Паническое расстройство (ПР) – одно из самых распространенных психических заболеваний, которое встречается преимущественно среди лиц трудоспособного возраста [1]. Около 6% населения страдают ПР [2]. При этом одиночные панические атаки (ПА) хотя бы раз в жизни испытывали до 46% населения [3]. Но однократно возникшая ПА не может рассматриваться как болезнь. В психиатрической практике диагноз ПР ставится каждому 10–20-му пациенту [3]. Однако большинство пациентов, страдающих ПР, изначально обращаются за помощью к терапевтам или неврологам. Обычно после исключения органических причин возникновения ПА терапевт или невролог рекомендует лечение у психиатра, но, как показывают практические наблюдения, лишь часть российских пациентов с ПР обращаются к последнему. Это положение может быть связано с рядом причин, например такими, как:

1. сложившийся российский менталитет по отношению к «психическим заболеваниям»;
2. отсутствие приверженности лечению препаратами психотерапевтического ряда. ПР – распространенное коморбидное заболевание у пациентов с хроническими болевыми синдромами [4]. В связи с этим знания о диагностике и возможностях лечения ПР необходимы не только психиатрам, но и неврологам и терапевтам. В случаях сочетания ПР и заболеваний неврологического или терапевтического круга целесообразно междисциплинарное ведение пациентов.

Диагностика панического расстройства

ПР – заболевание, проявляющееся возникновением ПА с различной частотой и их тревожным ожиданием в межприступном периоде [3, 5]. ПР может протекать с агорафобией (в большинстве случаев) или без нее. Агорафобия – тревога по поводу возможного возникновения ПА в определенном месте или ситуации и избегание данного места или ситуации. Диагноз ПР устанавливается на основании критериев Международной классификации болезней 10-го пересмотра (табл. 1) [1, 3, 6].

ПА – приступы внезапно возникающей тревоги, которые проявляются рядом физических ощущений и страхом потери контроля своего состояния, страхом потери сознания, сойти с ума или страхом смерти (табл. 2) [1, 3].

Достоверный критерий ПА – наличие тревоги и четырех вышеперечисленных физических ощущения [3]. Выраженность ПА может варьироваться в широких пределах: от ощущения внутреннего напряжения до сильного страха смерти. У одного и того же пациента наряду с «развернутыми» ПА могут возникать «малые» ПА, проявляющиеся 2–3 симптомами. Наблюдаются т.н. бесстраховые ПА, или «паника без паники», при которых преобладают физические ощущения (вегетативные симптомы), а эмоциональный компонент проявляется лишь небольшим ощущением «внутреннего напряжения» [7]. Продолжительность ПА обычно составляет 15–30 минут. ПА могут возникать в дневное (чаще всего) и ночное время суток [7]. Большинство пациентов указывают на спонтанность возникновения ПА, однако при более подробном расспросе могут выявляться и ситуативно-обусловленные ПА, возникающие в определенных ситуациях или обстоятельствах: общественном транспорте, закрытых или душных помещениях и т.п. ПА может провоцироваться приемом алкоголя, курением, недостатком сна, менструацией.

Возникающие ПА формируют у пациента постоянное беспокойство по поводу их повторения, а также возможных последствий и осложнений (развитие тяжелой психической или органической патологии). Повторение ПА в определенных ситуациях (в автомобиле, метро, магазине и т.п.) способствует формированию ограничительного поведения: избегание потенциально «опасных» ситуаций и обстоятельств, снижение повседневной активности. Нарастание агорафобии приводит к дезадаптации: пациент боится ездить на транспорте, выходить из дому и оставаться один. При прогрессировании ПР могут присоединиться симптомы депрессии, что значимо осложняет состояние пациента и затрудняет лечение.

Дифференциальный диагноз ПР следует проводить с рядом заболеваний и состояний, которые клинически могут также проявляться возникновением ПА: эндокринными заболеваниями (заболевания щитовидной железы, феохромоцитома, предменструальное дисфорическое расстройство), соматическими заболеваниями (нарушения ритма сердца, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких), неврологическими заболеваниями (эпилепсия, синдром постуральной тахикардии), действием определенных веществ (амфетамин, кофеин, алкоголь, барбитураты, бензодиазепины) и другими психическими расстройствами (фобии, посттравматическое стрессовое расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство и т.д.) [3]. Однако вышеперечисленные заболевания могут сосуществовать и с ПР.

