Верификация класса нарушений углеводного обмена у пациентов с гипергликемией, впервые выявленной на фоне острого коронарного синдрома


Голицына Т.Ю.

Среди пациентов с гипергликемией, впервые выявленной на фоне острого коронарного синдрома (ОКС), в первые 6 месяцев после перенесенного коронарного события выявляют высокий процент лиц с различными нарушениями углеводного обмена (сахарным диабетом типа 2, нарушенной толерантностью к глюкозе). Впервые выявленное повышение уровня глюкозы крови в период госпитализации по поводу ОКС требует дальнейшего обследования после регресса острого состояния с целью верификации нарушений углеводного обмена. Необходимо исследование уровня тощаковой гликемии в динамике, проведение глюкозотолерантного теста перед выпиской из стационара и не позднее 6 месяцев наблюдения на постгоспитальном этапе. С целью коррекции гипергликемии при неотложных состояниях, в частности при ОКС, рекомендуется проведение внутривенной инфузии инсулина короткого типа действия.

Гипергликемия на фоне острого коронарного синдрома (ОКС) является предиктором высокого риска сердечно-сосудистых событий и может рассматриваться как неблагоприятный прогностический признак в отношении госпитальной и постгоспитальной летальности [1–6]. Гипергликемия выявляется у 25–60 % пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда (ИМ) [7, 8]. От 25 до 70 % пациентов с гипергликемией, впервые выявленной на фоне ОКС, имеют различные нарушения углеводного обмена: сахарный диабет (СД), нарушенную толерантность к глюкозе, повышенную гликемию натощак [9, 10]. Среди лиц с нарушенной толерантностью к углеводам ежегодный процент ее трансформации в СД составляет 1,5–7,3 %. Уровень глюкозы крови натощак более 5,6 ммоль/л повышает этот риск в 3,3 раза [11].

При наличии ИМ и впервые выявленной гликемии (ВВГ) менее 11,1 ммоль/л СД выявляют у 31–34 % пациентов, а у 34–40 % – нарушенную толерантность к глюкозе. Через 3 месяца после выписки из стационара диагноз СД устанавливают у 25–30 % пациентов, нарушенную толерантность к глюкозе – у 37–41 % [12, 13]. Среди пациентов с гипергликемией на фоне ОКС (без установленного СД в анамнезе) преобладают лица женского пола старшей возрастной группы с отягощенной наследственностью по СД, наличием ИМ или сердечной недостаточности в анамнезе [14].

Целью исследования явилась верификация класса нарушений углеводного обмена у пациентов с ВВГ на фоне ОКС.

Материал и методы

Исследование проводилось на базе городской клинической больницы № 81 Москвы. Были обследованы 90 пациентов с ВВГ на фоне ОКС, госпитализированных в отделение интенсивной кардиологии не позднее 6 часов от момента развития ОКС. В исследование не включали пациентов с гликемией (по плазме венозной крови) при поступлении менее 6,0 ммоль/л натощак и менее 7,5 ммоль/л в течение дня, а также пациентов, которым на догоспитальном этапе проводилась терапия глюкокортикоидными препаратами.

У всех пациентов в первые часы пребывания в отделении кардиореанимации исследовали уровень глюкозы крови, а также уровень гликозилированного гемоглобина (НbА1c) для выявления хронической декомпенсации углеводного обмена. Диагноз впервые выявленного СД или нарушенной толерантности к глюкозе установлен в соответствии с критериями ВОЗ (1999) [15].

Пациентам, у которых СД был выявлен впервые, в период госпитализации внутривенно вводили инсулин короткого типа действия с целью коррекции и поддержания уровня глюкозы крови в пределах 6 ммоль/л. Пациентам, уровень глюкозы крови которых в первые сутки пребывания в отделении интенсивной терапии был в пределах более 6,0 ммоль/л натощак и менее 10,9 ммоль/л в течение дня, а также больным, у которых наблюдалась нормализация гликемии через 6–8 часов с момента госпитализации, перед выпиской из стационара проведен оральный глюкозотолерантный тест (ОГТТ). Пациентам с нормальными показателями глюкозы крови по результатам проведения ОГТТ, свидетельствующими об отсутствии нарушений углеводного обмена на госпитальном этапе, проведено повторное исследование через 6 месяцев после выписки
из стационара.

