Патологические изменения в плевре относятся к числу самых частых системных проявлений различных заболеваний. В большинстве клинических руководств по пульмонологии плевральное поражение описывают прежде всего как выпот в полость плевры, осложняющий инфекции, травмы грудной клетки, новообразования, заболевания легких. Особое внимание к диагностике и лечению плеврального выпота (ПВ), так же как и пневмоторакса, обусловлено в первую очередь распространенностью данных состояний, встречающихся более часто, чем другие типы патологических изменений в полости плевры и плевральных листках. При этом симптомы, связанные с накоплением жидкости в плевральной полости (ПП), нередко преобладают в клинической картине заболевания, определяя в целом лечебно-диагностическую тактику ведения больного.

До настоящего времени общепринятая классификация болезней плевры окончательно не сложилась. С точки зрения клинических проявлений под плевральным синдромом следует подразумевать совокупность симптомов, обусловленных раздражением нервных окончаний, расположенных в плевре при поражении плевральных листков и/или накоплением в ПП жидкости или газа. Среди наиболее частых вариантов поражения плевры встречаются ПВ (плевриты), газ в ПП (пневмоторакс), утолщение плевры.

Под синдромом ПВ подразумевают прежде всего клинический симптомокомплекс, характеризующийся накоплением жидкости в ПП, имеющей различные причины. В норме в полости плевры содержится несколько миллилитров жидкости, позволяющей висцеральной плевре легко скользить во время дыхательных движений по париетальной плевре. Механизмы поддержания постоянного объема плевральной жидкости (ПЖ) у здорового человека до конца не расшифрованы. Установлено, что способность плевры к абсорбции жидкости превышает секрецию: за 1 час висцеральная плевра секретирует до 100 мл жидкости, тогда как абсорбция составляет 300 мл. Kunasevwitz и Fishman (1986) в эксперименте на собаках показали, что движение жидкости осуществляется из капилляров париетальной плевры в ПП, а затем абсорбируется висцеральной плеврой. Абсолютный градиент резорбции жидкости висцеральной плеврой (13 мм водного столба) больше градиента ее транссудации через париетальный листок плевры (6 мм водного столба).

Быстрота резорбции обеспечивается большей площадью поверхности висцеральной плевры из-за наличия междолевых щелей и микроворсинок в плевральных листках.

В ПП в норме поступает также небольшое количество белка (до 4 г альбумина в сутки). Одновременно осуществляется непрерывное выведение белка и твердых частиц по лимфатическим сосудам через париетальную плевру. Дренаж лимфатической жидкости из каждой ПП у здоровых лиц при массе 60 кг составляет 500 мл/сут. Обеспечение плеврального дренажа поддерживает постоянное онкотическое давление в ПП, что препятствует накоплению выпота между листками плевры. Гипоксия и увеличение частоты дыхательных движений усиливают темпы оттока лимфы. Установлено, что у больных сердечной недостаточностью лимфатический отток снижается.

При различных патологических процессах, воздействующих на плевру, а также при изменении системных факторов, влияющих на движение ПЖ, наблюдается нарушение физиологического равновесия с накоплением избыточного количества ПЖ в одной или обеих ПП.

В зависимости от свойств накопившейся жидкости, а также характера патологического процесса в ПП различают:

• гидроторакс – накопление в ПП транссудата, т. н. невоспалительной жидкости; гидротораксом также иногда называют накопление в ПП жидкости неизвестных свойств и происхождения;
• экссудативный плеврит – воспалительный процесс в плевре, сопровождающийся накоплением в ПП экссудата – воспалительной жидкости;
• эмпиема плевры (пиоторакс) – гнойный воспалительный процесс в плевре;
• гемоторакс – накопление в ПП крови; чаще всего встречается при опухолях, травмах грудной клетки;
• хилоторакс – накопление в ПП лимфы, возникает при травмах грудного лимфатического протока или опухолях средостения.

Распределение избыточной ПЖ в ПП определяется эластическими свойствами ткани легкого, позволяющими ему сохранять форму при любой степени коллапса (даже при ПВ большого объема коллабированное легкое превращается в свою точную миниатюрную копию), и силой тяжести, когда ПЖ накапливается в нижней части грудной клетки. Поскольку легкое легче жидкости, оно как бы свободно плавает в ней.

