Боль – одна из самых распространенных причин обращаемости к врачу. Источником боли может быть любая ткань в организме, при этом чувство боли поддерживается за счет различных механизмов, которые обеспечиваются многими медиаторами. Боль всегда субъективна. Каждый учится применять это слово через негативный опыт, связанный с повреждениями в детстве. Основным инструментом оценки боли служит субъективная визуальная аналоговая шкала (ВАШ), позволяющая получать информацию о субъективном представлении пациента об интенсивности его болевых ощущений. Несмотря на субъективность оценки боли, именно ее интенсивность лежит в основе выбора тактики лечения, согласно анальгетической «лестницы» ВОЗ. Тактика обезболивания интенсивной и умеренной боли может существенно различаться. Традиционно локализованные болевые синдромы (БС) также принято разделять по интенсивности боли. Например, к БС, характеризующимся интенсивной болью, относят почечную колику, послеоперационные и травматические боли, острую мигренозную атаку, онкологические боли, радикулярную, острую зубную боль и т. д.

Радикулярная боль – типичный БС в клинике нервных болезней, характеризующийся интенсивностью болевых ощущений. Распространенность радикулопатии среди социально активной популяции людей значительно выше, чем других дегенеративных состояний [1]. В течение года радикулопатия возникает среди 1–10 % взрослого населения, а кумулятивная распространенность, отражающая вероятность заболевания в течение жизни, варьируется от 1,2 до 43,0 %.

Боль, ассоциированная с радикулопатией, может приводить к стойкой утрате трудоспособности. Хотя в ряду причин хронической боли в спине компрессия корешка грыжей диска составляет менее 15 %, эта категория больных должна постоянно находиться в фокусе внимания врача. Своевременная диагностика и корректное с патогенетических позиций обезболивание позволяют предотвращать персистирование боли. Ведение пациента с радикулярной болью требует определенных навыков, в отдельных случаях может потребоваться нейрохирургическое вмешательство. Поэтому пациент с подозрением на корешковую боль должен быть консультирован врачом-неврологом. Правильная и своевременная диагностика радикулярной боли открывает уникальную возможность улучшить целевую аналгезию, основываясь на механизмах этого БС.

Радикулярная боль и компрессионный фактор

Традиционно считается, что причиной радикулярной боли является повреждение нервных волокон спинномозгового корешка, к компрессии которого могут приводить нарушения со стороны различных структур позвоночного столба. Наиболее частыми причинами компрессии корешка являются остеофиты, грыжи межпозвонковых дисков (МПД) и спинальный стеноз. За микротравматизацию корешков на шейном уровне в основном ответственны остеофиты и артрозы унковертебральных сочленений. Гораздо реже на шейном уровне встречается патология дисков. Частое вовлечение седьмого и шестого шейных корешков в патологический процесс объясняется особенностями биомеханики шейного отдела позвоночника, благодаря которым наибольшая нагрузка приходится на нижнешейные МПД, что влечет за собой более быстрое их изнашивание. Поражение третьего и четвертого шейных корешков встречается крайне редко.

Напротив, радикулопатия на поясничном уровне чаще всего обусловлена грыжами МПД. Обычно грыжа диска локализуется на уровнях L4–L5 и L5–S1, что приводит к радикулопатии L5 (60 %) и S1 (30 %). У пожилых людей причиной люмбальных радикулопатий могут быть остеофиты, при этом нередки радикулопатии L4 и L3. Грыжи МПД и остеофиты развиваются в континууме дегенеративного процесса в позвоночном столбе, который включает дистрофические и функциональные изменения в тканях опорно-двигательного аппарата (дугоотростчатые суставы, МПД, фасции, мышцы, сухожилия, связки) с возможным вовлечением смежных структур.