Коморбидные заболевания при ПР

Болевые синдромы и инсомния – одни из самых частых коморбидных заболеваний при ПР [3, 4, 7]. По результатам крупного исследования, включившего 5473 пациента с хронической неспецифической болью в спине и хронической цервикалгией, ПР встречалось в 1,3% случаев [10]. У пациентов с мигренью, головной болью напряжения и сочетанием мигрени и головной боли напряжения ПР встречается в 12,7%, 5,5 и 14,2% случаев соответственно [8]. При этом само ПР относится к факторам хронизации первичной головной боли [10]. Инсомния при ПР диагностируется у 68–93% пациентов [11]. Причинно-следственные связи между ПР и инсомнией неоднозначны. С одной стороны, инсомния может предшествовать развитию ПР [7], с другой – ПР (особенно, при наличии ночных ПА, симптомов депрессии) может приводить к инсомнии [11]. ПР приводит к нарушению таких характеристик сна, как скорость засыпания, продолжительность сна, глубина и общее качество сна [9].

Под нашим наблюдением в клинике нервных болезней Первого Московского медицинского университета находились 80 пациентов с хронической ежедневной головной болью (ХЕГБ). Из них 28 (35,0%) пациентов страдали хронической мигренью (ХМ), 23 (28,75%) – эпизодической мигренью (ЭМ), 29 (36,25%) – хронической головной болью напряжения (ХГБН). У 65 (81, 25%) была выявлена лекарственно-индуцированная головная боль (ЛИГБ).

ПР было выявлено у 10 (12,5%) пациентов с ХМ, у 12 (15%) – с ХГБН и ЭМ, у 4 (5%) – с ХГБН. ПР достоверно чаще встречалось среди пациентов с ХГБН и ЭМ, чем среди пациентов с ХГБН (р<0,05). Из 26 пациентов с ПР 19 (73,08%) страдали инсомнией. Ранее ПР были диагностированы только у 3 (11,54%) пациентов, инсомния – ни у одного из пациентов. Состояние пациентов было ошибочно расценено как синдром вегетативной дистонии, остеохондроз шейного отдела позвоночника или дисциркуляторная энцефалопатия (у пациентов после 45 лет). На момент обращения в клинику депрессивная симптоматика была выявлена у 14 (53,85%) из 26 пациентов с ПР; 11 (42,31%) пациентов сообщили о наличии ночных ПА.

После установления диагноза было проведено комбинированное лечение пациентов в соответствии с международными стандартами (образовательная программа, фармакотерапия, когнитивно-поведенческая терапия, метод релаксации и лечебная гимнастика). Через 6 месяцев от начала лечения клинически значимое улучшение состояния (уменьшение болевых дней в месяц на 50% и более, регресс ПА) отмечалось у 22 (84,62%) из 26 пациентов с ХЕГБ и коморбидным ПР. Полученные данные свидетельствуют о недостаточной информированности врачей (неврологов, терапевтов) о ХЕГБ, ПР, инсомнии, признаках депрессии, их взаимосвязях и возможных эффективных методах лечения данных расстройств. Становится очевидной важность более широкого распространения в России образовательных программ для пациентов и врачей по указанным заболеваниям.

Лечение ПР

Современный подход к лечению пациентов с ПР основан на применении психотерапии, психофармакотерапии и сочетании этих методов.

Психофармакотерапия ПР. В соответствии с современными рекомендациями по психофармакотерапии ПР относятся 3 группы антидепрессантов: селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) и трициклические антидепрессанты (ТЦА) [1]. СИОЗС и СИОЗСН – препараты первого выбора, ТЦА – препараты второго выбора в лечении ПР [1] (табл. 3).

Продолжительность приема антидепрессанта может быть индивидуальной, однако рекомендуется принимать препарат в течение 6–12 месяцев после регресса ПА.

Пароксетин в лечении панического расстройства. Пароксетин – первый антидепрессант группы СИОЗС, одобренный в США и большинстве европейских стран для лечения ПР [3].