Оральный глюкозотолерантный тест осуществлен в соответствии с рекомендациями ВОЗ: забор крови сделан из кубитальной вены утром натощак, спустя 12 часов после приема пищи. Пациенту предлагали выпить 75 г глюкозы (сухой порошок глюкозы предварительно растворяли в 250 мл теплой кипяченой воды). Повторный забор крови осуществлен через 120 минут с момента приема раствора глюкозы. Плазму крови, отделенную методом центрифугирования, немедленно отправляли в лабораторию для исследования.

Уровень глюкозы крови исследован в плазме венозной крови с помощью глюкозооксидазного метода на фотоэлектрокалориметре КФК-3 (Россия). О степени компенсации углеводного обмена судили по уровню НbА1c, который исследовали с помощью прибора “DCA 2000” (Bayer, Германия). Диагноз ИМ верифицирован на основании клинической картины, данных электрокардиографии, активности кардиоспецифических ферментов (креатинфосфокиназы – КФК, МВ-КФК), уровня тропонина-Т в плазме крови (Roche, Германия). Степень нарушения кровообращения при ИМ определена в соответствии с классификацией Killip T. (1967).

Статистическая обработка данных проведена с помощью системы статистического анализа (SPSS 11.5 for Windows). Описываемые данные представлены в процентах, в виде средних значений и стандартного отклонения среднего (М ± σ). Для анализа зависимостей исследуемых признаков использован коэффициент корреляции Пирсона (r). Достоверными считались различия при р < 0,05.

Результаты и обсуждение

Возраст обследуемых пациентов варьировался от 43 до 75 лет (в среднем – 64,9 ± 10,8 года), 62,2 % (56 из 90) пациентов были старше 60 лет. Среди 90 больных преобладали лица женского пола (50 человек). Инфаркт миокарда наблюдался у 85 пациентов, нестабильная стенокардия – у 5. У большинства пациентов были выявлены факторы риска развития СД и ишемической болезни сердца (ИБС). Клиническая характеристика пациентов представлена в таблице.

Клиническая характеристика пациентов с ВВГ на фоне ОКС

Средний показатель объема талии превышал норму у 93,3 % (84 из 90) пациентов (в среднем 101 ± 11,4 см у мужчин и 98 ± 13,8 см у женщин). Отягощенная наследственность по СД2 отмечена у 26,7 % (24 из 90) пациентов, рождение ребенка весом более 4 кг в анамнезе – у 44 % (22 из 50) обследуемых женщин данной группы. Артериальная гипертензия (АГ) встречалась у 95,6 % (86 из 90) пациентов, у 67,7 % (61 из 90) АГ соответствовала III степени (более 180/110 мм рт. ст.) и у 28,8 % (26 из 90) пациентов наблюдалась более 20 лет. Доля лиц с ИМ в анамнезе составила 27,7 % (25 из 90), с ОНМК – 13,3 % (12 из 90). Уровень триглицеридов в среднем составил 2,8 ± 1,5 ммоль/л и был выше 1,7 ммоль/л у 75,6 % (68 из 90) пациентов. Уровень общего холестерина в среднем составил 6,2 ± 1,3 ммоль/л, у 66,7 % (60 из 90) пациентов был выше 4,8 ммоль/л.

Средний уровень глюкозы крови на момент госпитализации составил 12,9 ± 5,5 ммоль/л. У 55,5 % (50 из 90) пациентов уровень глюкозы крови при поступлении превышал 11 ммоль/л (в среднем – 16,3 ± 5,6 ммоль/л). У 44,4 % (40 из 90) пациентов уровень гликемии колебался в пределах от 6,3 до 10,9 ммоль/л. Уровень НbА1c у 50 % (45 из 90) пациентов был выше 6,5 % (в среднем – 8,8 ± 1,5 %), что свидетельствовало об имевшихся нарушениях углеводного обмена до госпитализации, которые не были своевременно диагностированы.

Уровень глюкозы крови при поступлении коррелировал с обширностью поражения миокарда (r = 0,33, р < 0,001), развитием осложнений ИМ (r = 0,370, р < 0,001), степенью выраженности недостаточности кровообращения (r = 0,357, р < 0,001) и не коррелировал со степенью нарушения углеводного обмена, выявленного в ходе исследования (r = 0,12, р = 0,244).

Детальный анализ данных 90 пациентов с ВВГ на фоне ОКС позволил верифицировать различные нарушения углеводного обмена на госпитальном и постгоспитальном этапах. У 36,7 % (33 из 90) пациентов уровень глюкозы крови при поступлении был выше 7 ммоль/л натощак и/или выше 11 ммоль/л в течение дня (в среднем – 13,3 ± 4,6 ммоль/л) и сохранялся повышенным в период пребывания в отделении кардиореанимации, что требовало его коррекции. У 90,9 % (30 из 33) пациентов уровень НbА1c превышал 6,5 %. Полученные данные позволили диагностировать СД2 в данной группе пациентов.