В состав МПД входят коллаген, протеогликаны и немногочисленные фиброхондроциты. В процессе физиологического старения фиброхондроциты диска могут снижать продукцию протеогликанов. Следствиями этого процесса служат утрата воды пульпозным ядром, деформация МПД и надрывы волокон фиброзного кольца. Разрывы фиброзного кольца облегчают образование грыжевого выпячивания материала диска под воздействием обычной аксиальной нагрузки. Альтернативно значительное биомеханическое воздействие на здоровый диск может приводить к выталкиванию пульпозного ядра и катастрофическому повреждению волокон фиброзного кольца [2]. Грыжа МПД обычно возникает у лиц среднего возраста [2, 3]. Именно в этом возрасте внутридисковое давление еще довольно высокое, что облегчает проникновение пульпозного ядра между поврежденными волокнами фиброзного кольца. Протрузия фрагмента диска за пределы фиброзного кольца может стать причиной компрессии нервного корешка. Наиболее часто (от 35 до 75 %) фрагменты люмбальных грыж перемещаются в вентральное и антелатеральное пространства [4].

Систематические обзоры широкомасштабных исследований свидетельствуют об отсутствии четкой корреляции между клиническими проявлениями компрессии корешка и данными магнитно-резонансной томографии (МРТ). Например, большой резонанс получили работы, свидетельствующие о высокой частоте встречаемости протрузий и грыж МПД в популяции людей, не имеющих симптомов радикулопатии [5]. В общей популяции асимптомные протрузии и грыжи МПД, по данным различных работ, встречаются с частотой от 30 до 50 % [6, 7]. Кроме того, при наличии радикулярной боли в четверти (25,9 %) случаев выявленная грыжа диска не оказывает компрессионного воздействия на корешок. Доля пациентов, имеющих патологию диска (грыжи и протрузии МПД, аннулярные разрывы) без компрессии корешка, увеличивается до 73,8 % в популяции больных неспецифической болью в спине, иррадиирующей в ногу. Помимо этого на клинически асимптомной стороне МРТ-изменения были обнаружены среди 33 % пациентов, а 23 % имели асимптомную компрессию корешка [8]. Приведенные данные убедительно свидетельствуют, что боль и страдание находятся в диспропорциональных отношениях с объективными находками. Эти расхождения чрезвычайно затрудняют решение в отношении оперативного вмешательства. Поэтому диагностика радикулярной боли должна в первую очередь основываться на клинической картине и целевую терапию следует назначать, исходя из клинических характеристик.

Клиническая картина

На начальном этапе диагностики радикулопатии полезно стратифицировать больных мышечно-скелетной болью в спине на группы: с иррадиацией боли в ногу и без нее. Боли в области поясницы, иррадиирующие в ногу, составляют 25–57 % от всех болей, локализованных в поясничной области. Именно в этой группе следует проводить дифференциальный диагноз с радикулярной болью.

Совокупность симптомов люмбальной радикулопатии может включать чувство онемения и слабости в зоне иннервации корешка, но более часто проявляется исключительно болью в ноге. Эта закономерность в отношении приоритета болевой симптоматики сохраняется при радикулопатии на шейном уровне. В отличие от неспецифической боли в спине, для которой типична билатеральная локализация, боль, ассоциированная с радикулопатией, как правило, унилатеральна. БС начинается остро или подостро. Он может развиваться внезапно после резкого неподготовленного движения, подъема тяжести или падения. Боль бывает стреляющей или пронизывающей, а иногда становится постоянной высокой интенсивности. В дополнение к клинической оценке радикулярной боли, например, для активного выявления невропатического компонента БС могут быть использованы специальные опросники, например LANSS. Как правило, боль ирадиирует по задней поверхности ноги, спускаясь ниже колена в случае радикулопатии L5 и S1 (ишиас) или в более редких случаях локализуется в бедре или паху в случае радикулопатии L2, L3 и L4. Чихание, кашель, нагрузка на позвоночник обычно усиливают боль. Типично наличие симптомов натяжения, прежде всего симптома Ласега.

Чтобы определить, какой корешок страдает и какова степень его поражения, необходимо проводить неврологическое обследование. Об уровне поражения корешка только по иррадиации боли судить нельзя. Лишь сочетание боли с гипестезией в соответствующем дерматоме может служить надежным маркером топирования радикулопатии. Слабость мышц при дискогенных радикулопатиях обычно бывает легкой. Исключение составляет парализующий ишиас, характеризующийся выраженным парезом стопы. Развитие данного синдрома связывают с острой ишемией артерий, питающих корешки L5 или S1.

