Гиперурикемия как маркер хронического системного воспаления в патогенезе псориаза


DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2024.5.88-91

Верещагин Е.И., Свечникова Е.В., Максимова Ю.В., Арутюнян Г.Б., Артемьева Н.О., Девятова А.В.

1) Новосибирский государственный медицинский университет, Новосибирск, Россия; 2) Поликлиника № 1 Управления делами Президента РФ, Москва, Россия; 3) Российский биотехнологический университет, Москва, Россия; 4) Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва, Россия; 5) Экспертная многопрофильная клиника ОМНИУС, Москва, Россия
Обоснование. Патогенез псориаза (Пс) сложен и многогранен, он представляет особый интерес для изучения, т.к. ежегодно увеличивается его клиническое разнообразие и растет число пациентов с резистентностью к проводимой терапии. Пс – это хроническое системное иммуноопосредованное заболевание, которое характеризуется не только кожными изменениями, но и повышенным риском развития сопутствующих заболеваний, таких как псориатический артрит, сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, ожирение, воспалительные заболевания кишечника. Пусковым механизмом развития данных заболеваний является хроническое системное воспаление, которое признано основной причиной многих «болезней цивилизации» (modern diseases). У пациентов с Пс часто наблюдается гиперурикемия – ГУЕ (повышение уровня мочевой кислоты, маркер воспаления), снижение уровня которой приводит к смягчению симптоматики у пациентов. Понимание связи хронического системного воспаления с ГУЕ и их влиянием на тяжесть течения Пс и развитие осложнений может внести вклад в разработку эффективных стратегий лечения и улучшения качества жизни пациентов, которые сложно поддаются терапии. Связь между Пс и ГУЕ связана с общим патогенезом, который охватывает как воспалительные, так и метаболические нарушения.
Заключение. Анализ современных научных исследований доказывает роль ГУЕ как маркера хронического системного воспаления в патогенезе Пс. Ингибирование выработки мочевой кислоты и снижение воспаления представляют собой потенциальные терапевтические стратегии для улучшения качества жизни пациентов с Пс. Необходимо дальнейшее изучение точечных механизмов.

Литература


1. Smith J. Hyperuricemia and Psoriasis: Pathogenesis and Role of Chronic Systemic Inflammation in Disease Development. 2022. doi: 10.4328/ACAM.20965.


2. Icen M., Crowson C.S., McEvoy M.T., et al. Trends in incidence of adult-onset psoriasis over three decades: a population-based study. J Am Acad Dermatol. 2009;60:394–401. doi: 10.1016/j.jaad.2008.10.062.


3. Barros G., Duran P., Vera I., Bermudez V. Exploring the Links between Obesity and Psoriasis: A Comprehensive Review. Int J Mol Sci. 2022;23(14):7499. doi: 10.3390/ijms23147499.


4. Nestle F.O., Kaplan D.H., Barker J. Psoriasis. N Engl J Med. 2009 Jul 30;361(5):496-509. doi: 10.1056/NEJMra0804595. PMID: 19641206.


5. Клинические рекомендации РФ. Псориаз. Дерматовенерология, дерматокосметология. 2023.


6. Lai T.L., Yim C.W., Wong P.Y., et al. Hyperuricemia in Asian psoriatic arthritis patients. Int J Rheum Dis. 2018 Apr;21(4):843–49. doi: 10.1111/1756-185X.13265.


7. Lynde C.W., Poulin Y., Vender R. Interleukin 17A: toward a new understanding of psoriasis pathogenesis.


8. Goldman M. Uric acid in the etiology of psoriasis. Am J Dermatopathol. 1981;3(4):397–404. doi: 10.1097/00000372-198100340-00014.


9. Минеева А.А., Кожушная О.С., Знаменская Л.Ф. Результаты изучения генетических факторов предрасположенности к псориазу среди населения Российской Федерации. Вестник дерматологии и венерологии. 2013;5:78–90.


10. Tripolino C., Ciaffi J., Ruscitti P., et al. Hyperuricemia in Psoriatic Arthritis: Epidemiology, Pathophysiology, and Clinical Implications. Front Med. (Lausanne). 2021;8:737573. doi: 10.3389/fmed.2021.737573.


11. Pillinger M.H., Rosenthal P., Abeles A.M. Hyperuricemia and gout: new insights into pathogenesis and treatment. Bull NYU Hosp Jt Dis. 2007;65(3):215–21.


12. Gisondi P., Targher G., Cagalli A., Girolomoni G. Hyperuricemia in patients with chronic plaque psoriasis. J Am Acad Dermatol. 2014;70(1):127–30. doi: 10.1016/j.jaad.2013.09.005.


13. Korman N.J. Management of psoriasis as a systemic disease: what is the evidence? Br J Dermatol. 2020;182(4):840–48. doi: 10.1111/bjd.18245.


14. Frleta M., Siebert S., McInnes I.B. The interleukin-17 pathway in psoriasis and psoriatic arthritis: disease pathogenesis and possibilities of treatment. Curr Rheumatol Rep. 2014;16(4):414. doi: 10.1007/s11926-014-0414-y.


15. Wada Y., Cardinale I., Khatcherian A. Apilimod inhibits the production of IL-12 and IL-23 and reduces dendritic cell infiltration in psoriasis. PLoS ONE


16. Tian S., Krueger J.G., Li K., et al. Meta-analysis derived (MAD) transcriptome of psoriasis defines the «core» pathogenesis of disease. PLoS One. 2012;7(9):e44274. doi: 10.1371/journal.pone.0044274.


17. Li X., Miao X., Wang H., et al. Association of Serum Uric Acid Levels in Psoriasis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Medicine (Baltimore). 2016;95(19):e3676. doi: 10.1097/MD.0000000000003676.


18. Baumann R.R., Jillson O.F. Hyperuricemia and psoriasis. J Invest Dermatol. 1961;36:105–7.


19. Liu Y., Krueger J., Bowcock A. Psoriasis: genetic associations and immune system changes. Genes Immun. 2007;8:1–12. doi: 10.1038/sj.gene.6364351.


20. Ying Zhang, Liu Liu, Xiaoying Sun, et al. Updated Evidence of the Association Between Elevated Serum Uric Acid Level and Psoriasis. Front Med. 2021;8:645550. doi: 10.3389/fmed.2021.645550.


Об авторах / Для корреспонденции


Автор для связи: Евгений Иванович Верещагин, д.м.н., профессор, врач высшей категории, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии им. проф. И.П. Верещагина, Новосибирский государственный медицинский университет, Новосибирск, Россия; eivv1961@gmail.com 


ORCID:
Е.В. Свечникова (E.V. Svechnikova), https://orcid.org/0000-0002-5885-4872
Г.Б. Арутюнян (G.B. Arutyunyan), https://orcid.org/0000-0002-9454-0854 
Н.О. Артемьева (N.O. Artemyeva), https://orcid.org/0000-0002-5619-6757
А.В. Девятова (A.V. Devyatova), https://orcid.org/0000-0003-0498-2673 


Похожие статьи


Бионика Медиа