Результаты серии рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований доказали высокую эффективность и безопасность пароксетина в дозе 40 мг/сут лечении ПР:

• в группах пароксетина регресс ПР отмечался достоверно чаще (86% случаев), чем в группах плацебо (50% случаев; p<0,02);
• в группах пароксетина рецидивы ПР наблюдались достоверно реже (5% случаев), чем в группах плацебо (30% случаев; p=0,002) [15].

Выяснено, что добавление когнитивно-поведенческой терапии (КПТ) к терапии пароксетином повышает эффективность и стойкость терапевтического эффекта [15].

Достоверно эффективная и безопасная терапевтическая доза пароксетина в лечении ПР – 40 мг/сут, однако часть пациентов могут достигать клинического эффекта и на меньших дозах [16]. Так, после 10-недельной терапии пароксетином отсутствие ПА в течение 2 недель отмечено среди 86% пациентов, получавших 40 мг пароксетина в сутки, 65,2%, получавших 20 мг, 67,4%, получавших 10 мг/сут и среди 50%, получавших плацебо.

По результатам 12-недельного рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования, включившего 367 пациентов с ПР, эффективность пароксетина схожа с таковой кломипрамина, но терапия пароксетином обладает рядом преимуществ [17]. У пациентов, получавших пароксетин, отмечалось более быстрое наступление клинического эффекта (регресс панических атак менее чем через 6 недель от начала терапии) и хорошая переносимость терапии (частота возникновения побочных эффектов в группе пароксетина была сравнимой с плацебо). В группе кломипрамина частота возникновения и выраженность побочных эффектов были достоверно выше по сравнению с группами пароксетина и плацебо. Хорошая переносимость лекарственного препарата повышает приверженность пациента лечению. По данным другого исследования, пароксетин в дозе 40 мг и венлафаксин в дозе 75 и 150 мг обладают схожей эффективностью и переносимостью в лечении ПР [14].

Пароксетин выпускается в форме таблеток по 20 мг. Начальная доза препарата – 10 мг/сут [3]. Эффективность терапии оценивают через 4–6 недель приема препарата, при необходимости дозу пароксетина постепенно повышают на 10 мг с интервалом в 1 неделю. Оптимальная терапевтическая и хорошо переносимая доза препарата – 40 мг/сут, максимальная – 60 мг/сут. Пароксетин принимают один раз в сутки утром. При возникновении дневной сонливости прием препарата следует переносить на вечернее время.

Психотерапия ПР. КПТ – самый эффективный вид психотерапии при ПР (уровень рекомендаций А) [1].

В международных европейских и американских практических руководствах по лечению тревожных расстройств, в частности ПР, КПТ относится к терапии первого выбора [1, 5]. КПТ ПР приводит к клинически значимым улучшениям, сохраняющимся до 2 лет в 75–95% случаев [13].

Психодинамическая психотерапия ПР уступает по своей эффективности КПТ и рекомендуется как терапия второго выбора (уровень рекомендаций В) [1].

КПТ проводится в форме сессий продолжительностью от 30 минут до 1 часа. Продемонстрирована эффективность как индивидуальной, так и групповой КПТ ПР [13].

В КПТ используется два метода:

1. когнитивный (когнитивная перестройка), который позволяет заменить дезадаптивные мысли и убеждения по поводу заболевания на адаптивные;
2. поведенческий (поведенческий эксперимент), который заключается в экспозиции, т.е. привыканию к стрессовой для пациента ситуации или действию, что способствует адаптации и возвращению пациента к активному образу жизни.

В ходе терапии формируются правильные представления о природе возникновения ПА, прогнозе заболевания и образе жизни. Проводится обсуждение фобических ситуаций. Пациенты обучаются стратегиям преодоления ПА и страхов, связанных с их возникновением, приобретают важные навыки релаксации и контроля дыхания. Все это приводит к разрушению существующего при ПР порочного круга: тревоги ожидания–панике–агорафобического поведения. Большое значение в достижении терапевтического успеха имеет мотивация пациента и его активное участие в лечении.

