Введение

Несмотря на колоссальные успехи в развитии и внедрении в медицину современных высокотехнологичных разработок, как в России, так и во всем мире, отмечается непрерывный рост сердечно-сосудистой патологии, представляющий серьезную медико-социальную проблему современного общества в силу высокой смертности и инвалидизации в трудоспособном возрасте [1]. По данным Росстата, половина всех смертей (50,1%) в России происходит по причине сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), более 80% из них связаны с ишемической болезнью сердца (ИБС) и мозговыми инсультами [2–4]. По оценкам Всемирной организации здравоохранения, глобальное бремя ИБС к 2020 г. может достичь 47 млн лет жизни, скорректированных по нетрудоспособности, что обязывает врачей к активным позициям в лечении и профилактике ССЗ [1].

Как правило, в основе большинства ССЗ – ИБС, инфаркта миокарда (ИМ), мозгового инсульта, лежит атеросклероз, одним из ведущих факторов развития которого является нарушение обмена липидов [5]. Наибольшее значение в развитии атеросклероза имеют липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) – атерогенные ЛП, которые играют ключевую роль в формировании атеросклеротической бляшки. Именно поэтому они остаются главной мишенью гиполипидемической терапии [5]. Снижение уровня холестерина (ХС) ЛПНП на 1% снижает риск развития ИБС также на 1%. Уровень же антиатерогенных ЛП – липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) обратно коррелирует с риском развития атеросклероза, а повышение ХС ЛПВП на 1% снижает риск развития ИБС на 3% (данные Фремингемского исследования и исследования MRFIT). Поэтому гиполипидемическая терапия является обязательной составляющей в комплексе мероприятий первичной и вторичной профилактики ИМ и мозгового инсульта. Профессиональные руководства рекомендуют статины не только пациентам с заболеваниями сердца, сахарным диабетом или с высоким уровнем ХС, но и людям без вышеописанных заболеваний, но с риском развития ИМ или инсульта в ближайшие 10 лет более чем на 7,5% [6].

Главной стратегией в лечении лиц, перенесших острое сосудистое событие, является улучшение прогноза и снижение смертности, поэтому в схеме медикаментозной терапии лиц с органическим поражением коронарных и мозговых артерий обязательно должны присутствовать препараты с доказанным положительным влиянием на прогноз (в отсутствие у пациента прямых противопоказаний к приему данных препаратов).

Для вторичной профилактики, долгосрочной коррекции ССЗ, предупреждения осложнений ИБС и коронарной смерти, для снижения риска развития повторного мозгового инсульта, а также для улучшения прогноза больных большое значение имеет нормализация уровня липидного профиля крови. Как известно, повышенный уровень ЛПНП в плазме крови является одной из основных причин развития и прогрессирования атеросклероза, а снижение уровня ЛПНП на каждый 1,0 ммоль/л сопровождается 20–25%-ным снижением риска смерти от ССЗ и нефатального ИМ [6]. Ряд крупнейших российских и зарубежных исследований показал, что снижение уровня ХС в крови сопровождается значительным популяционным снижением общей смертности и риска всех сердечно-сосудистых осложнений (ССО) [3, 5–7]. В настоящее время статины, ингибиторы синтеза холестерина (ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглютарил коэнзим А редуктазы – ГМГ-КоА редуктазы), – одна из доказанных и наиболее эффективных групп гиполипидемических препаратов для пациентов с различными проявлениями ИБС и мозгового ишемического инсульта [7,8]. Использование статинов позволяет снижать риск сердечно-сосудистых событий на 27%, инсультов – на 18%, общую смертность – на 15% [9].

