Роль системного воспаления у ВИЧ-инфицированных больных со среднетяжелым и тяжелым течением псориаза


DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2022.10.63-67

Евдокимов Е.Ю., Понежева Ж.Б., Свечникова Е.В., Груздев Б.М., Мешков А.Д., Пыхтина В.С.

1) Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии, Москва, Россия; 2) Поликлиника № 1 Управления делами Президента РФ, Москва, Россия; 3) Новосибирский государственный медицинский университет, Новосибирск, Россия; 4) Инфекционная клиническая больница № 2 ДЗМ, Москва, Россия; 5) Российский геронтологический научно-клинический центр, РНИМУ им. Н.И. Пирогова, Москва, Россия
Обоснование. Системное воспаление является важным показателем иммунного ответа при хронических заболеваниях. В то же время оно может выполнять роль связующего звена взаимного влияния различных заболеваний между собой. Удобным, простым показателем активности системного воспаления считаются взаимоотношения клеток крови при общем ее анализе. Оценивая показатели, можно судить об интенсивности воспаления и о взаимном влиянии хронических заболеваний.
Цель исследования: оценить роль системного воспаления при сочетании ВИЧ-инфекции и псориаза (Пс.) до и после применения генно-инженерной биологической (ГИБТ) и антиретровирусной терапии (АРТ).
Методы. Обследованы 30 пациентов (10 человек ВИЧ+Пс., 10 ВИЧ-инфицированных больных и 10 пациентов с Пс.), обратившихся за медицинской помощью в ИКБ № 2 Москвы, в Поликлинику № 1 УДП РФ и Российский геронтологический научно-клинический центр им. Н.И. Пирогова. Значения PASI у всех больных соответствовали течению среднетяжелого и тяжелого дерматоза. ВИЧ-инфицированные больные начинали получать АРТ, больным Пс. дополнительно включали ГИБТ. У всех больных оценивали показатели PLR, NLR, у ВИЧ-инфицированных дополнительно – вирусную нагрузку, а также число CD4+-лимфоцитов до начала лечения и через 8 недель в динамике.
Результаты. У ВИЧ-инфицированных больных Пс. за 8 недель медиана значений PLR сместилась с 496,5 до 225,3 (р<0,05), у ВИЧ-инфицированных без Пс. – с 406,3 до 348,6 соответственно (р≤0,1). Медиана значений NLR на 0-й неделе у больных ВИЧ+Пс. составила 2,3, на 8-й – 1,5, в группе ВИЧ – 2,2 и 1,5 соответственно. Вирусная нагрузка копий РНК ВИЧ (log10) у больных ВИЧ+Пс. на 0-й неделе была 5,8±1,6, снизилась до 3,1±0,7 на 8-й неделе (р<0,05), у ВИЧ-инфицированных больных без Пс. на 0-й неделе – 5,7±1,1, а на 8-й – 4,2±0,9. Число CD4+-лимфоцитов, кл/мл, у ВИЧ+Пс. – 307,5±12,7 и 336,3±14,2 соответственно (р<0,05), у ВИЧ-больных – 298,2±13,2 и 312,6±10,7. Значения индекса тяжести Пс. у ВИЧ+Пс. до начала лечения было 18,7±4,2, через 8 недель – 5,3±2,1. Боль в суставах пациенты оценивали по шкале ВАШ вначале 71,2±6,3 балла, через 8 недель – 9,7±4,7. Заключение. Показатели системного воспаления PLR и NLR прямолинейно связаны со значениями PASI у ВИЧ-инфицированных больных Пс. Более высокой вирусной нагрузке и снижению числа CD4+-лимфоцитов соответствуют повышенные показатели PLR и NLR. Сочетание применения ингибитора ИЛ-17 (нетакимаба) и АРТ благотворно сказывается на показателях системного воспаления у ВИЧ-инфицированных больных Пс.
Ключевые слова: CD4+-лимфоциты, системное воспаление, вирусная нагрузка, псориаз, ВИЧ-инфекция
Полный текст статьи доступен
в "Библиотеке Врача"

Литература

1. Furman D., Campisi J., Verdin E., et al. Chronic inflammation in the etiology of disease across the life span. Nat Med. 2019;25:1822–32. Doi: 10.1038/s41591-019-0675-0.


2. Visser M.J.E., Venter C., Roberts T.J., et al. Psoriatic disease is associated with systemic inflammation, endothelial activation, and altered haemostatic function. Sci. Rep. 2021;11:13043. Doi: 10.1038/s41598-021-90684-8


3. Babu H., Ambikan A.T., Gabriel E.E., et al. Systemic Inflammation and the Increased Risk of Inflamm-Aging and Age-Associated Diseases in People Living With HIV on Long Term Suppressive Antiretroviral Therapy. Front Immunol. 2019;10:1965. Doi: 10.3389/fimmu.2019.01965.


