Патогенетические подходы к выбору метода лечения дисфункции тазового дна


Г.Б. Дикке

ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Москва
Среди причин дисфункции тазового дна имеют место повреждения m. levator ani (20%) и тазовой фасции (30%). Травмы n. рudendus, дефекты в процессе ремоделирования стенки влагалища после родов, генетические, экологические и факторы образа жизни имеют значение в остальных случаях. Полученные данные указывают на необходимость выбора хирургической тактики лечения женщин с повреждениями m. levator ani и тазовой фасции и эффективности консервативного лечения при других причинах, приводящих к недостаточности мышц тазового дна.

Термин «дисфункция тазового дна» (ДТД) – собирательное понятие, включающее недержание мочи (НМ), пролапс тазовых органов (ПТО), недержание кала и сексуальную дисфункцию [1].

В обзоре [2] показано, что симптомы ДТД имеют место уже во время беременности по крайней мере у 40% женщин, которые сохраняются в течение 6–8 недель послеродового периода у большинства из них. Через 1 год после родов частота НМ и ПТО увеличивается на 7–10%, а через 10 лет – на 25% и достигает тех значений, которые указываются в литературе для женщин, обследованных через 10 и более лет после родов (50–77%). Частота сексуальных расстройств коррелирует с вышеуказанными проявлениями ДТД и увеличивается с 20% в послеродовом периоде до 50–80% в отдаленные сроки.

Напротив, частота недержания кала уменьшается (с 40% во время беременности до 4–17% после родов), при этом около половины женщин, имевших этот симптом в первые 3 месяца после родов, отмечают его на протяжении последующих 10 лет. У женщин, перенесших разрывы промежности III–IV степеней, частота недержания кала в 2,7 раза выше по сравнению с теми, у кого не было такой травмы.

Беременность и роды могут служить причиной повреждения каудальных отделов m. levator ani, фасциальной опоры органов таза и анальных сфинктеров [3].

Мышечный комплекс m. levator ani, состоящий из m. pubococcygeus, m. puborectalis и m. iliococcygeus, является самой большой мышцей и важнейшим компонентом системы поддержки тазового дна. Этот мышечный комплекс формирует U-образную стропу вокруг уретры, дистального отдела влагалища и прямой кишки, обеспечивая таким образом поддержку этих структур. Нормальная базовая активность m. levator ani сохраняет закрытым урогенитальное отверстие, противодействуя внутрибрюшному давлению [3].

Повреждение m. levator ani означает нарушение связи между m. puborectalis и нижней ветвью лобковой кости (рис. 1). Такое повреждение мышцы леватора является макроскопически очевидным и может быть выявлено пальпаторно – навык, доступный каждому клиницисту и не требующий инвестиций или специализированного оборудования.

Для выявления отрыва мышцы необходимо пальпировать щель между уретрой и m. puborectalis, куда в норме помещается один указательный палец. Его необходимо перемещать латерально по отношению к уретре, попросив пациентку сократить мышцы тазового дна. Если палец смещается вдоль нижней ветви лобковой кости на 2–3 см и при этом не пальпируются мышечные сокращения, это свидетельствует о полном отрыве мышцы (рис. 2).

Слева палец обнаруживает непрерывное сопротивление мягких тканей между основным телом лобковой мышцы и тазовой боковиной. Справа кость нижней лобковой ветви обнажена с промежутком между боком и основным телом лобковой мышцы.

Автором было показано, что данная методика не уступает по точности (80–87%) и сравнима с 3D/4D-транслабиальным ультразвуковым исследованием и любая из этих методик может быть использована для документирования травмы мышцы в зависимости от ресурсов лечебно-профилактического учреждения [5].

Визуальная система регистрации результатов, полученных при пальпации лобковых мышц (рис. 3), должна включать и форму оценки Оксфорда для «сжатия и подъема» в двустороннем порядке. Кроме того, следует попытаться провести морфологическую оценку лобковой мускулатуры и задокументировать результаты как дефекты или пробелы, так и прореживание.

Повреждение m. puborectalis является наиболее распространенным следствием родов через естественные родовые пути [2, 6], оказывающее наибольшее влияние на целостность и функцию тазового дна, особенно если травма двусторонняя [7]. В некоторых случаях подобные дефекты становятся очевидными и диагностируются еще в родзале у женщин с крупными разрывами влагалища, но зачастую они остаются незамеченными. Распространенность таких дефектов составляет около 20% [8].

