Терапия гэрб: возможности оптимизации и повышения эффективности


Н.Е. Комлева (1), А.А. Марьяновский (2), И.В. Заикина (1)

(1) ФБУН «Саратовский НИИСГ» Роспотребнадзора, Саратов (2) ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва
В обзоре проведен анализ исследований, оценивавших эффективность комплексного гомеопатического препарата Мукоза композитум для пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Сделан вывод, согласно которому добавление Мукозы композитум в состав комплексной терапии позволяет не только повысить клиническую эффективность стандартного курса лечения, но и увеличить срок ремиссии заболевания. Принимая во внимание высокий профиль безопасности Мукозы композитум, представляется обоснованным добавление данного препарата в состав комплексной терапии пациентов с ГЭРБ.

Заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта относятся к наиболее распространенной патологии среди всех болезней органов пищеварения.

В структуре заболеваемости основное место по частоте и разнообразию поражения органов принадлежит кислотозависимым заболеваниям, к которым относятся гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), хронический гастрит, язвенная болезнь. При этом, по данным эпидемиологических исследований, за последнее время отмечено снижение распространенности язв желудка и двенадцатиперстной кишки, в то время как по отношению к рефлюксной болезни и функциональной диспепсии отмечается устойчивая тенденция к росту. Нередко клинические симптомы ГЭРБ сопровождаются гистологическими признаками воспаления в желудке [1]. Это сочетание вызвано общностью патогенетических механизмов развития этих заболеваний, в основе которых лежит воспаление в слизистой оболочке пищевода и желудка [2]. Воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка ведут к нарушению его функции, прежде всего – моторно-эвакуаторной. В результате повышения внутрибрюшного давления замедляется опорожнение желудка, что способствует нарушению функции нижнего пищеводного сфинктера и влечет за собой патологический гастроэзофагеальный рефлюкс. Стойкое повышение внутрижелудочного рН при хроническом гастрите увеличивает агрессивные свойства рефлюктата. Длительное снижение антирефлюксного барьера способствует повреждению слизистой оболочки пищевода и развитию эзофагита. Кроме повышения активности патологических факторов, воздействующих на эпителий желудка и пищевода, происходит ослабление защитных свойств слизистой оболочки, что создает более благоприятные условия для проявления кислотной агрессии.

Эпителий пищевода и желудка относится к наиболее мощным барьерам на пути инфекции. Клетки эпителия служат связующим звеном между внутренней и внешней средой организма, защищают организм от механического, термического, химического и микробиологического воздействий. Благодаря защитным свойствам слизистой оболочки пищевода и желудка повышаются слизисто-гидрокарбонатный барьер, способность клеток к обновлению – физиологической регенерации, улучшаются регионарный кровоток, микроциркуляция, лимфодренажная функция [3]. Воспаление в слизистой оболочке пищевода, которое может проявляться гиперемией, эрозивными и язвенными изменениями слизистой оболочки дистальных отделов пищевода [4], утяжеляет состояние больных. Клинические проявления патологического гастроэзофагеального рефлюкса значительно ухудшают качество жизни пациентов и требуют дополнительного медикаментозного воздействия [5].

Взаимосвязь и сложные патогенетические механизмы развития воспаления в слизистой оболочке пищевода и желудка диктуют необходимость в особом подходе к лечению больных ГЭРБ. Трудности терапии обусловлены отсутствием стандартных рекомендаций по лечению данной категории больных. Стандартная терапия не предусматривает воздействия на усиление, стимуляцию протективных свойств слизистой оболочки желудка и пищевода, улучшение микроциркуляции и лимфодренажной функции эпителия. Классическая аллопатическая медицина не располагает достаточным количеством медикаментозных препаратов с разнонаправленными свойствами для воздействия на слизистую оболочку пищевода и желудка. Поэтому перспективным направлением в терапии ГЭРБ является использование комплексных биологических лекарственных препаратов [6].