Больные, перенесшие ИМ, относятся к группе очень высокого риска, поэтому современные утвержденные национальные и европейские рекомендации лицам с перенесенным острым коронарным синдромом (ОКС), реваскуляризацией с целью вторичной профилактики ССО, а также для снижения риска развития повторного ИМ, смерти от кардиоваскулярных причин указывают на жесткий контроль уровня ЛПНП и в качестве препаратов первой доказанной линии рекомендуют применять «неопределенно долго» статины в отсутствие противопоказаний [10–14]. Важным доказанным фактом, заслуживающим особого внимания, является положение, будто у больных, перенесших острый ИМ, терапию статинами нужно начинать невзирая на уровень общего ХС (ОХС) и ЛПНП. Результаты крупных эпидемиологических и рандомизированных клинических исследований с применением гиполипидемических препаратов подтверждают, что уровень ЛПНП менее 1,8 ммоль/л (менее 70 мг/дл) ассоциирован с низким риском развития сердечно-сосудистых событий [7]. При этом, согласно последним канонам кардиологии, более активный и агрессивный подход к лечению пациентов с очень высоким риском развития ССЗ был предложен в новом руководстве Европейского общества кардиологов и Европейского общества атеросклероза, заключающийся в стремлении добиться от пациентов более низких, чем ранее, целевых значений ЛПНП. Обновленный документ был представлен 31.08.2019 на Конгрессе Европейского общества кардиологов в Париже и одновременно опубликован в European Heart Journal. Ключевой и основополагающей позицией рекомендаций стало целевое снижение уровня ЛПНП «чем ниже, тем лучше» с концентрацией последнего менее 1,4 ммоль/л (55 мг/дл) у лиц с очень высоким риском развития ССЗ [15]. Данное нововведение обосновано безопасностью высокодозовой статинотерапии и снижением уровня ЛПНП до очень низких концентраций [15]. Было отмечено, что прием статинов, вызывающих миопатию или рабдомиолиз, достаточно редко связан с истинной непереносимостью статинов и в данном случае наиболее эффективна небольшая коррекция терапии – изменение вида статина или уменьшение его дозы.

Анализируя полученные данные многочисленных крупных исследований, можно отметить, что уровень ЛПНП менее 1,5 ммоль/л в России рассматривается в качестве цели для профилактики ССО у пациентов с очень высоким кардиоваскулярным риском [6]. В российских рекомендациях «Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза» (VI пересмотр, 2017) для пациентов очень высокого риска предлагается целевой уровень ЛПНП менее 1,5 ммоль/л или уменьшение более чем на 50%, или его снижение по меньшей мере на 50%, если уровень ЛПНП равен 1,5–3,5 ммоль/л. Максимальное снижение ЛПНП на 50–55% возможно при применении комбинированной гиполипидемической терапии и высоких доз статинов, в т.ч. розувастатина [14].

Опубликованные в 2016 г. Европейские рекомендации по дислипидемии (раздел «Рекомендации по проведению гиполипидемической терапии пациентов с атеросклеротическим поражением периферических [включая сонные] артерий») [12] и Европейские рекомендации по лечению заболеваний периферических артерий 2017 г. [16] неоднократно акцентируют, что атеросклеротическое поражение периферических сосудов является состоянием, связанным с очень высоким риском развития кардиоваскулярных заболеваний, поэтому пациентам данной категории необходимо проведение гиполипидемической терапии статинами (класс доказательности IA), что подкреплено мощной доказательной базой крупных российских и зарубежных исследований [15]. Так, в исследовании SPARCL (Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels) терапия статинами показала высокую эффективность при вторичной профилактике инсультов. Было получено, что пациенты, недавно перенесшие инсульт или транзиторную ишемическую атаку, имеют снижение риска всех инсультов на 16%, фатальных – на 43%) [17].

Опираясь на обширные медицинские исследования, были выделены наиболее эффективные и безопасные статины. К их числу относят розувастатин, питавастатин, аторвастатин, пользующиеся наибольшей популярностью cреди практикующих врачей. Решение о применении конкретного статина зависит от степени заболевания и назначается врачом индивидуально для каждого пациента.

Розувастатин – оптимальный выбор в решении современных задач кардиопрофилактики и улучшения прогноза

Розувастатин отличается от прежних поколений статинов более быстрым действием, а именно нормализацией липидного профиля за 1–2 месяца по сравнению с аторвастатином, чье время в полтора раза больше. Сравнительные исследования показали превосходство розувастатина, принимаемого по 40 мг/сут, перед аторвастатином с ежедневной нормой 80 мг. Количественные показатели снижения уровня ЛПНП составили 47 и 43% соответственно. Что касается «хорошего» ХС, то ежесуточный прием 40 мг розувастатина увеличил уровень ЛПВП на 12%, тогда как прирост аналогичных липопротеидов от 80 мг аторвастатина составил не более 6% [18].