Другим вариантом родового травматизма является повреждение фасции. Передняя стенка влагалища «укреплена» fascia pubocervicalis, которая прикрепляется дистально к области лобковой кости и проксимально – к шейке матки. Она также прикреплена сбоку (с обеих сторон) к мышцам тазового дна, в частности к m. obturator internus. Пока эта вагинальная перегородка цела, мочевой пузырь и уретра остаются в нормальном анатомическом положении. Дефекты эндоплазматической фасции (рис. 4) приводят к развитию переднего пролапса и НМ при стрессе [9–10].

Поддерживающий слой задней стенки влагалища fascia rectovaginalis прикрепляется дистально к промежностному телу, сбоку к m. levator ani и проксимально к шейке матки. Когда имеется разрыв ректовагинальной перегородки, стенка прямой кишки соприкасается с влагалищной стенкой и создает «выпуклость» на задней нижней стороне влагалища (ректоцеле) [9]. Разрывы или отрыв фасций от мест их прикрепления встречаются с частотой около 30% после родов [10].

Таким образом, несостоятельность тазовой диафрагмы, обусловленная анатомическим повреждением структур тазового дна (разрыв/отрыв m. levator ani и фасций) формирует грыжу тазовых органов, имеющую различную топографию грыжевых ворот, и как следствие – включает или не включает в свой состав мочевой пузырь или прямую кишку. С течением времени процесс прогрессирует, последовательно минуя различные степени выраженности до полного выпадения матки и влагалища. Поэтому, как указывает профессор В.Е. Радзинский, анатомический дефект, сопутствующий пролапсу гениталий II и выше степеней (по POP-Q), служит показанием к хирургическому лечению [11]. В данном случае будут неэффективными любые консервативные способы коррекции, которые только оттягивают сроки оперативного лечения, ухудшая его прогноз.

Однако, несмотря на увеличение числа пациенток фертильного возраста с ДТД, в настоящее время не решена проблема выбора тактики лечения и времени оперативной коррекции. Предложены оригинальные методы реконструкции тазового дна, но ни один из них не является универсальным, а частота рецидивов составляет 50%.

Механическое растяжение, денервация, ишемия и реперфузионное повреждение опорной системы мышечно-фасциального комплекса тазового дна во время беременности и родов и последующее их дефектное ремоделирование являются одними из основных механизмов повреждения и развития ДТД в отсутствие явного посттравматического дефекта.

Из-за относительного поверхностного анатомического положения n. pudendus в женском тазу он может быть травмирован во время родов. Сообщается о растяжении и компрессионном повреждении n. pudendus у 38–42% женщин при вагинальных родах [12]. Концентрическая игольная электромиография у женщин с вагинальным родоразрешением в анамнезе показала признаки временной денервации тазового дна [13]. Однако в большинстве случаев это явление обратимо и возможна реиннервация, о чем свидетельствует увеличение плотности нейрофиламентов [14]. Однако, если имеет место серьезное повреждение нерва, возвращение функции может быть отсрочено [15].

Модели животных показали, что стенки влагалища и его поддерживающий тканевой комплекс более растяжимы во время беременности [16]. Это явление опосредуется усиленным синтезом коллагена и эластина фибробластами. Структурными компонентами тканей тазового дна являются главным образом фибриллярные коллагены I и III, которые отвечают за сохранение прочности при растяжении, и эластичные волокна, состоящие из эластина на каркасе из микрофибрилл, фибриллина-1 и -2, обеспечивающих растяжение и сокращение. Изменения в свойствах коллагена вносят вклад в снижение функциональной поддержки тазового дна, а снижение общего содержания коллагена может приводить к ослаблению и растяжению тазовых связок.

Чрезмерное растяжение стенки влагалища во время родов инициирует деградационный ответ, опосредованный высвобождением коллагеназ из активированных фибробластов. Это приводит к увеличению деградации коллагена, а также других составляющих стенки влагалища. Таким образом, трудные или длительные роды могут приводить к превышению пределов растяжения мягких тканей, вызывая дисбаланс в репаративных и деградирующих процессах и повышая восприимчивость структур, поддерживающих тазовое дно, к родовой травме [17].