Таким образом, вначале под действием силы тяжести жидкость опускается к основанию ПП и собирается между нижней поверхностью легкого и диафрагмой – особенно сзади, где синус более глубокий. Накапливаясь, ПЖ распространяется кзади, кпереди и латерально в реберно-диафрагмальные синусы. При поступлении еще большего количества жидкости она поднимается вверх, как бы покрывая легкое, и постепенно сходит на конус.

Если объем ПЖ невелик (до 75 мл), она скапливается между диафрагмой и нижней поверхностью нижней доли легкого. При этом сохраняется нормальная конфигурация диафрагмы. При скоплении большего количества жидкости задний диафрагмальный угол теряет свои очертания (в норме имеет форму острого угла) и при его заполнении появляется небольшая гомогенная тень с менискообразной границей. Изменения формы ребернодиафрагмального синуса, исчезновение четких его границ позволяют заподозрить ПВ даже в отсутствие других клинических проявлений. Установлено, что сглаживание бокового ребернодиафрагмального синуса возникает при накоплении 180–250 мл жидкости. При объеме ПВ более 500 мл контуры диафрагмы на пораженной стороне полностью исчезают и жидкость распространятся по передней, боковой и задней стенкам грудной клетки. При массивном ПВ (более 1000 мл) чаще наблюдается смещение средостения в противоположную сторону с нарушением функций обоих легких. Наиболее частой причиной массивного ПВ с симптомами смещения органов средостения является метастатическое поражение плевры, кроме того, массивный выпот возможен при сердечной недостаточности, туберкулезе, циррозе печени. Развитие ПВ без признаков смещения средостения, как правило, возникает при его опухолях. Сочетание ПВ со сдвигом воздушной части трахеи встречается при бронхогенном раке.

Среди причин ПВ следует прежде всего выделить:

• инфекционные болезни (бактериальные, грибковые, вирусные инфекции, паразитарные инвазии);
• заболевания желудочно-кишечного тракта: панкреатит (острый, хронический), псевдокисты и абсцесс поджелудочной железы, болезнь Уиппла, внутрибрюшной абсцесс (поддиафрагмальный, внутриселезеночный), внутрипеченочный абсцесс, перфорация пищевода;
• системные заболевания соединительной ткани: ревматоидный артрит (РА), системная красная волчанка, волчаночноподобный синдром, вызванный лекарствами (прокаинамидом, гидралазином, хинидином, изониазидом, фенитоином, тетрациклином и др.); иммунобластная лимфаденопатия, синдром Шегрена, гранулематоз Вегенера и др.
• злокачественные опухоли (мезотелиома) плевры, метастазы в плевру при раке легкого и молочной железы, лимфомы, опухоли яичников (у 25 % пациентов с плевритом синдром Мейгса – фиброма яичников с асцитом и ПВ);
• индуцированные лекарствами (нитрафурантоин, дантролен, бромокриптин, амиодарон, прокарбазин, метотрексат и др.) поражения печени;
• тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого, возникающий после инфаркта миокарда, операции на сердце, имплантации водителя ритма, ангиопластика или тупая травма сердца (синдром Дресслера);
• почечная недостаточностью (уремия);
• нарушение целостности плевральных листков (спонтанный пневмоторакс, спонтанный хилоторакс, спонтанный гемоторакс).

В странах с низким уровнем жизни основной причиной плевритов остается туберкулез. Абсцесс легкого, бронхоэктазы, нагноительные процессы в легких занимают второе место. Возбудители инфекционного плеврита непосредственно воздействуют на ПП, проникая в нее различными путями. Для атипичных возбудителей (хламидии, микоплазмы, легионеллы) при поражениях плевры характерно длительное внутриклеточное персистирование. Контактный, лимфогенный или гематогенный пути проникновения возможны из субплеврально расположенных источников инфекции (при абсцессе, пневмонии, бронхоэктатической болезни, нагноившейся кисте, туберкулезе). Прямое попадание микроорганизмов в ПП происходит при нарушении целостности грудной клетки (при ранениях, травмах, оперативных вмешательствах).