Доказано, что генерики розувастатина более безопасны в связи с их метаболизмом двумя видами цитохрома. Данный факт играет важнейшую и основополагающую роль в выборе статина в конкретных клинических ситуациях, индивидуализируя и персонизируя терапию пациента. В свою очередь, согласно современным данным мировой доказательной медицины, известно, что препараты питавастатин и розувастатин относятся к последним поколениям статинов и являются самыми современными из числа представителей класса статинов, собравших большую доказательную базу. Липидные и плейотропные эффекты данных препаратов в целом аналогичны таковым у аторвастатина, однако имеются и значимые различия. Розувастатин (и не зарегистрированный в России питавастатин) позволяет достигать целевых уровней ОХ, а также ЛПНП в более низкой, чем аторвастатин, дозировке. Из превосходств статинов последних поколений исследователи акцентируют внимание на факте того, что при терапии розувастатином и питавастатином наблюдается более высокая скорость нормализации уровня липидов крови и устранение гомоцистеинемии. Это важно при острой патологии (ОКС) и при лечении хронических форм болезней, например при ИБС, спровоцированной коронарным атеросклерозом, что позволяет существенно уменьшать скорость развития атеросклеротической болезни и стабилизацию бляшки [3, 5]. В ряде крупных исследований показано, что розувастатин способствует также предупреждению появления бляшек [5–7]. Неоднократно было показано, что статины стабилизируют эндотелий над атеросклеротической бляшкой, что существенно уменьшает вероятность коронарного тромбоза, действуя по иному механизму, нежели антиагреганты. Причем совместное применение данных средств позволяет еще более уменьшать вероятность инфаркта.

Известно, что в клинической и практической деятельности в настоящее время в России питавастатин по причине недостаточной его изученности российскими пациентами, его высокой стоимости и наличия высокоэффективного розувастатина и его генериков практически не применяется.

В крупных сравнительных исследованиях (STELLAR, POLARIS, ANDROMEDA, URANUS, CORALL и др.), а также в мета-анализах при выборе статина было отмечено явное преимущество розувастатина перед аторвастатином и симвастатином в снижении уровня ЛПНП [18–20].

Так, в исследовании STELLAR (Comparison of the Efficacy and Safety of Rosuvastatin Versus Atorvastatin, Simvastatin, and pravastatin Across Doses), включившем пациентов с гиперхолестеринемией, в т.ч. лиц с ИБС, перенесенным ИМ, ишемическим инсультом или транзиторной ишемической атакой в анамнезе, с заболеваниями периферических артерий при сравнении влияния различных доз розувастатина (10 мг/сут, 20, 40 или 80 мг/сут), аторвастатина (10 мг/сут, 20, 40 или 80 мг/сут), симвастатина (10 мг/сут, 20, 40 или 80 мг/сут) и правастатина (10 мг/сут, 20 или 40 мг/сут) на уровень ЛПНП были отмечены явные преимущества по снижению уровня ЛПНП при приеме розувастатина, достигавшие 63% (при дозах 10–40 мг). При этом гиполипидемический эффект розувастатина наблюдался при применении меньших по сравнению с другими статинами доз: розувастатин в дозе 10 мг снижал уровень ЛПНП на 46%, в то время как аторвастатин в дозе 20 мг – на 43%, симвастатин в дозе 40 мг – на 39% и правастатин в дозе 40 мг – на 30%. Снижение уровня триглицеридов на 20% и повышение уровня ЛПВП на 8% также были зарегистрированы при приеме розувастатина в дозе 10 мг.

Представленные данные показали лидирующие позиции и превосходство розувастатина над остальными статинами при проведении гиполипидемической терапии в достижении целевых уровней ЛПНП [21].

Розувастатин неоднократно демонстрировал свою высокую эффективность при вторичной профилактике ССЗ. Так, в крупном исследовании ASTEROID (A Study To Evaluate the Effect of Rosuvastatin on Intravascular Ultrasound-Derived Coronary Atheroma Burden), длящемся 2 года, показано значительное снижение уровня ЛПНП и повышение концентрации ЛПВП у пациентов с ИБС, существенно препятствующее прогрессированию атеросклероза. При терапии розувастатином в дозе 40 мг в течение 2 лет наблюдалось снижение концентрации ЛПНП на 53,2%, увеличение концентрации ЛПВП на 14,7%. Особенно важным фактом стало уменьшение объема атеромы в наиболее суженном сегменте в среднем на 9,1% при повторной коронароангиографии. Отмечено, что при применении розувастатина в максимальной дозировке (40 мг) в течение года не было зарегистрировано ни одного случая повышения активности печеночных трансаминаз, а также развития клинически значимых миопатий и рабдомиолиза [22].