4. Takeda T., Morita H., Saito H., et al. Recentadvances in understanding the roles of blood platelets in the pathogenesis of allergic inflammation and bronchial asthma. Allergol Int. 2018;67(3):326– 33. Doi: 10.1016/j.alit.2017.11.008.


5. Wang W.M., Wu C., Gao Y.M., et al. Neutrophil to lymphocyte ratio, platelet to lymphocyte ratio, and other hematological parameters in psoriasis patients. BMC. Immunol. 2021;22:64. Doi: 10.1186/s12865-021-00454-4.


6. Rossouw T.M., Feldman C. Editorial: The Role of Platelet Activation in the Pathophysiology of HIV, Tuberculosis and Pneumococcal Disease. Front. Immunol. 2021;12:737016. Doi: 10.3389/ fimmu.2021.737016.


7. Hu S.S., Yu H.S., Yen F.L. et al. Neutrophil extracellular trap formation is increased in psoriasis and induces human β-defensin-2 production in epidermal keratinocytes. Sci. Rep. 2016;6:31119. Doi: 10.1038/srep31119.


8. Hensley-McBain T., Klatt N.R. The Dual Role of Neutrophils in HIV Infection. Curr. HIV/AIDS Rep. 2018;15(1):1–10. Doi: 10.1007/s11904-018- 0370-7.


9. Moodley M., Moodley J., Naicker T. The Role of Neutrophils and Their Extracellular Traps in the Synergy of Pre-eclampsia and HIV Infection. Curr Hypertens Rep. 2020;22(6):41. Doi: 10.1007/ s11906-020-01047-z.


10. Blauvelt A., Chiricozzi A. The Immunologic Role of IL-17 in Psoriasis and Psoriatic Arthritis Pathogenesis. Clin Rev Allergy Immunol. 2018;55(3):379–90. Doi: 10.1007/s12016- 018-8702-3.


11. Zhu Z., Li T., Chen J., et al. The Role of Inflammation and Immune Activation on Circulating Endothelial Progenitor Cells in Chronic HIV Infection. Front. Immunol. 2021;12:663412. Doi: 10.3389/ fimmu.2021.663412.


12. Alpalhao M., Borges-Costa J., Filipe P. Psoriasis in HIV infection: an update. Int. J. STD AIDS. 2019;30(6):596–604. Doi: 10.1177/0956462419827673.


13. Pangilinan M.C., Sermswan G.P., Asawanonda P. Use of Anti-IL-17 Monoclonal Antibodies in HIV Patients with Erythrodermic Psoriasis. Case Rep. Dermatol. 2020;12:132–37. Doi: 10.1159/000508781.


14. van Gemst J.J., Kouwenberg M., Rops A.L.W.M.M., et al. Differential binding of chemokines CXCL1, CXCL2 and CCL2 to mouse glomerular endothelial cells reveals specificity for distinct heparan sulfate domains. PLoS One. 2018;13(9):e0201560. Doi: 10.1371/journal.pone.0201560.


15. Kuwabara T., Ishikawa F., Kondo M., KakiuchiT. The Role of IL-17 and Related Cytokines in Inflammatory Autoimmune Diseases. Mediators Inflamm. 2017;2017:3908061. Doi: 10.1155/2017/3908061.


16. Liu L., Liu Y., Yan X., et al. The role of granulocyte colony stimulating factor in breast cancer development: A review. Mol. Med. Rep. 2020;21(5):2019–29. Doi: 10.3892/ mmr.2020.11017.


17. IL-17A reprograms intestinal epithelial cells to facilitate HIV-1 replication and outgrowth in CD4+ T cells. Doi: 10.1016/j.isci.2021.103225.


18. Blauvelt A., Chiricozzi A. The Immunologic Role of IL-17 in Psoriasis and Psoriatic Arthritis Pathogenesis. Clin Rev Allergy Immunol. 2018;55(3):379–90. Doi: 10.1007/s12016- 018-8702-3.


19. Qian F., Yan Y., Huang J., et al. Use of ixekizumab in an HIV-positive patient with psoriatic arthritis. Int. J. STD AIDS. 2022;33(5):519–21. Doi: 10.1177/09564624221076289.


Об авторах / Для корреспонденции

Автор для связи: Евгений Юрьевич Евдокимов, к.м.н., научный сотрудник клинической кафедры, Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии, Москва, Россия; evdokimovevg@yandex.ru


ORCID:
Е.Ю. Евдокимов (E.Yu. Evdokimov), https://orcid.org/0000-0003-2694-8900 
Ж.Б. Понежева (Zh.B. Ponezheva), https://orcid.org/0000-0002-6539-4878 
Е.В. Свечникова (E.V. Svechnikova), https://orcid.org/0000-0002-5885-4872 
А.Д. Мешков (A.D. Meshkov), https://orcid.org/0000-0002-5187-0108 
В.С. Пыхтина (V.S. Pykhtina), https://orcid.org/0000-0003-0622-1886 


Похожие статьи

К содержанию номера

Бионика Медиа