У 63,3 % (57 из 90) пациентов уровень глюкозы крови при поступлении был повышенным (в среднем 11,6 ± 2,7 ммоль/л): из них у 24,4 % (22 из 90) пациентов в период пребывания в стационаре уровень глюкозы крови сохранялся в пределах более 6,0 ммоль/л натощак и менее 10,9 ммоль/л в течение дня, а у 38,8 % (35 из 90) больных уровень глюкозы крови нормализовался к концу первых суток от момента госпитализации. Этим 57 (63,3 %) пациентам был проведен ОГТТ перед выпиской из стационара. По результатам теста нарушения углеводного обмена выявлены у 55,5 % (50 из 90) пациентов: СД2 – у 42,2 % (38 из 90), нарушенная толерантность к глюкозе – у 13,3 % (12 из 90). Результаты теста свидетельствовали об отсутствии нарушений углеводного обмена у 7,8 % (7 из 90) пациентов на момент госпитализации. ОГТТ, проведенный через 6 месяцев после выписки из стационара у 7 пациентов, не имевших нарушений углеводного обмена на госпитальном этапе, выявил нарушенную толерантность к глюкозе – у четырех, СД2 –у одного пациента.

Согласно полученным в исследовании данным, пациенты с ВВГ на фоне ОКС составляют группу высокого риска по развитию различных нарушений углеводного обмена в течение 6 месяцев после перенесенного коронарного события. Детальное обследование позволило установить различные нарушения углеводного обмена у 97,7 % (88 из 90) пациентов: СД2 – у 80 % (72 из 90), нарушенную толерантность к глюкозе – у 17,7 % (16 из 90).

По данным проведенного исследования, пациенты с ВВГ на фоне ОКС имели все факторы риска развития СД2 и ИБС: возраст старше 60 лет – 62,2 %, избыточную массу тела – 85,6 %, отягощенную наследственность по СД2 – 26,7 %, гестационный СД в анамнезе – 44,0 %, дислипидемию – 75,6 %,
артериальную гипертензию – 95,6 %, макрососудистые осложнения в анамнезе (ИМ, ОНМК) – 41,1 % пациентов. У 50 % пациентов уровень НbА1c был выше 6,5 %, что свидетельствовало о хронической гипергликемии и отсутствии своевременной диагностики нарушений углеводного обмена на догоспитальном этапе. В свою очередь совершенно очевидно, что в случае несвоевременной их диагностики сохраняющаяся хроническая декомпенсация углеводного обмена вызывает опасность развития таких макрососудистых катастроф, как ИМ и ОНМК. У наблюдаемых нами пациентов, несмотря на наличие факторов риска развития СД и ИБС и хронической декомпенсации углеводного обмена, на догоспитальном этапе детального обследования с целью активного выявления возможных нарушений углеводного обмена и назначения соответствующей терапии не проводилось ни в одном случае. Нарушения углеводного обмена были выявлены лишь при поступлении в отделение кардиореанимации с диагнозом ОКС.

На момент госпитализации в отделение кардиореанимации уровень глюкозы крови был высоким (в среднем 12,9 ± 5,5 ммоль/л). Выраженность гипергликемии в основном была обусловлена обширностью поражения миокарда, развитием осложнений и не коррелировала с нарушениями углеводного обмена, выявленными в ходе исследования.

Таким образом, полученные результаты подтверждают раннее приведенные данные о том, что впервые выявленное повышение уровня глюкозы крови в период госпитализации по поводу ОКС требует дальнейшего обследования после регресса острого состояния с целью верификации нарушений углеводного обмена. Судить о степени нарушения углеводного обмена только по уровню гипергликемии при поступлении недопустимо [16, 17]. Обследование должно включать определение уровня тощаковой глюкозы крови в динамике, проведение ОГТТ перед выпиской из стационара и не позднее 6 месяцев наблюдения на постгоспитальном этапе.

Гипергликемия на фоне ОКС требует обязательной коррекции с целью предупреждения возможного развития сердечно-сосудистого события и летальности на госпитальном и постгоспитальном этапах. В настоящее время в качестве метода выбора для коррекции гипергликемии при неотложных состояниях, в частности при ОКС, рассматривается внутривенная инфузия инсулина короткого типа действия [18]. Внутривенная инсулинотерапия считается наиболее эффективной и позволяет осуществлять быструю коррекцию гипергликемии, поддерживать целевые значения глюкозы крови в отделении интенсивной терапии за счет короткого периода циркуляции инсулина в крови и возможности быстро реагировать на изменение уровня глюкозы крови в зависимости от состояния пациента.


