает дополнительные нагрузки на сердце и сосуды, поэтому полные женщины, как правило, субъективно тяжелее переносят беременность. Акушерам-гинекологам следует включать всех женщин с избыточной массой тела и ожирением в группу риска, в которую обычно зачисляют рожениц с двойней, диабетом и первородящих немолодого возраста.

У женщин с ожирением беременность редко протекает без осложнений. К наиболее распространенным осложнениям относятся: гестационный диабет (диабет беременных), артериальная гипертензия, гиперкоагуляция, нарушения функции сердечно-сосудистой системы, преэклампсия, инфекции мочевыводящих путей, невынашивание или перенашивание беременности, преждевременное излитие околоплодных вод, рождение ребенка с низкой или большой массой тела.

У женщин с ожирением не только беременность, но и роды протекают с рядом особенностей, что обусловлено гормональными перестройками. Внутренняя система, запускающая механизм родов, к концу беременности у таких женщин остается несовершенной, и отсутствие формирования родовой доминанты (очага возбуждения в головном мозге) приводит к перенашиванию беременности или слабости родовой деятельности, тяжесть которой увеличивается пропорционально степени ожирения [8]. При слабости родовой деятельности, не поддающейся медикаментозной коррекции, часто приходится прибегать к оперативному родоразрешению (кесареву сечению или наложению акушерских щипцов). В свою очередь оперативное вмешательство также сопряжено с большим количеством осложнений, т. к. выраженность подкожно-жирового слоя ухудшает заживление послеоперационных швов.

С учетом того, что женщины с ожирением часто обращаются к акушерам-гинекологам по поводу отсутствия беременности, их лечение на первом этапе должно сопровождаться снижением массы тела не только с целью восстановления репродуктивной функции, но и для более безопасного течения беременности и родов.

Для лечения пациентов с ожирением врачи во всем мире уже более 10 лет с успехом применяют препарат Ксеникал на основании отсутствия системного влияния на организм, действия на центральную нервную систему, хорошей приемлемости и переносимости.

Препарат Ксеникал (орлистат, Ф. Хоффманн-Ля Рош Лтд., Швейцария) – средство периферического действия, направленное на ключевой фактор ожирения – жиры пищи. Потребляемые жиры расщепляются в кишечнике до моноглицеридов и жирных кислот при участии панкреатической липазы, фосфолипазы и липазы тонкокишечного сока. Непременным условием, обеспечивающим нормальное всасывание жира, является его эмульгирование в тонком кишечнике, т. е. образование частиц, размеры которых не превышают 0,5 мкм, что соответствует расстоянию между соседними микроворсинками энтероцитов. Действие Ксеникала направлено на подавление активности панкреатической и желудочно-кишечных липаз, вследствие чего жиры пищи остаются нерасщепленными и не могут всасываться через кишечную стенку. Таким образом, их поступление в кровь уменьшается на 30 %, что создает дефицит энергии и способствует снижению массы тела.

Благодаря минимальному всасыванию и отсутствию кумуляции Ксеникал хорошо переносится и вызывает мало побочных эффектов, большинство которых связано с желудочно-кишечным трактом и отражает фармакологическое действие препарата. Чем больше жира употребляется пациентом, тем интенсивнее будут побочные эффекты, что само по себе заставляет пациентов внимательней относиться к составу пищи и организует их, со временем меняя привычки питания.

Для более детального изучения течения беременности и исхода родов у женщин с ожирением после снижения массы тела нами было проведено клиническое наблюдение за пациентками на этапах снижения массы тела, последующей беременности и родов.

Материал и методы

Под наблюдением находилась 241 женщина, обратившаяся с жалобами на отсутствие беременности в течение года и более при наличии регулярной половой жизни без применения методов контрацепции. Трубно-перитонеальный фактор бесплодия был исключен и установлена фертильность полового партнера. Женщины были включены в исследование после подтверждения ановуляторного фактора бесплодия.