После родов происходит ремоделирование компонентов соединительной ткани за счет увеличения синтеза коллагена и эластина. Однако новая ткань не так сильна, как исходная, которую она заменяет. Дефекты в процессе ремоделирования стенки влагалища после родов изучались на животных как возможный механизм развития пролапса [18]. Генетические и экологические факторы также способствуют возникновению НМ и ПТО. Изучение 3376 монозиготных и 5067 дизиготных женщин-близнецов, выполненное D. Altman et al. [19], показало бóльшее сходство результатов у монозиготных близнецов. В исследовании нерожавших женщин H.P. Dietz et al. [20] продемонстрировали наследуемость подвижности мочевого пузыря. Систематический обзор S.L. Lince et al. [21] обнаружил значительно бóльшую вероятность пролапса у женщин с генетической предрасположенностью по сравнению с женщинами без нее.

Релаксин, который играет важную роль в поддержании удержания мочи во время беременности, может стимулировать рост тканей в нижних отделах мочевыводящих путей и увеличивать уретральное давление. Наблюдается заметное увеличение концентрации релаксина до пика в гестационном возрасте 10–14 недель, а затем снижение до стабильного уровня примерно в половине пикового значения на 17–24-й неделях беременности, что приводит к уменьшению роста эпителия уретры [22, 23]. Это может приводить к снижению тонуса уретры [24].

Поскольку беременные женщины с НМ имеют более низкий тонус уретры, чем беременные женщины без НМ, более низкие концентрации релаксина на поздних сроках беременности, следовательно, коррелируют с более высокой распространенностью НМ во втором и третьем триместрах.

Прогестерон увеличивается во время беременности с 24 нг/мл на 8-й неделе до 150 нг/мл на 36-й [25]. Повышенный уровень прогестерона способствует расслаблению гладких мышц тазового дна и мочевой системы, может приводить к уменьшению объема мочевого пузыря и тонуса уретры [26]. Значения параметров профиля давления уретры ниже медианного значения и дефектной передачи давления над уретрой наблюдались почти у всех беременных женщин, которые испытали НМ во время беременности. Эти наблюдения указывают на то, что присущая слабость механизма сфинктера уретры играет ключевую роль в патогенезе НМ [27]. Однако изменения в уровнях гормонов во время беременности не коррелировали с изменениями профиля давления уретры.

Два фактора – увеличение матки и веса плода с гестационным возрастом, особенно в третьем триместре, влияют на механизм недержания мочи. Они оказывают прямое давление на мочевой пузырь, что может приводить к изменению положения шейки мочевого пузыря [28] и уменьшению его емкости, что способствует повышению давления в мочевом пузыре, превышающего таковое уретры [24, 29], что и приводит к утечке мочи.

Таким образом, физиологические изменения во время беременности приводят к снижению прочности, поддерживающей и сфинктерной функции тазовых мышц. Это вызывает подвижность шейки мочевого пузыря и уретры и приводит к некомпетентности сфинктера. Следовательно, когда внутрибрюшное давление увеличивается при кашле, чихании, смехе или движении, давление внутри мочевого пузыря становится больше, чем таковое закрытия уретры, а сфинктер недостаточно силен, результатом будет утечка мочи. Те же механизмы срабатывают и при прогрессирующем опущении тазовых органов.

Однако беременность и роды не являются единственным фактором, способствующим выпадению тазовых органов. Эффект паритета наиболее заметен у молодых женщин в возрасте от 20 до 34 лет и исчезает у женщин старше 65 лет [30].

Возраст является фактором риска, связанным с симптоматическим пролапсом и значительным дефицитом мышечной массы m. levator ani [30].

К другим факторам риска развития ПТО относятся курение, подъем тяжестей, хронические заболевания, ожирение, диабет, неврологические расстройства [10], которые при слабости мышц тазового дна в сочетании с повышением внутрибрюшного давления ведут к постепенному развитию ПТО и функциональных нарушений со стороны мочевого пузыря и прямой кишки, ухудшению сексуальной функции. Симптомы пролапса при этом могут не проявляться в течение многих лет после такого события, как роды, но когда они появляются, могут быть довольно тягостными [10].

Отдельные авторы связывают «омоложение» пролапса с развитием генерализованной дисплазии соединительной ткани [31, 32], малые формы которой встречаются с частотой 6,7% у женщин перименопаузального возраста, а у женщин фертильного возраста – 22,2–25,0% [33]. В то же время дисплазия соединительной ткани как первичная причина несостоятельности тазового дна (НТД) возможна только у женщин, страдающих пролапсом гениталий и не имевших в анамнезе беременности более 20 недель, однако число этих женщин составляет всего 1% [34].