Клинические маркеры радикулярной боли:

• внезапное, или острое, или подострое начало;
• провоцирующие факторы: резкое неподготовленное движение, подъем тяжести, падение;
• унилатеральная локализация боли;
• распространение боли на конечность («длинная» боль);
• боль в ноге, выраженная больше, чем боль в спине;
• высокая интенсивность боли (≥ 7 баллов по ВАШ);
• стреляющий, пронизывающий характер боли;
• позитивный прямой тест Ласега (сенситивность – 90 %, специфичность – 26 %);
• позитивный перекрестный тест Ласега (сенситивность – 29 %, специфичность – 88 %);
• симптомы выпадения функций корешка:
• сенсорные;
• слабость, гипотрофия в «индикаторных» мышцах;
• выпадение рефлексов.

Систематические обзоры диагностической ценности симптомов выпадения показали, что сенситивность сенсорного дефицита и рефлекторных нарушений составляет от 14 до 61 % [9, 10], моторных симптомов (слабость) – от 27 до 62 % [9,11], симптомов натяжения – от 35 до 81 % [12].

Отдельного внимания заслуживает синдром каудогенной перемежающейся хромоты, характеризующийся поражением нескольких корешков спинномозговых нервов вследствие стеноза позвоночного канала. При спинальном стенозе характерным остается сочетание незначительной боли в покое с усилением боли при ходьбе, иногда вынуждающей пациента к остановке и отдыху. Распространяется боль также по ходу корешка от поясницы до стопы. Характерно уменьшение боли при наклоне вперед. Неврологические проявления выражены умеренно. Однако после проведения «маршевой пробы» (прохождение дистанции 500 метров) можно выявить ограничение разгибания туловища, положительный симптом Ласега, рефлекторные и чувствительные нарушения, в некоторых случаях – мышечную слабость.

Для пациентов, имеющих боль в спине, ассоциированную с радикулопатией, спинальным стенозом, а также при подозрении на специфическую причину боли в спине, обязательным является проведение нейровизуализации (компьютерная томография или МРТ). Однако при интерпретации данных визуализации необходимо учитывать, что у значительной части пациентов нет соответствия между клиническим уровнем поражения и МРТ-находками. Клиническая картина является основополагающей как для диагностического суждения, так и для выбора целевой терапии.

Патогенетические механизмы формирования радикулярной боли

Патогенетически БС при радикулопатии носит смешанный характер, включая ноцицептивный и нейропатический компоненты. Ноцицептивный механизм связан с раздражением болевых рецепторов в наружных слоях поврежденного диска и окружающих его тканях, в т. ч. в спазмированных мышцах. Но главную роль в формировании ноцицептивного компонента боли играют воспалительные изменения в компримированном корешке и спинномозговом ганглии, связанные с выделением биологически активных веществ («альгогенный коктейль»), в т. ч. простагландина (ПГ) Е2 из поврежденного диска. Воспалительные изменения в корешке также могут быть инициированы иммунными реакциями, обусловленными контактом двух чужеродных тканей (диск и периневрий). Именно дизиммунный воспалительный компонент играет ведущую роль в формировании интенсивной боли в острейший период радикулопатии. Ноцицептивная боль обеспечивается вовлечением различных нейрохимических агентов и медиаторов, включая эндорфины, разнообразные биогенные амины, ГАМК, нейрокинины, интерлейкины, ПГ и др. Все эти субстанции могут рассматриваться как целевые мишени для анальгетического воздействия. В 1971 г. Vane и соавт. впервые установили связь между фармакологической активностью нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) и продукцией ПГ. Последующие исследования позволили понять центральную роль ингибиции фермента циклооксигеназы (ЦОГ) в редукции биосинтеза ПГ и, соответственно, в клинической эффективности, а также токсичности НПВС.

ПГ являются важнейшим медиатором периферической сенситизации (активация болевых рецепторов), но в последнее время активно обсуждается их роль и в центральной сенситизации. Переход от острой к хронической ноцицептивной боли происходит, когда неболевые стимулы воспринимаются как болевые в результате периферической и центральной сенситизации. Блокирование продукции ПГ (ингибиция ЦОГ-2) приводит к редукции боли. Основным механизмом анальгетического и противовоспалительного эффектов НПВС является ингибиция ЦОГ. Поэтому НПВС рассматриваются как «золотой» стандарт лечения ноцицептивного компонента боли.