Еще более убедительные результаты продемонстрированы в исследовании ASTEROID, в котором применение розувастатина не только приостановило рост атеросклеротических бляшек, но и привело к их регрессу. Терапия розувастатином вызвала регресс атеросклероза в виде уменьшения относительного диаметра стеноза коронарных артерий и увеличения диаметра просвета сосудов у пациентов с ИБС.

Интересной информацией в рамках Конгресса Европейского общества кардиологов стали доклады, посвященные влиянию статинов на риск развития возраст-ассоциированных заболеваний. Были приведены убедительные данные об эффективности статинов в профилактике новых случаев пресенильной и сенильной деменций несосудистой этиологии. Наиболее эффективными в этом отношении оказались молекулы аторвастатина и розувастатина.

Статины, как правило, хорошо переносятся. Побочные эффекты возникают редко и обычно носят преходящий характер. Повышение уровня ферментов печени случается не часто и в большинстве случаев не требует отмены препарата. Необходимость снижения дозы или отмены статина можно рассматривать только при повышении уровня трансаминаз более чем в 3 раза от верхней границы нормы. В связи с этим FDA (Food and Drug Administration) и ряд экспертов предлагают отказаться от рутинного контроля печеночных ферментов, поскольку выраженное поражение печени, индуцированное статинами, является редким и непредсказуемым эффектом, а рутинное определение уровня трансаминаз имеет низкую эффективность для определения и предотвращения поражений печени.

Наиболее серьезным, но редким (менее 1 случая на 1000 пациентов) побочным эффектом, связанным с приемом статинов, является миопатия, которая проявляется слабостью и болью в мышцах. Основной маркер миопатии – это повышение уровня креатинфосфокиназы. Следовательно, пациенты с умеренной болью в мышцах без повышения уровня креатинфосфокиназы могут продолжать прием статинов. Если же симптомы достаточно выражены и боль прогрессирует, а уровень креатинфосфокиназы превышает в 5 раз верхнюю границу нормы, препарат должен быть отменен. Риск развития рабдомиолиза ничтожен, но существует, поэтому, чтобы не допускать его, следует помнить, что вероятность его развития наибольшая при сочетании статинов с некоторыми другими препаратами (фибраты, некоторые антибиотики и противогрибковые препараты, эзетимиб, амиодарон, антагонисты кальция и др.) [15, 16].

В этом отношении розувастатин выгодно отличается от других статинов. Более низкая липофильность розувастатина и практически отсутствие метаболизма системой ферментов цитохрома Р-450 без значимого вовлечения изафермента 3А4 обусловливают низкий риск лекарственных взаимодействий, что позволяет принимать розувастатин в сочетании с большинством других лекарственных средств, в т.ч. и вышеупомянутыми. Кроме того, возможность использовать розувастатин в меньших дозах как более мощный гиполипидемический препарат позволяет уменьшать вероятность побочных эффектов, риск развития которых больше зависит от дозы препарата, а не от степени снижения ЛПНП.

Таким образом, розувастатин – препарат выбора для снижения уровня ХС благодаря высокой эффективности и убедительно доказанного эффекта в снижении сердечно-сосудистой и общей смертности, а следовательно, увеличении продолжительности жизни пациентов.

Нелипидные плейотропные эффекты розувастатина

Существует прочная доказательная база факта, согласно которому статины имеют плейотропное действие: оказывают положительное влияние на функциональное состояние эндотелия и дополнительно обладают антиоксидантным противовоспалительным и антитромботическим действиями. Противовоспалительное действие статинов обусловлено снижением концентрации фибриногена, ингибитора активатора плазминогена-1 и вязкости крови; антитромботическое – уменьшением содержания ХС в фосфолипидах мембран тромбоцитов [10, 11]. Доказано, что при высоком уровне наиболее важного маркера воспаления С-реактивного белка в крови больного выше частота осложнений атеросклероза и смертность соответственно. Статины эффективно подавляют воспалительный процесс в сосудах, нормализуя концентрацию С-реактивного белка, и значительно улучшают течение атеросклеротической болезни сердца, головного мозга, периферических артерий. Доказательством последнего служит факт положительного результативного лечения (снижение смертности) больных нестабильной стенокардией и острым ИМ статинами [3, 5].