По рекомендациям FDA (Food and Drug Administration), достижение идеальной тазовой поддержки не является необходимым для большинства женщин, чтобы добиться симптоматической помощи, и не каждая женщина с выпадением половых органов нуждается в хирургическом лечении [35]. Эксперты рекомендуют информировать пациентов о преимуществах и рисках нехирургических вариантов лечения, хирургии без сетчатого имплантата, хирургической сетки, устанавливаемой абдоминально, и вероятном успехе этих альтернатив по сравнению с трансвагинальной хирургией с сеткой. На основании результатов мета-анализа было показано отсутствие преимуществ хирургического лечения с применением сетчатых имплантатов по сравнению с лечением без них и отмечено, что 50% пациенок требуется повторная операция. Особо подчеркивается, что только при недостаточной эффективности консервативных методов (сохранении или прогрессировании симптомов) показано хирургическое лечение.

Профилактика, ранняя диагностика и эффективное лечение слабости мышц тазового дна позволяют избегать формирования пролапса в подавляющем большинстве случаев. Тренировки мышц тазового дна – это единственный способ консервативного лечения, направленный в будущее: способ, который должен быть обязательным компонентом любого комплекса и не может подменяться иными формами консервативного лечения, откладывающими начало эффективных тренировок (В.Е. Радзинский) [11].

Среди методов консервативного лечения указываются [36, 37]:

  • простые способы изменения стиля жизни (4-С) – лечение хронического кашля (отказ от курения, лечение хронической обструктивной болезни легких), профилактика запоров (диета, богатая клетчаткой), избегание физических нагрузок, связанных с подъемом тяжестей, поддержание нормальной массы тела (снижение массы тела при ее избытке);
  • тренировки мышц тазового дна (Iа-А) – упражнения Кегеля с использованием перинеометра или тренажеров с биологически обратной связью (в т.ч. для домашнего применения);
  • использование средств, содержащих эстрогены (или селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов – ралоксифен, тамоксифен) (Ia-А);
  • использование пессариев гинекологических или урогинекологических (Ib-А);
  • наблюдение и контроль со стороны врача (4-С).

Эффективное консервативное лечение предполагает его раннее начало, в идеале – сразу после родов. Методы консервативного лечения ПТО на ранних стадиях, в т.ч. осложненных недержанием мочи и кала, с помощью тренировок мышц тазового дна (упражнения Кегеля с использованием перинеометра, вагинальных тренажеров) эффективны по критерию уменьшения степени пролапса у 17% пациенток, что было показано в 4 рандомизированных клинических исследованиях, отличающихся высокой степенью доказательности [38].

При этом снижение выраженности симптомов со стороны мочевого пузыря и кишечника достигается у 40–60% пациенток, а отсутствие прогрессирования – более чем у 94% [39]. Эффективность подтверждается также данными УЗ-исследования (увеличение объема мышц, сокращение длины мышц и повышение позиции мочевого пузыря и прямой кишки) [40].

Полученные В.Н. Серовым и соавт. результаты применения электростимуляции мышц тазового дна у пациенток со снижением их тонуса в сочетании со стрессовым НМ умеренной и легкой степеней тяжести и у больных со снижением тонуса мышц тазового дна без НМ свидетельствуют о достаточно высокой эффективности указанного метода лечения. Оценка проведена на основании анализа симптомов, дневников мочеиспусканий, одночасового прокладочного теста, качества жизни по Incontinence Quality of Life Questionnaire (I-QoL, опросник качества жизни при инконтиненции), опросника Patient Global Impression of Severity (PGI-S, общее впечатление пациенток о степени тяжести состояния) и Patient Global Imression of Improvement (PGI-I, общее впечатление пациенток об улучшении состояния). Увеличение контрольных показателей тестов более, чем на 50% от исходного уровня, отмечено у 87,5% пациенток первой (с симптомами стрессового НМ) и у 100% женщин второй (без симптомов) групп. У большинства пациенток улучшение наступало через 4–5 недель терапии [41].