Показано, что добавление КПТ к психофармакотерапии статистически значимо повышает краткосрочную и долгосрочную эффективность проводимого лечения [12]. Методом рандомизации в течение трех месяцев пациенты получали стандартную психофармакотерапию или комбинированное лечение (КПТ и психофармакотерапию). Показатели тревоги, социальной дезадаптации и нетрудоспособности были достоверно ниже в группе комбинированного лечения как через 3, так и через 12 месяцев от начала лечения. КПТ снижает вероятность рецидива ПР [13].

Приводим историю болезни пациентки, которая страдала ПР с агорафобией и ХЕГБ.

Пациентка Ч. 38 лет предъявляла жалобы на практически ежедневные головные боли, эпизоды тревоги, страх смерти, сердцебиения, одышку, несистемное головокружение, общую слабость, сниженную работоспособность. У пациентки высшее образование, не работает в течение 12 лет, занимается воспитанием детей.

Сильные пульсирующие, одно- и двусторонние головные боли височной локализации с фотофобией длительностью до 1–2 дней беспокоят с 15 лет. После первых родов и семейной стрессовой ситуации в возрасте 26 лет отмечает постепенное учащение и усиление головных болей, присоединение симптомов тошноты, фоно- и осмофобии в период приступа головной боли. С 33 лет головная боль возникала с частотой 10–12 приступов в месяц. Для купирования головной боли принимала Цитрамон до 15 таблеток в месяц, в большинстве случаев – эффективно. Среди факторов, провоцирующих приступ головной боли, отмечаются менструация, перемена погоды, недостаток и избыток сна, пропуски или большие перерывы между приемами пищи, физическое перенапряжение, перелеты. С 35 лет появилась умеренная, давящая, двусторонняя головная боль височно-теменной локализации, значимое снижение эффективности применения Цитрамона. Заменила Цитрамон на ибупрофен, который в большинстве случаев уменьшал интенсивность головной боли на 40–50%.

С 37 лет после пролонгированной эмоционально значимой стрессовой ситуации стали возникать эпизоды тревоги, страха смерти, сердцебиения, одышка, внутренняя дрожь и озноб, несистемное головокружение, сопровождающиеся подъемом артериального давления (с нормальных для пациентки значений 90/60 мм рт.ст. до 120/90 мм рт.ст.) длительностью до 30 минут. Указанные эпизоды провоцировались нахождением пациентки в душных помещениях, в метро, наземном транспорте (автобусе, троллейбусе), а также за рулем собственного автомобиля. Из-за страха возникновения эпизодов с указанной симптоматикой пациентка отказалась от вождения автомобиля, а затем и от поездок в метро, стала реже выходить из дому. С 37 лет число дней головной боли увеличилось до 20–25 в месяц, а количество принимаемого ибупрофена – до 20 таблеток в месяц. По поводу головной боли и эпизодов с психовегетативной симптоматикой обращалась в различные медицинские учреждения, где ставили диагнозы «синдром вегетативной дистонии», «остеохондроз шейного отдела позвоночника». Назначали курсы терапии нейрометаболическими и вазоактивными препаратами, без эффекта. По результатам кардиологического и эндокринологического обследований патологии не выявлено. В течение недели принимала флувоксамин, который был отменен из-за плохой переносимости (возникновение тахикардии, ощущения жара). В течение 1,5 лет принимала алпразолам, но состояние продолжало ухудшаться. Рекомендовалось ограничивать поездки на транспорте, не водить автомобиль, не выходить из дому одной, при возникновении психовегетативного приступа принимать бромдигидрохлорфенилбензодиазепин. Данные рекомендации способствовали развитию у пациентки ограничительного дезадаптирующего поведения и еще большему «уходу в болезнь». Отмечался сниженный фон настроения, плаксивость, практически ежедневные головные боли, низкая эффективность при приеме ибупрофена в их облегчении, 5–6 психовегетативных эпизодов в месяц.