Немаловажную роль отводят благоприятным терапевтическим эффектам и нелипидным свойствам, воздействиям розувастатина. Большинство крупных экспериментальных исследований показало его противовоспалительные гипотензивные антиоксидантные гематореологические свойства (в частности, сокращение активации тромбоцитов, зависящее от тромбоксана) [23]. Так, например, доказано, что один из механизмов, стабилизирующих атеросклеротическую бляшку, – это ингибирование розувастином секреции металлопротеиназы-7 в макрофагах, разрушающей соединительнотканную основу покрышки атероматозной бляшки; значительное увеличение уровня 25-гидрокси- и 1,25-дигидроксивитамина D [23]. С учетом данных E. Pisano 2019 г., показавших, что нарушение состава микрофлоры приводит к активации реакции воспаления в бляшках коронарных артерий и способствует развитию ОКС, прием высоких доз статинов в острую стадию ИМ становится особенно актуальным. Выраженный противовоспалительный эффект розувастатина для больных ОКС был доказан в исследовании A. Link et al., показавшем достоверное снижение уровня противовоспалительных цитокинов: фактора некроза опухоли-α, интерферона-γ, и стимулирование продукции Т-лимфоцитов, являющихся важным иммуномодулятором [23]. К плейотропным эффектам розувастатина относятся также восстановление и улучшение функциональности эндотелия, антиоксидантное действие [5, 7, 13].

Как известно, увеличение количества свободных радикалов кислорода запускает целый каскад реакций, вносящих вклад в развитие и прогрессирование заболеваний кардиоваскулярной системы: атеросклероза, артериальной гипертензии, сахарного диабета и т.д. В свою очередь усиленное образование свободных радикалов, ведущее к т.н. оксидативному стрессу, способствует избыточному образованию окисленных ЛПНП, подавлению биоактивности оксида азота, ремоделированию миокарда и других тканей организма человека, стимулированию гиперплазии, пролиферации или апоптозу клеток. Свободные радикалы в свою очередь активизируют ЛПНП, способствуя быстротечному и злокачественному течению атеросклеротического поражения сосудистого русла с быстронаступающими осложнениями. Патофизиологические процессы (как под действием катализатора) быстро сменяют друг друга, запуская активацию тромбоцитов, лейкоцитов, моноцитов и их превращение в макрофаги; нарушается функция мембран клеток проводящей системы сердца. Антиоксидантная эффективность розувастатина, доказанная в ряде исследований, приводит к подавлению способности активированных моноцитов/макрофагов человека к окислению липидов. Показано, что разовый прием 40 мг розувастатина за 24 часа до процедуры внутрикоронарной баллонной ангиопластики предотвращал ишемическое повреждение миокарда, о чем свидетельствовало достоверное более низкое значение уровней креатинфосфокиназы и тропонина-I у больных, получавших розувастатин [24]. Одновременное подавление воспаления и оксидативного стресса при приеме розувастатина показано у пациентов, имевших артериальную гипертензию и дислипидемию: достоверное (p<0,05) снижение концентрации интерлейкина-6, тканевого фактора некроза опухоли, глутатионредуктазы, глутатионпероксидазы и супероксид-дисмутазы [25]. S. Erbs et al. показали одновременное разнонаправленное благоприятное влияние розувастатина на васкулогенез, коррекцию эндотелиальной функции (эндогенная регенерация тканей) и на улучшение ремоделирования сердца в рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании – возможность хоуминга стволовых клеток на предшественников эндотелиальных клеток, улучшение эндотелиальной и усиление насосной функций сердца у лиц, имевших низкую фракцию выброса левого желудочка (<30%) и хроническую сердечную недостаточность. У данной категории пациентов розувастатин с высоким уровнем достоверности оказывал комплексное положительное воздействие на циркулирующие эндотелиальные прогениторные клетки (+224%; p<0,04) и плотность мышечных капилляров (на 14%; p<0,001), при этом возрос хоуминг CD34(+) стволовых клеток, а при манжеточной пробе усиливался кровоток в плечевой артерии на 163%, повышалась фракция выброса левого желудочка на 27% (p<0,001) [26]. Нейропротекторное действие розувастатина посредством улучшения микроциркуляции у больных сахарным диабетом 2 типа было исследовано H.K. Parson et al., показавшими, что под влиянием терапии розувастатином снижались показатели невропатии с 8,34±1,26 до 6,00±0,9 балла и при этом усиливался кожный кровоток (возрастание последнего с 6,81±0,42 до 9,92±0,78 мл/мин; p<0,001) [27].