В многоцентровом проспективном нерандомизированном исследовании изучалась эффективность электромиостимуляции у женщин с ургентным и смешанным НМ, получавших лечение по 15 минут дважды в день в течение 20 недель. У всех женщин наблюдалось снижение частоты опорожнения мочевого пузыря, эпизодов «утечки» мочи и частоты ночных мочеиспусканий. Среди пациенток 69% имели существенное улучшение (снижение частоты симптомов на 50% и более), при этом 28% из них были излечены. В целом 93% пациенток хорошо переносили лечение и 72% были удовлетворены его результатами [42]. Аналогичные результаты (у 70% пациенток с НМ) представлены в исследовании Н. Eyjólfsdóttir и соавт. [43].

Систематический обзор применения тренировок мышц тазового дна у беременных и родивших показал их эффективность и даже превосходство над электрической стимуляцией и использованием конусов, что послужило основанием для рекомендаций по включению в качестве рутинной части для женских программ в послеродовом периоде. Полезна электромиостимуляция в лечении НМ после родов при условии продолжительности тренировок не менее 8 месяцев. Альтернативные тренировки (пилатес, тай чи и др.) не получили доказательств эффективности и не рекомендуются [44].

Эффективность применения пессариев, по данным 1 РК, составляет 60%, по данным когортных исследований, достигает 92% [45].

При сравнении результатов лечения в группе женщин, использовавших пессарии, с теми, кто был прооперирован, было выявлено статистически значимое снижение степени пролапса, улучшение функции мочевого пузыря, кишечника и сексуальной функции через 1 год после проведенного лечения в обеих группах без существенной разницы между ними [46].

Почти все симптомы пролапса купируются в течение до 2 месяцев использования пессария: наличие «выпуклости» в половой щели (с 90 до 3%, р<0,001), чувство давления (с 49 до 3%, р<0,001), непроизвольная потеря мочи (с 12 до 0%, р=0,003), а также запоры (с 14 до 0%, р=0,001).

По данным отдельных авторов, при использовании пессариев происходят положительные объективные изменения: уменьшение размера половой щели через 3 месяца с 4,8 до 3,9 см, снижение степени опущения у 21% женщин после 1-го года использования (по POP-Q) [47].

Купирование мочевых симптомов (стрессовое недержание, частые позывы и затруднение мочеиспускания) достигается в 59% случаев [48], симптомы, связанные с дисфункцией кишечника (анального недержания и обструктивные симптомы), – в 40% [49], рост частоты сексуальных контактов и сексуального удовлетворения выявлен в 50% [50].

Таким образом, наличие высокого риска ДТД у женщин в период гестации и после родов, а также констатация у 35% женщин в этот период недержания мочи и пролапса тазовых органов I и II степеней свидетельствуют о необходимости активного выявления таких женщин с помощью скрининга и оказания им своевременной медицинской помощи.


Литература


1. Memon H.U., Handa V.L. Vaginal childbirth and pelvic floor disorders. Womens Health. 2013;9(3):10.2217/whe.13.17.

2. Дикке Г.Б., Кочев Д.М. Дисфункция тазового дна до и после родов и превентивные стратегии в акушерской практике. Акушерство и гинекология. 2016;5:9–15.

3. Dietz H.P., Lanzarone V. Levator trauma after vaginal delivery. Obstet Gynecol. 2005;106(4):707–12.

4. Dietz H.P., Moegni F., Shek K.L. Diagnosis of levator avulsion injury: a comparison of three methods. Ultrasound Obstet Gynecol. 2012;40:693–98.

5. Dietz H.P., Shek K.L. Validity and reproducibility of the digital detection of levator trauma. Int. Urogynecol. J. 2008;19:1097–101.

6. Kearney R., Miller J.M., Ashton-Miller J.A., Delancey J.O. Obstetric factors associated with levator ani muscle injury after vaginal birth. Obstet. Gynecol. 2006;107(1):144–49.

7. Otcenasek M., Krofta L., Baca V., Grill R., Kucera E., Herman H., Vasicka I., Drahonovsky J., Feyereisl J. Bilateral avulsion of the puborectal muscle: magnetic resonance imaging-based three dimensional reconstruction and comparison with a model of a healthy nulliparous woman. Ultrasound Obstet. Gynecol. 2007;29:692–96.