Литература


1. Bhadriraju S, Ray KK, de Franco AC, et. al. Association between blood glucose and longterm mortality in patients with acute coronary syndromes in the OPUS-TIMI 16 trail. Cardiol Am J 2006;97(11):1573–77.
2. Capes SE, Hunt D, Malmberg K, et al. Stress hyperglycemia and increased risk of death after myocardial infarction in patients with and without diabetes: a systematic overview. Lancet 2000;355(9206):773–78.
3. Furnary AP, Wu Y, Bookin SO. Effect of hyperglycemia and continuous intravenous insulin infusions on outcomes of cardiac surgical procedures: the Portland Diabetic Project. Endocr 2004;Pr 2(Suppl. 10):21–33.
4. Meier JJ, Deifuss S, Klamann A, et al. Plasma glucose at hospital admission and previous metabolic control determine myocardial infarct size and survival in patients with and without type 2 diabetes: the Langendreer Myocardial Infarction and Blood Glucose in Diabetic Patients Assessment (LAMBDA) Diabetes Care 2005;28(10):2551–53.
5. Krinsley JS. Effect of an intensive glucose management on the mortality of critically ill adult patients. Mayo Clin Proc 2004; 79(8):992–1000.
6. Sinnaeve PR, Steg PG, Fox KAA, et. аl. Association of Elevated Fasting Glucose With Increased Short-term and 6-Month Mortality in ST-Segment Elevation and Non– ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes. Arch Intern Med 2009;169(4):402–09.
7. Телкова И.Л., Тепляков А.Т., Карпов Ю. Гиперинсулинемия и ее вклад в клиническое течение и исходы инфаркта миокарда. Данные 5-летнего проспективного наблюдения // Терапевтический архив. 2002.
№ 9. С. 20–25.
8. Deedwania P, Kosiborod CM, Barrett E, et al. Hyperglycemia and Acute Coronary Syndrome. A Scientific Statement From the American Heart Association Diabetes Committee of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism. Circulation 2008;117:1610–19.
9. Conoway DG, O’Keefe JH, Reid KJ, et al. Frequency of undiagnosed diabetes mellitus in patients with acute coronary syndrome. Cardiol Am J 2005;96(3):363–65.
10. Stolk RP, Pols HA, Lamberts SW, et аl. Diabetes mellitus, impaired glucose tolerance and hyperinsulinemia in an elderly population: the Rotterdam Study. Am J Epidemiol 1997;145:24–32.
11. Шестакова М.В. Многофакторный подход к лечению сахарного диабета и его осложнений // Диабетография. 2005. № 4. С. 3–7.
12. Norhammar A, Tenerz A, Nilsson G, et аl. Glucose metabolism in patients with acute myocardial infarction and no previous diagnosis of diabetes mellitus: a prospective study. Lancet 2002;359:2140–44.
13. Wallander M, Malmberg K, Norhammar A, et аl. Oral glucose tolerance test a reliable tool for early detection of patients with acute myocardial infarction in clinical practice – A report on repeated oral glucose tolerance tests from the GAMI study. Diabetes Care 2008; 31(1):36–38.
14. Wahab NN, Cowden EA, Pearce N, et аl. Is blood glucose and independent predictor of mortality in acute myocardial infarction in the thrombolytic era? Coll J. Am. Cardiol 2002;40(10): 1748–54.
15. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М Новая классификация, критерии диагностики и показатели компенсации сахарного диабета // Терапевтический архив. 2000. № 10. С. 5–10.
16. Henareh L, Berglund M, Agewall S. Should oral glucose tolerance test be a routine examination after a myocardial infarction. Int J Cardiol 2004;97(1):21–24.
17. Ishihara M, Inoue I, Kawagoe T, et al. Is admission hyperglycaemia in non-diabetic patients with acute myocardial infarction a surrogate for previously undiagnosed abnormal glucose tolerance? Eur Heart J 2006;
27(20):2413–19.
18. Moghissi ES, Korytkowski MT, DiNardo M, et аl. American Association of Clinical Endocrinologists and American Diabetes Association Consensus Statement on Inpatient Glycemic Control. Endocr Pract 2009;15(4):1–17.


Похожие статьи


Бионика Медиа