Стоит отметить, что на фоне длительного приема розувастатина кардиосоматическими больными происходили позитивные изменения в других органах и системах организма кроме сердечно-сосудистой. В частности, при неалкогольном жировом гепатозе происходит достоверное более выраженное снижение признаков стеатоза печени, подтвержденное гистологически [28]. В ряде исследований лиц, имевших хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ), отмечается достоверное снижение 90-дневной смертности при обострении ХОБЛ, а также снижение уровня системного воспаления и улучшение эндотелиальной функции у пациентов со стабильной ХОБЛ [29]. Положительные терапевтические эффекты также были доказаны у пациентов с фиброзными изменениями почек и хронической почечной недостаточностью, у лиц с артритами и васкулитами (уменьшение воспаления и уровня провоспалительных цитокинов), с антифосфолипидным синдромом, при лечении атеросклероза у ВИЧ-инфицированных пациентов, больных гиперурикемией [30]. Достаточно убедительные и важные данные исследований были представлены в рамках Конгресса Европейского общества кардиологов (ЕSС Соngress 2013), продемонстрировавшие влияние розувастатина на риск развития возраст-ассоциированных заболеваний. Была доказана эффективность статинов, в частности розувастатина и аторвастатина, в профилактике новых случаев пресенильной и сенильной деменций несосудистой этиологии. Также сотрудники медицинской школы им. Роберта Вуда Джонсона (Нью-Брансуик, США) подтвердили, что применение статинов в офтальмологии оказывает защитное влияние в отношении развития катаракты, снижает риск развития помутнения хрусталика глаза на 19% по сравнению с лицами, не принимающими их [31].

В ряде мета-анализов один из важных факторов, влияющих на приверженность пациентов лечению, экономический, что обусловливает широкое применение генерических препаратов розувастатина [32]. При этом следует акцентировать внимание на следующем факте: генерический препарат имел не только биоэквивалентность, без наличия которой выпуск препарата невозможен, но и собственные исследования по терапевтической эквивалентности по сравнению с оригинальным препаратом. В работе Е.В. Ковш и соавт. [33] по терапевтической эквивалентности препарата Розулип (розувастатин) по сравнению с оригинальным розувастатином у пациентов с гиперхолестеринемией было показано: оба препарата обладают сопоставимым гиполипидемическим действием (при сравнении данных липидограммы статистически значимых различий между группами пациентов, принимавших Розулип или оригинальный розувастатин в дозе 20 мг, не выявлено). Была отмечена хорошая переносимость и безопасность в обеих группах.

Следует отметить, что к одним из основополагающих препаратов для категории лиц с очень высоким кардиоваскулярным риском относятся также антитромбоцитарные препараты и антикоагулянты. Согласно современным клиническим протоколам ведения пациентов после сердечно-сосудистых событий, всем пациентам показана активная и комбинированная как гиполипидемическая терапия, так и антикоагулянтная – от тройной до монотерапии. Розувастатин – один из оптимальных статинов для длительной и комбинированной терапии, т.к. гидрофильные свойства розувастатина способствуют его плохому проникновению во внепеченочные ткани, а также в отличие от симвастатина и аторвастатина данный препарат не взаимодействует с изоферментами цитохрома P-450 [3, 6]. Розувастатин не является ни ингибитором, ни индуктором ферментов цитохрома Р-450, кроме того, розувастатин является слабым субстратом для этих ферментов. Поэтому применение данного средства снижает вероятность нежелательных лекарственных взаимодействий при длительной и комбинированной терапии.

Заключение

Таким образом, розувастатин – препарат, имеющий прочную доказательную базу, отраженную в Российских и Европейских рекомендациях для вторичной профилактики, долгосрочной коррекции кардиоваскулярных заболеваний, с целью предупреждения осложнений ИБС, ИМ, коронарной смерти, мозгового инсульта, а также для улучшения прогноза – необходим в комплексной терапии пациентов очень высокого риска. Немаловажную роль играют благоприятные терапевтические эффекты и нелипидные свойства розувастатина, а именно его противовоспалительные, антигипертензивные, антиоксидантные, гематореологические воздействия, находящие свое отражение не только в кардиологической практике, но и в других сферах медицины. В итоге можно с уверенностью отметить, что розувастатин отличается от иных статинов лучшими фармакологическими свойствами, высокой клинической эффективностью для пациентов с очень высоким кардиоваскулярным риском.