Пациентки были разделены на дверавноценные группы: в 1-ю группу вошли 114 женщин, средняя масса тела которых составила 103,7 ± 1,8 кг, во 2-ю – 127 женщин со средней массой тела 107,2 ± 0,5 кг. Пациентки обеих групп были тщательно обследованы, каждой был составлен гипокалорийный рацион питания и подобраны оптимальные физические нагрузки. На основании проведенного до начала наблюдения исследования всем женщинам были разъяснены причины отсутствия беременности (хроническая ановуляция, возникшая в результате нарушения пищевого поведения и обусловленная сопутствующими избыточному накоплению жировой ткани дислипидемией, гиперинсулинемией и инсулинорезистентностью). Комплексное лечение ожирения пациенток 1-й группы было дополнено препаратом Ксеникал (по 120 мг с каждым основным приемом пищи).

Результаты и обсуждение

Наблюдение за пациентками на первом этапе исследования проводилось в течение года. Динамика снижения массы тела представлена в табл. 1. Через год масса тела у пациенток 1-й группы снизилась в среднем до 79,5 ± 0,7 кг, у пациенток 2-й группы – до 91,4 ± 1,2 кг.

В течение первого года спонтанная беременность наступила у 7 (6,14 %) пациенток 1-й и у 2 (1,57 %) – 2-й групп. В 1-й группе после подтверждения наличия беременности Ксеникал отменяли и наблюдали за пациентками, корректируя питание и физические нагрузки согласно состоянию.

После окончания этапа снижения массы тела (первый год наблюдения) пациенткам обеих групп было предложено дальнейшее наблюдение на фоне эукалорийного питания, физических нагрузок с включением препарата для стимуляции овуляции (кломифена в дозе 100 мг/сут), который применяли в течение 6 менструальных циклов с 5-й по 9-й дни цикла.

Из 107 пациенток 1-й группы беременность наступила у 74 (69,16 %). Из 125 пациенток 2-й группы беременность зафиксирована у 56 (44,8 %) женщин.

Результаты проведенного наблюдения еще раз продемонстрировали непосредственную связь нарушений репродуктивной функции с избыточной массой тела и ожирением и подтвердили данные о том, что лечение ожирения является первым и необходимым этапом в терапии нарушений репродуктивной системы.

В дальнейшем наблюдение за беременными проводилось регулярно до родоразрешения либо иного исхода беременности. Данные о течении беременности и родов представлены в табл. 2.

Таблица 2. Течение и исходы беременности у пациенток в зависимости от проведенной терапии по снижению массы тела.

Таким образом, для того чтобы беременность и роды протекали с минимальным риском возникновения осложнений, необходимо лечить ожирение с включением медикаментозных препаратов и снижать массу тела до наступления планируемой беременности, а в течение всей беременности поддерживать отрицательный энергетический баланс. При этом частота протекания беременности без осложнений может коррелировать с процентом потерянной массы тела до наступления беременности.

Несмотря на наличие массы осложнений, ожирение не является противопоказанием к беременности. В первую очередь женщина должна контролировать свою массу тела. У беременных с нормальной массой тела ее прирост за беременность не должен превышать 10–12 кг, из которых примерно 4 кг приходится на увеличение жировой ткани, а у беременных с ожирением, тем более с ожирением высокой степени, прибавка массы тела не должна быть более 5–6 кг.

Для снижения возбудимости “центра голода” рекомендуется частый прием пищи (6–8 раз в сутки), при этом пища должна быть низкокалорийной и занимать большой объем в желудке, что способствует устранению чувства голода. Из рациона необходимо исключить продукты, усиливающие чувство голода (острые, соленые блюда, бульоны), а также продукты, которые быстро перевариваются и всасываются (кондитерские изделия, сладости, сладкие фрукты).

Помимо ограниченного по калорийности, но сбалансированного по макро- и микронутриентам питания для предотвращения избыточного накопления жировой ткани в период беременности рекомендуется лечебная гимнастика, значение которой заключается в увеличении энергозатрат, способствующих мобилизации жира из депо. Комплекс упражнений для беременных подбирается индивидуально в зависимости от срока беременности, степени ожирения. Таким образом, во время беременности важно не снижать количество жировой ткани, а не набирать ее дополнительно, обеспечивая при этом нормальный рост и развитие плода.

Информация об авторах:
Прилепская Вера Николаевна – доктор медицинских наук, профессор, руководитель поликлинического отделения
ФГУ “Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова”. Тел. 8 (495) 438-23-33;
Цаллагова Елена Владимировна – кандидат медицинских наук, врач-акушер-гинеколог высшей категории,
научный сотрудник поликлинического отделения ФГУ “Научный центр акушерства,
гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова”. Тел. 8 (495) 649-8680