Гомотоксикология – одно из оригинальных направлений медицинской науки, представляющее симбиоз современных достижений алло- и гомеопатии. Терапия антигомотоксическими препаратами оказывает мягкое стимулирующее влияние, которое приводит к физиологической активации защитных систем организма [7]. Ключевая особенность антигомотоксических препаратов в предельно низком содержании минералов, микроэлементов и гормонов, соответствующем их концентрации в организме. Отличительной особенностью антигомотоксической терапии является многостороннее и мягкое воздействие не только на пораженный орган, но и на организм в целом, что позволяет в большинстве случаев оптимизировать базисную фармакотерапию. Благодаря уникальному механизму действия возможно длительное применение антигомотоксических лекарственных средств без побочных эффектов [8]. Использование тех или иных антигомотоксических препаратов напрямую зависит от диагноза, как и при классической фармакотерапии. При этом для диагностики заболевания в обоих случаях используют общепринятые методы. В целях улучшения состояния слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта для купирования воспалительных и деструктивных процессов в пищеводе и желудке применяют различные антигомотоксические препараты [9]. Один из них – Мукоза композитум, который обладает высоким регенерирующим действием, противовоспалительным и иммунорегулирующим эффектами в отношении слизистых оболочек пищевого канала, а также оказывает спазмолитическое, дезинтоксикационное, гемостатическое действия. С целью изучения влияния терапии с применением антигомотоксического препарата Мукоза композитум на состояние слизистой облочки пищевода и желудка больных хроническим гастритом и сопутствующей ГЭРБ были обследованы 60 больных в возрасте от 21 года до 54 лет [10]. Диагноз устанавливали на основании комплексного клинико-инструментального исследования. Проведено видеоэндоскопическое исследование всех больных с осмотром слизистой оболочки пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. Оценивали состояние слизистой оболочки этих отделов пищевого канала, наличие гиперемии, отека, эрозивных, язвенных изменений. Брали биоптаты из антрального отдела, тела и угла желудка. В гистологических срезах, окрашенных по Гимзе, определяли активность воспаления, степень обсеменения H. pylori, наличие атрофии и кишечной метаплазии. Патологические изменения оценивали по визуально-аналоговой шкале в соответствии с требованиями Сиднейско-Хьюстонской классификации и регистрировали в баллах: сильные «+++» – 3 балла; средние «++» – 2 балла; слабые «+» – 1 балл.

Методом случайной выборки всех обследованных разделили на три группы. Всем назначали семидневную «тройную» терапию с включением омепразола (по 20 мг 2 раза в сутки), амоксициллина (по 1000 мг 2 раза в сутки), кларитромицина (по 500 мг 3 раза в сутки). Дополнительно пациенты 1-й группы (n=20) получали Мукозу композитум (по 2,2 мл 1 раз через 1 сутки), больные 2-й группы (n=20) принимали Мукозу композитум по 2,2 мл 1 раз через сутки в течение 21 суток, лицам контрольной группы (n=20) антигомотоксические препараты не назначали. Контроль эффективности лечения осуществляли через 4 недели после окончания антихеликобактерной терапии. Эффективность лечения оценивали по динамике клинических, эндоскопических симптомов, эрадикации Н. pylori, гистологическим изменениям слизистой оболочки желудка. Для этого использовали быстрый уреазный тест и гистологическое исследование. У части пациентов, которым дополнительно не назначали Мукозу композитум, сохранялись клинические симптомы заболевания после антихеликобактерной терапии.

У всех пациентов, включенных в исследование, до лечения наблюдались гиперемия, отек складок слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка, двенадцатиперстной кишки. Единичные эрозии антрального отдела желудка выявлены у 26 (43,3%) больных, эрозивные изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки – у 32 (53,3%). У всех пациентов был эзофагит различной степени выраженности. Изменения в слизистой оболочке пищевода оценивали в соответствии с Лос-Анджелесской классификацией эзофагитов [11]. Язвенные поражения пищевода не были зафиксированы ни у одного больного. В результате эндоскопического исследования после терапии в обеих основных группах больных отмечена положительная динамика эндоскопических симптомов. У 17 (85%) пациентов 1-й и 16 (80%) 2-й групп уменьшилась гиперемия слизистой оболочки нижней трети пищевода. Эпителизация эрозий пищевода отмечена у всех больных 1-й и 2-й групп. В контрольной группе у 3 (15%) пациентов сохранились эрозивные изменения пищевода, соответствовавшие степени эзофагита А, эритематозные изменения пищевода выявлены у 11 (55%).