При воспалительном процессе в плевре в первые сутки наблюдаются расширение лимфатических капилляров, повышение их проницаемости, отек; через 24–48 часов наступает тромбоз капилляров и уменьшается проницаемость. По физико-химическим характеристикам ПВ подразделяют на экссудат и транссудат (табл. 1). Экссудат бывает фибринозным, серозным, геморрагическим и гнойным. Незначительное количество экссудата может обратно всасываться плеврой, оставляя на ее поверхности фибриновый слой. Так происходит формирование сухого (фибринозного) плеврита. Если образование и накопление ПВ превышают возможности его оттока, развивается экссудативный плеврит. Помимо воспалительного отека острая фаза плеврита характеризуется также клеточной инфильтрацией листков плевры. Характер клеточного инфильтрата зависит от этиологии заболевания (опухолевые клетки, скопления амилоидных масс, гранулематозное воспаление). При рассасывании жидкой части экссудата на поверхности плевры могут образовываться шварты – фибринозные плевральные наложения, ведущие к частичному или полному плевросклерозу (облитерации ПП).

Таблица 1.Дифференциальный диагноз поражений плевры.

Транссудат образуется при повышении венозного давления или снижении онкотического давления плазмы; поверхность легкого первично в патологический процесс не вовлекается. Транссудат не является следствием воспаления и может встречаться при любых состояниях, вызывающих асцит, затруднение венозного или лимфатического оттока из грудной клетки, застойную сердечную недостаточность или выраженное снижение концентрации белков плазмы.

Ведущий симптом при сухом плеврите – боль в грудной клетке, связанная с актом дыхания, усиливающаяся при натуживании и кашле, зависящая от положения тела. Боль носит колющий характер. Одышка может встречаться в том случае, когда накопившаяся жидкость сжимает легкое и противодействует движению диафрагмы. Кашель часто сухой, мучительный. При массивном ПВ приступообразный кашель обусловлен пролапсом трахеи и крупных бронхов вследствие коллабирования легочной ткани. Характерно повышение температуры тела до субфебрильных значений при сухом плеврите и фебрильных – при выпотном. Поскольку большинство плевритов носит вторичный характер, большое значение имеет уточнение эпидемиологического анамнеза, обследование на предмет системных заболеваний, например иммунологические тесты для исключения РА, онкопоиск. Для сухого плеврита характерно острое появление жалоб, тогда как для экссудативного возможно как острое, так и подострое начало. ПВ невоспалительной этиологии, как правило, сопровождается одышкой без признаков интоксикации.

При выраженном болевом синдроме больной щадит пораженную сторону (часто лежит на больном боку, сидит, наклонившись в пораженную сторону). Из-за боли дыхание становится поверхностным, частым. Пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхательных движениях. При сухом плеврите грубый шум трения плевры ощутим даже при пальпации пораженных областей грудной клетки. Он может сопровождаться нарушением голосового дрожания или отчетливой бронхофонией с дрожащим звуком (эгофония). После кашля в отличие от влажных хрипов характер аускультативного звука не меняется. В то же время при апикальном и диафрагмальном плеврите шум трения плевры может быть не слышен. При возникновении экссудата шум трения плевры исчезает. Сухой апикальный плеврит может вызывать повышение тонуса мышц верхнего плечевого пояса и их болезненность при пальпации (симптом Воробьева– Поттенджера). При выпотном плеврите обнаруживают тупой или притупленный перкуторный звук. Верхнюю границу определяемой тупости называют линией Соколова–Эллиса–Дамуазо; она идет от позвоночника вверх кнаружи до лопаточной или задней подмышечной линии и далее кпереди косо вниз. Определяемая перкуторная граница проходит не по реальной границе жидкости, а по уровню, на котором слой жидкости имеет толщину, достаточную для укорочения звука, тогда как верхний край экссудата располагается горизонтально. Главный признак выпота – ослабление основных дыхательных шумов. Кроме того, над прилежащим к выпоту сдавленным легким выслушивается бронхиальное дыхание.

Компьютерная томография (КТ) грудной клетки является высокоинформативным методом: обеспечивает четкую картину состояния ПП, позволяет выявлять отдельные плевральные бляшки, изменения плевры и наличие выпота на ранних стадиях (первые дни заболевания). КТ в режиме высокого разрешения с введением контраста позволяет обнаруживать выпот при осумкованном плеврите, что сложно установить при обычном рентгенологическом исследовании, дифференцировать доброкачественные и злокачественные изменения плевры. На злокачественный характер указывают такие признаки, как расходящиеся окружностями утолщения плевры, узловые утолщения, утолщение париетальной плевры до 1 см и более в сочетании с вовлечением медиастинальной плевры.