8. Dietz H.P., Simpson J.M. Levator trauma is associated with pelvic organ prolapse. BJOG. 2008;115:979–84.

9. Miklos J., Kohli N. Types of Vaginal Prolapse. Physicians Practice. 2010. http://www.physicianspractice.com/

10. Memon H.U., Handa V.L. Vaginal childbirth and pelvic floor disorders. Womens Health. 2013;9(3):10.2217/whe.13.17.

11. Нехирургический дизайн промежности / Под ред. В.Е. Радзинского. М., 2017. 256 с.

12. Fitzpatrick M., O’Brien C., O’Connell P.R., O’Herlihy C. Patterns of abnormal pudendal nerve function that are associated with postpartum fecal incontinence. Am. J. Ohstet. Gynecol. 2003;189:730–35.

13. Allen R.E., Hosker G.L., Smith A.R., Warrell D.W. Pelvic floor damage and childbirth: a neurophysiological study. Br. J. Obstet. Gynaecol. 1990;97(9):770–79.

14. Lin Y.H., Liu G., Li M., Xiao N., Daneshgari F. Recovery of continence function following simulated birth trauma involves repair of muscle and nerves in the urethra in the female mouse. Eur. Urol. 2010;57(3):506–12.

15. Pan H.Q., Kerns J.M., Lin D.L., et al. Dual simulated childbirth injury delays anatomic recovery. Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2009;296 (2):277–83.

16. Rahn D.D., Brown S.A. Biomechanical properties of the vaginal wall: effect of pregnancy, elastic fiber deficiency, and pelvic organ prolapse. Am. J. Ohstet. Gynecol. 2008;198:590.

17. Zong W., Jallah Z.C., Stein S.E. Repetitive mechanical stretch increases extracellular collagenase activity in vaginal fibroblasts. Female Pelvic Med. Reconstr. Surg. 2010;16:257–62.

18. Connell K.A. Elastogenesis in the vaginal wall and pelvic-organ prolapse. N. Engl. J. Med. 2011;364(24):2356–58.

19. Altman D., Forsman M., Falconer C., Lichtenstein P. Genetic influence on stress urinary incontinence and pelvic organ prolapse. Eur. Urol. 2008;54(4):918–22.

20. Dietz H.P., Hansell N.K., Grace M.E., Eldridge A.M., Clarke B., Martin N.G. Bladder neck mobility is a heritable trait. Br. J. Obstet. Gynaecol. 2005;112(3):334–39.

21. Lince S.L., van Kempen L.C., Vierhout M.E., Kluivers K.B. A systematic review of clinical studies on hereditary factors in pelvic organ prolapse. Int. Urogynecol. J. 2012;23(10):1327–36.

22. Harvey M.A., Johnston S.L., Davies G.A. Mid-trimester serum relaxin concentrations and post-partum pelvic floor dysfunction. Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2008;87(12):1315–21.

23. Chaliha C., Bland J.M., Monga A., Stanton S.L., Sultan A.H. Pregnancy and derivery: a urodynamic viewpoint. Br. J. Obstet. Gynaecol. 2000;107:1354–59.

24. van Geelen J.M., Lemmens W.A., Eskes T.K., Martin C.B. The urethral pressure profile in pregnancy and after delivery in healthy nulliparous women. Am. J. Obstet. Gynecol. 1982;144(6):636–49.

25. Swift S.E., Ostergard D.R. Effects of progesterone on the urinary tract. Int. Urogynecol. J. 1993;4(4):232–36.

26. Tincello D.G., Teare J., Fraser W.D. Second trimester concentration of relaxin and pregnancy related incontinence. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2003;106:237–38.

27. Jundt K., Scheer I., Schiessl B., Karl K., Friese K., Peschers U.M. Incontinence, bladder neck mobility, and sphincter ruptures in primiparous women. Eur. J. Med. Res. 2010;15(6):246–52.

28. Wijma J., Potters A.E. W., de Wolf B.T.H.M., Tinga D.J., Aarnoudse J.G. Anatomical and functional changes in the lower urinary tract during pregnancy. Br. J. Obstet. Gynaecol. 2001;108:726–32.

29. Rortveit G., Hannestad Y.S., Daltveit A.K., Hunskaar S. Age- and type-dependent effects of parity on urinary incontinence: the Norwegian EPINCONT Study. Obstet. Gynecol. 2001;98(6):1004–10.

30. Rostaminia G., Peck G.D., Quiroz L.H., Shobeiri S.A. Characteristics associated with pelvic organ prolapse in women with significant levator ani muscle deficiency. Int. Urogynecol. J. 2016;27(2):261–67.