Уменьшились гиперемия и отек в антральном отделе всех больных основных групп. В контрольной группе положительная динамика эндоскопических проявлений в желудке отмечена лишь у 13 (65%) обследованных. До лечения у всех больных уреазный тест дал положительный результат. При гистологическом исследовании биоптата слизистой оболочки антрального отдела желудка чаще определялась средняя степень обсеменения Н. pylori у 37 (61,6%), сильная степень зафиксирована у 14 (23,3%), слабая – у 9 (15%) больных. В группе больных, которым дополнительно назначали Мукозу композитум, эрадикация Н. pylori, отрицательный результат уреазного теста и отсутствие бактерий в биоптате слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка отмечены в 90,0% (1-я группа) и 85,0% (2-я группа) случаев. В контрольной группе процент успешно пролеченных пациентов составил 85,0%. Полученные результаты позволили заключить, что биологическая терапия способствовала уменьшению воспаления в слизистой оболочке желудка. Дополнительное назначение антигомотоксических препаратов к стандартной «тройной» антихеликобактерной терапии с сопутствующим рефлюкс-эзофагитом способствует более быстрому и стойкому купированию клинических симптомов. Эффективно устраняются воспалительные изменения в слизистой оболочке пищевода и желудка по эндоскопическим критериям и данным гистологических изменений.

Целью другого исследования было изучение клинической эффективности и целесообразности включения комплексного препарата Мукоза композитум в схемы стандартной терапии эрозивной ГЭРБ [12]. Под наблюдением находились 156 больных эрозивной ГЭРБ в возрасте от 23 до 62 лет (86 мужчин и 70 женщин). Диагноз эрозивной ГЭРБ устанавливали на основании анамнеза и клинико-инструментального обследования (эзофагогастро-дуоденоскопия, рН-метрия, рабепразоловый тест). Все больные эрозивной ГЭРБ были распределены на две группы методом рандомизации: основную и контрольную. Пациенты основной группы (n=78) получали в составе комплексной стандартной терапии ингибиторы протонной помпы, антациды, прокинетики, дополнительно – комплексный гомеопатический препарат Мукоза композитум, пациенты контрольной (n=78) – комплексную стандартную терапию. Мукоза композитум назначали перорально два раза в день, растворив 1 мл препарата в 50 мл воды. Курс терапии – 14 дней. Для оценки эффективности терапии до начала лечения и в динамике изучали частоту симптомов ГЭРБ (на 14-й, 30-й день и через год после лечения), эндоскопическое исследование пищевода (на 30-й) и показатели качества жизни (на 30-й день лечения) с помощью опросника SF-36. При сравнении частоты клинических симптомов эрозивной ГЭРБ в зависимости от вида терапии установлено, что на 14-й день лечения в основной группе изжога наблюдалась в 17% случаев, в контрольной группе – в 32% (р<0,04), регургитация – в 13 и 27% (р<0,04), отрыжка – в 12 и 26% (р<0,04) соответственно. На 30-й день лечения частота симптомов ГЭРБ у пациентов основной группы была статистически значимо ниже, чем у больных контрольной группы: изжога – в 6 и 18% (р<0,04) случаев, регургитация – в 12 и 26% (р<0,04), отрыжка – в 12 и 27% (р<0,02) соответственно. На 30-й день лечения отмечена положительная динамика эндоскопической картины пищевода в обеих группах наблюдения. При этом у пациентов основной группы на 47% реже отмечались признаки воспалительного процесса (отек и гиперемия слизистой, эрозии).