При ультразвуковом исследовании (УЗИ) грудной клетки возможно определить локализацию небольшого по объему выпота (до 5 мл), при объеме более 100 мл информативность метода приближается к 100 %. УЗИ также позволяет отличать ПВ от фиброза плевры или ее утолщения, точно определять положение купола диафрагмы, скрытого выпотом. УЗИ необходимо для контроля внутриплевральных манипуляций при проведении плевральной пункции, биопсии или при установке дренажа.

Функциональные тесты при плеврите малоинформативны. Как правило, показатели функции внешнего дыхания близки к рестриктивным и улучшаются после эвакуации выпота. ЭКГ имеет дифференциально-диагностическое значение при левосторонних плевритах с точки зрения исключения инфаркта миокарда. Массивный выпот и грубые спайки приводят к смещению электрической оси сердца.

Изменения картины крови в значительной степени зависят от проявлений основного заболевания. При инфекционных плевритах характерны нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Цитологические и биохимические исследования позволяют дифференцировать экссудат с другими типами выпота. Плевральную пункцию проводят в выбранной точке по верхнему краю нижележащего ребра. Лабораторное исследование плеврального содержимого включает измерение содержания общего белка (проба Ривальта – качественное определение белка в плевральной жидкости: капля пунктата в слабом растворе уксусной кислоты при воспалительном характере выпота дает “облачко” вследствие выпадения серомуцина), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), цитологическое и бактериологическое исследование, определение содержания глюкозы и амилазы, рН.

Если обычные мероприятия не позволяют устанавливать определенный диагноз и игольная биопсия плевры дает отрицательные результаты, единственным методом точной диагностики может быть торакотомия с биопсией пораженных участков.

Наряду с туберкулезом причиной образования ПВ являются опухоли плевры. Мезотелиома плевры (эндотелиома, рак плевры) считается редким заболеванием, встречающимся прежде всего у лиц, работающих в опасных условиях и имеющих контакт с асбестом, чаще им заболевают мужчины среднего возраста. В США на 2009 г. зарегистрированы 2000 заболевших. Отношение к раку легкого – 1 : 100, 1 : 200.

Развивается мезотелиома из покровного эпителия плевры (мезотелия). Опухоль может расти в виде узла в какой-либо части висцеральной или париетальной плевры (узловатая форма), но чаще диффузно распространяется по плевре, инфильтрируя ее и как бы футляром окутывая легкое (диффузная форма). Если ПП остается свободной, в ней наблюдается скопление серозно-фибринозного или геморрагического экссудата. У больных, как правило, наблюдаются лихорадка и нарастающая одышка при массивном выпоте, при этом смещение структур средостения остается незначительным. Злокачественные мезотелиомы быстро метастазируют в регионарные лимфатические узлы (96,5 %), другое легкое и плевру (75 %), перикард. Прогноз неблагоприятный. Хирургическое лечение при высокой активности опухолевого роста малоэффективно. В качестве симптоматических мер проводят торакоцентез или пункцию плевры для удаления экссудата.

При системных заболеваниях особенности ПВ мало изучены. Однако поражения плевры относятся к частым осложнениям РА. В среднем у 20 % больных РА хотя бы однократно определяли ПВ, у 5 % появление жидкости в плевре предшествовало развернутой клинике суставного синдрома. Чаще ПВ наблюдается у мужчин и сочетается с подкожными ревматодными узелками. Носительство HLA-B8 также связывают с ревматодным поражением плевры.

Плевральный выпот при РА редко бывает бессимптомным. Как правило, развивается клиническая картина, имитирующая бактериальную пневмонию с лихорадкой, болями в грудной клетке. ПВ обычно односторонний и небольшой по объему. В типичных случаях он представлен экссудатом с высоким содержанием белка (более 35 мг/л), активностью ЛДГ более 1000 ЕД/л, значения рН составляют около 7,0. В клеточном составе выпота – макрофаги, мезотелий, эпителиальные клетки. Исследование ПЖ, а также торакоскопия с биопсией плевры позволяют исключать другие причины плеврита, осуществлять бактериологическое исследование в случаях присоединения инфекции. Уровень ревматоидного фактора в ПЖ выше, чем в сыворотке крови. Гнойные поражения плевры наблюдаются в основном у больных с активным артритом.