31. Масленников А.В. Особенности течения беременности и родов у женщин с недифференцированной дисплазией соединительной ткани. Дисс. канд. мед. наук. Уфа, 2014. 23 с.

32. Смольнова Т.Ю. Клинико-патогенетические аспекты опущения и выпадения внутренних половых органов и патологии структур тазового дна у женщин при дисплазии соединительной ткани. Дисс. докт. мед. наук. М., 2009. 57 с.

33. Crepin G., Cosson M., Lucot J.P., Collinet P. Genital prolapse in young women: a topical issue. Acad. Natl. Med. 2007;191(4–5):827–36.

34. Deval B., Levardon M., Samain E., et al. A French multicenter clinical trial of SPARC for stress urinary incontinence. Eur. Urol. 2003;44:254–58.

35. FDA strengthens requirements for surgical mesh for the transvaginal repair of pelvic organ prolapse to address safety risks. For Immediate Release January 4, 2016. https://www.fda.gov/

36. Jones R. RCOG release: Simple lifestyle changes may reduce the symptoms of pelvic organ prolapse. Date published: 22/03/2013. http://www.rcog.org.uk/

37. Weber A.M., Richter HE. Pelvic Organ Prolapse. Obstet Gynec. 2005;106(3):615–34.

38. Schaffer J.I., Bloom S.L. A randomized trial of the effects of coached vs uncoached maternal pushing during the second stage of labor on postpartum pelvic floor structure and function. Am. J. Obstet. Gynecol. 2005;192(5):1692–96.

39. Hagen S., Stark D. Conservative management of pelvic organ prolapse in women. Published Online: 7 December 2011. http://summaries.cochrane.org/

40. Braekken I.H., Majida M., Engh M.E. Morphological changes after pelvic floor muscle training measured by 3-dimensional ultrasonography: a randomized controlled trial. Obstet. Gynecol. 2010;115(2 Pt 1):317–24.

41. Серов В.Н., Аполихина И.А., Кубицкая Ю.В., Железнякова А.И. Электростимуляция мышц тазового дна в лечении недержания мочи у женщин. Акушерство и гинекология. 2011;7(2):51–5.

42. Siegel S.W., Richardson D.A., Miller K.L., et al. Pelvic floor electrical stimulation for the treatment of urge and mixed urinary incontinence in women. Urology. 1997;50(6):934–40.

43. Eyjólfsdóttir H., Ragnarsdóttir M., Geirsson G. Pelvic floor muscle training with and without functional electrical stimulation as treatment for stress urinary incontinence. Laeknabladid. 2009;95(9):575–80.

44. Mørkved S., Bø K. Effect of pelvic floor muscle training during pregnancy and after childbirth on prevention and treatment of urinary incontinence: a systematic review. Br J Sports Med. 2014;48(4):299–310.

45. Clemons J.L., Aguilar V.C., Tillinghast T.A., Jackson N.D., Myers D.L. Risk factors associated with an unsuccessful pessary fitting trial in women with pelvic organ prolapse. Am. J. Obstet. Gynecol. 2004;190(2):345–50.

46. Abdool Z., Thakar R., Sultan A.H. Oliver R.S. Prospective evaluation of outcome of vaginal pessaries versus surgery in women with symptomatic pelvic organ prolapse. Int. Urogynecol. J. 2011;22(3):273–78.

47. Handa V.L., Jones M. Do pessaries prevent the progression of pelvic organ prolapse? Int. Urogynecol. J. Pelvic Floor Dysfunct. 2002;13:349–51.

48. Jones, K., Yang, L., Lowder, J.L., et al. Effect of pessary use on genital hiatus measurements in women with pelvic organ prolapse. Obstet. Gynecol. 2008;112:630.

49. Fernando R.J., Thakar R., Sultan A.H., et al. Effect of vaginal pessaries on symptoms associated with pelvic organ prolapse. Obstet. Gynecol. 2006;108:93.

50. Oliver R., Thakar R., Sultan A.H. The history and usage of the vaginal pessary: a review. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2011;156:125–30.


Об авторах / Для корреспонденции


Автор для связи: Г.Б. Дикке – заслуженный деятель науки и образования, д.м.н., проф. кафедры акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины факультета повышения квалификации медицинских работников ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Москва; тел. 8 (495) 434-53-00; e-mail: galadikke@yandex.ru


Похожие статьи


Бионика Медиа