Полученные результаты свидетельствуют о том, что у пациентов основной группы, которые получали в составе комплексной терапии антигомотоксический препарат Мукоза композитум, регресс клинических симптомов ГЭРБ и эндоскопических признаков эзофагита был более выражен. Так как группы наблюдения формировали с помощью рандомизации, до лечения показатели качества жизни в них не имели статистически значимых различий. Проведенный анализ показателей качества жизни до и после завершения курса терапии позволил заключить, что включение в состав комплексного лечения больных эрозивной ГЭРБ препарата Мукоза композитум способствовало улучшению показателей качества жизни, которые у пациентов основной группы на 30-й день терапии были статистически значимо выше (р<0,001), чем у больных контрольной группы. Кроме того, через год после лечения была проведена оценка частоты основных клинических проявлений эрозивной ГЭРБ у участников исследования. Установлено, что в основной и контрольной группах частота изжоги наблюдалась в 12 и 32% случаев (р<0,03), частота регургитации – в 26 и 40% (р<0,04), частота отрыжки – в 24 и 37% (р<0,03) соответственно. Таким образом, данные проведенного исследования подтвердили, что комплексное лечение больных эрозивной ГЭРБ с включением в стандартную схему терапии препарата Мукоза композитум в большей степени способствует регрессу симптомов заболевания, улучшению результатов эндоскопического исследования и показателей качества жизни пациентов.

Анализ проведенных исследований позволяет заключить, что лечение ГЭРБ является особенно непростой задачей, т.к. цель терапии заключается не только в купировании симптоматики. Немедикаментозные методы лечения позволяют снижать вероятные побочные эффекты, уменьшать медикаментозную нагрузку на организм, повышать качество жизни, а выраженное лечебное воздействие на ряд патологических процессов и организм в целом определяет их приоритетное значение в реабилитации больных.


Литература


1. Бабак О.Я., Фадеенко Г.Д. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. К., 2000. 175 с.

2. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М., 1998. 482 с.

3. Chen X.Y., Liu W.Z., Shi Y., et al. Helicobacter pylori associated gastric diseases and lymphoid tissue hyperplasia in gastric antral mucosa. J. Clin. Pathol. 2002;55;133–37.

4. Пиманов С.И. Эзофагит, гастрит и язвенная болезнь. М., 2000.

5. Лечение рефлюксной болезни. Отчет рабочей встречи в Генвале (Бельгия). Клин. фармакол. и тер. 2001;1:16–21.

6. Херцберг Г. Терапия биологическими катализаторами. Biologishe Medicine. Baden Baden, 1999.

7. Bjorkholm B., Zhukhovitsky V., Lofman C., et al. Helicobacter pylori Entry into human gastric epithelial cells: a potential determinant of virulence, persistence, and treatment failures. Helicobacter. 2000;5:148–54.

8. Brenner H., Bode G., Boeing H. Helicobacter pylori infection among offspring of patients with stomach cancer. Gastroenterology. 2000;118:31–35.

9. Рикен К. Антигомотоксическая терапия функциональной диспепсии и вызванных Helicobacter pylori гастритов. Биол. тер. 1997;2:25–9.

10. Бабак О.Я., Соломенцева Т.А. Влияние комбинированной антигомотоксической терапии на состояние слизистых оболочек желудка и пищевода у больных с хроническим гастритом и эзофагитом. Сучасна гастроентерологiя. 2005;4(24):67–71.

11. Лечение рефлюксной болезни. Отчет рабочей встречи в Генвале (Бельгия). Клин. фармакол. и тер. 2001;1:16–21.

12. Комлева Н.Е., Спирин В.Ф., Заикина И.В. Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. 2015;8:51–4.


Об авторах / Для корреспонденции


Автор для связи: Н.Е. Комлева – к.м.н., ФБУН «Саратовский НИИСГ» Роспотребнадзора, Саратов; е-mail: NEKomleva@yandex.ru


Похожие статьи


Бионика Медиа