При обследовании: в соматическом статусе – без патологии. Определяются напряженность и болезненность перикраниальных мышц. Выявлены высокие уровни личностной и ситуативной тревожности по шкале Спилбергера–Ханина, умеренная степень депрессивных симптомов по шкале Бека, средний уровень зависимости от обезболивающих препаратов по результатам Лидского опросника зависимости, высокий уровень катастрофизации боли. По заключению психиатра, у пациентки имеется ПР с агорафобией. Поставлен диагноз «ХЕГБ. Хроническая мигрень. ЛИГБ. ПР с агорафобией».

Проведена КПТ с модулем образовательной программы в форме 12 индивидуальных сессий (7 – на стационарном этапе лечения, 5 – на амбулаторном). Проведены занятия по лечебной гимнастике и релаксации в течение 12 дней по 30 минут каждое. Рекомендовано продолжать ежедневные занятия лечебной гимнастикой и релаксацией. Проведена терапия периода отмены: прекращение приема Цитрамона, вовлеченного в формирование ЛИГБ, а также внутривенное капельное введение дексаметазона в дозе 8 мг с магнезией 10 мл в течение 7 дней. Назначен антидепрессант – пароксетин 10 мг утром (пациентка принимала указанную дозу препарата, т.к. при ее повышении переносимость препарата ухудшалась: возникала сонливость, замедленность мышления, ощущение «тяжести» в голове), β-адреноблокатор метопролол по 12,5 мг утром и вечером. Для купирования приступов мигрени рекомендован элетриптан, не более 2 таблеток в неделю. Рекомендовано ведение дневника головной боли, дневника самонаблюдения (специальный дневник для пациентов с тревожным расстройством). Препараты для профилактического лечения мигрени – пароксетин, метопролол принимала в течение 5 месяцев с хорошей переносимостью.

Через 6 месяцев от начала лечения частота головной боли уменьшилась до 4 болевых дней в месяц, которые были расценены как 4 приступа мигрени и эффективно купированы элетриптаном (суммарно пациентка принимала 4 таблетки элетриптана за месяц). ПА не возникали уже через 3 месяца от начала терапии. При неврологическом осмотре: значимое уменьшение напряжения перикраниальных мышц, их безболезненность при пальпации, нормальные показатели опросников и шкал, ранее заполняемых пациенткой. С 4-го месяца лечения пациентка вновь стала водить машину, ездить в метро. Улучшилось настроение, регрессировала плаксивость. Пациентка вернулась к прежней активности в повседневной жизни.

В описанном случае диагностика типа головной боли и коморбидного ПР не вызывала затруднений. Тщательный сбор анамнеза, данные осмотра, оценка эмоционального статуса, исключение кардиологической и эндокринологической патологии по результатам обследования позволили поставить правильный диагноз и помочь пациентке.

Таким образом, ПР – заболевание тревожного круга, которое распространено не только в психиатрической, но и в неврологической и терапевтической практике. Инсомния, головная боль, боль в спине и шее – заболевания, которые часто сочетаются с ПР. В практической деятельности невролога ПР нередко не диагностируется, а имеющееся состояние вместе с коморбидными заболеваниями расценивается как «синдром вегетативной дистонии», «остеохондроз шейного отдела позвоночника» или «дисциркуляторная энцефалопатия». Диагностика ПР основывается на типичной клинической картине и исключении органических причин заболевания. Психотерапия, психофармакотерапия и сочетание этих метод – современный подход к лечению ПР. Самый эффективный вид психотерапии ПР – КПТ (уровень рекомендаций А). К современной психофармакотерапии ПР относятся антидепрессанты: СИОЗС и СИОЗСИН (уровень рекомендаций А), ТЦА (уровень рекомендаций В). Пароксетин – СИОЗС, обладающий доказанной эффективностью, безопасностью и хорошей переносимостью в терапии ПР (уровень рекомендаций А). Оптимальная терапевтическая доза препарата составляет 40 мг/сут, однако некоторые пациенты могут отмечать клинический эффект и на меньших дозах (10 и 20 мг/сут).

У многих пациентов терапевтический эффект отмечается уже через 2–4 недели от начала лечения. Продолжительность приема пароксетина может быть индивидуальной, но рекомендуется принимать препарат в течение 6–12 месяцев после регресса ПА. Добавление КПТ к психофармакотерапии достоверно повышает кратко- и долгосрочную эффективность лечения, а также снижает вероятность рецидива ПР.