Неосложненные плевральные реакции при РА нередко хорошо отвечают на кортикостероидную терапию и даже имеют тенденцию к самопроизвольному разрешению. Необходимость в применении торакоскопических процедур возникает только при больших объемах жидкости или осложненном выпоте, кроме того, они проводятся с целью предупреждения осложнений – пневмоторакса и пневмомедиастинума (табл. 2).

Таблица 2.Характеристика плевральной реакции при РА.

Дифференциальный диагноз при наличии ПВ требует прежде исключения острых состояний вне зависимости от этиологии. Так, левосторонний сухой плеврит следует дифференцировать с приступами стенокардии и инфарктом миокарда. Окончательный диагноз устанавливают на основании данных ЭКГ и лабораторных признаков инфаркта миокарда. Сухой диафрагмальный плеврит следует отличать от острых заболеваний органов брюшной полости (острый аппендицит, поддиафрагмальный абсцесс, острый холецистит и др.). Отсутствие выраженной температурной реакции, связь боли с актом дыхания, незначительные изменения гемограммы и отсутствие симптомов раздражения брюшины свидетельствуют в пользу сухого плеврита. Плевральную боль необходимо дифференцировать от боли при переломе ребра, хондрите ребра, компрессии межреберного нерва, опоясывающем лишае, остром бронхите и различной патологии сердечно-сосудистой системы и пищевода. В пользу плеврита будет свидетельствовать характерная рентгенологическая картина. Патология ребер также может быть выявлена при лучевой диагностике. ЭКГ, входящая в диагностический минимум первичных обследований, позволяет своевременно диагностировать инфаркт миокарда. Подозрение на патологию со стороны пищевода требует эзофагоскопии.

Несвоевременно и неадекватно леченый плеврит приводит к образованию спаек (вплоть до облитерации плевральной полости), кальцинозу плевры, ограничению подвижности легкого, дыхательной недостаточности по рестриктивному типу. Инфекционные плевриты могут нагнаиваться, приводя к эмпиеме плевры. Эмпиема плевры (гнойный плеврит, пиоторакс) – скопление гноя в плевральной полости, требует интенсивного местного лечения в условиях хирургического отделения. Сопровождается синдромом интоксикации, гектической лихорадкой. При прорыве эмпиемы в просвет бронха усиливается кашель, резко увеличивается количество мокроты, соответствующей содержимому ПП. Рентгенологическая картина эмпиемы близка к таковой при выпотном плеврите с большой наклонностью к осумкованию и образованию уровня жидкости.

Эвакуация экссудата с помощью плевральной пункции преследует две цели: предупреждение развития эмпиемы и устранение функциональных расстройств, связанных со сдавлением жизненно важных органов. ПЖ следует эвакуировать при больших экссудатах, вызывающих одышку, смещение сердца или если граница тупости доходит спереди до II ребра. Следует удалять одномоментно не более 1,5 л жидкости во избежание коллапса. Плевральную пункцию производят даже в раннем периоде экссудативного плеврита. При этом доказана более высокая информативность УЗИ в диагностике диффузных и осумкованных плевритов, эмпиемы и опухолей плевры по сравнению с традиционными лучевыми методами диагностики. УЗИ позволяет выявлять плевриты, не диагностируемые при рентгеноскопии и рентгенографии грудной клетки, дает возможность контролировать состояние ПП у больных, перенесших пневмонэктомию.

Таким образом, раннее распознавание причин поражения плевры, своевременное удаление выпота и проведение необходимых исследований полученного материала определяют успех лечения основного заболевания, осложнившегося поражением плевры.

Информация об авторах:
Попова Елена Николаевна – доктор медицинских наук, доцент кафедры терапии и профболезней
МПФ ГБОУ ВПО “Первый МГМУ им. И.М. Сеченова”.
Лебедева Марина Валерьевна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры терапии и профболезней
МПФ ГБОУ ВПО “Первый МГМУ им. И.М. Сеченова”.
Пономарев Андрей Борисович – кандидат медицинских наук, доцент кафедры патологической анатомии
лечебного факультета ГБОУ ВПО “Первый МГМУ им. И.М. Сеченова”