Нейропатический компонент БС связан с повреждением С-волокон корешка компрессией, интерневральным отеком, ишемией и воспалением. Повреждению подвергается как миелиновая оболочка волокна (демиелинизация), так и собственно волокно (аксональная дегенерация). В настоящее время твердо доказанным является участие в формировании боли ионных каналов мембран нервных волокон. Именно благодаря ионным каналам поврежденного нервного волокна генерируются и проводятся эктопические (спонтанные) разряды, воспринимаемые мозгом как чувство боли. Образование новых патологических синаптических связей (спрутинг-феномен) афферентных аксональных терминалей в заднем роге спинного мозга приводит к ошибочному восприятию неболевой информации как болевой (клинический феномен аллодинии) – еще один из возможных патологических механизмов. Доказано, что симпатическая вегетативная нервная система может участвовать в формировании нейропатической боли. Симпатические постганглионарные волокна образуют новые связи, благодаря чему происходит обмен информацией между симпатическими и соматосенсорными афферентами и активация симпатических постганглионарных волокон приводит к возбуждению ноцицепторов. Рассмотренные нейропластические изменения, участвующие в поддержании нейропатической боли, предположительно индуцируются изменениями в нейротрасмиссии. Действительно в экспериментальных моделях боли у животных показаны редукция количества ГАМКсодержащих нейронов в спинном мозге и повышение глютаматергической нейротрансмиссии.

Терапия

Только у одного из четырех пациентов, имеющих люмбальную радикулопатию, боль редуцирует на 50 % в течение первых четырех недель, что свидетельствует о необходимости разработки более эффективной терапии. Исходя из патогенетических механизмов формирования радикулярной боли, основным терапевтическим подходом является ограничение поступления ноцицептивной импульсации из зоны повреждения в ЦНС. Один из основных путей достижения этой цели – подавление синтеза и секреции альгогенов. Анальгетический эффект НПВС реализуется благодаря подавлению синтеза провоспалительных ПГ (основного компонента «альгогенного коктейля»). Таким образом, НПВС полностью соответствуют патогенетическим механизмам радикулярной боли. Большинство экспертов рассматривают НПВС в качестве препаратов первого выбора, которые должны применяться с первых часов развития заболевания.

Клиницисту при выборе препарата и его лекарственной формы полезно ранжировать интенсивность БС и его длительность. Инструментом стандартизации боли может служить ВАШ. Пациент ранжирует свои ощущения от 0 (нет боли) до 10 баллов (нестерпимая боль). Результаты оценки боли можно свести к трем категориям: незначительная боль (1–3 балла), умеренная (4–6 баллов), сильная боль (7–10 баллов). При болях высокой интенсивности (радикулярная боль) аналгезия проводится препаратами, по силе и скорости анальгезирующего эффекта сопоставимыми с наркотическими анальгетиками.

В анальгетическом рейтинге НПВС первое место занимает кеторолак (Кеторол®), который широко используется в скоропомощной практике для купирования умеренной и тяжелой боли. Его анальгетический эффект в 350 раз превышает таковой аспирина и сравним с трамадолом. Установлено, что 30 мг кеторолака, введенного внутримышечно, примерно эквивалентны 12 мг морфина [13]. Как и большинство НПВС, кеторолак снижает продукцию ПГ благодаря неселективному ингибированию ЦОГ-1 и ЦОГ-2.

Мощный анальгетический эффект кеторолака связан с высокой ингибицией синтеза воспалительных ПГ за счет маленького размера молекулы, что позволяет ему легче проникать в гидрофобный канал ЦОГ-2. Кеторолак представляет собой рацемическую смесь S- и R-энантомеров, но только S-энантомер обладает фармакологической активностью. Кеторолак существует в различных лекарственных формах, каждая из которых обладает доказанным высоким анальгетическим потенциалом. Кеторол имеет 3 формы выпуска: таблетированная, инъекционная и гель для наружного применения. Биодоступность таблетированной формы кеторолака достигает 100 %, что обеспечивает быстрое развитие анальгетического эффекта (приблизительно через 12 минут) [14]. Полиморфизм цитохрома Р450 не влияет на эффективность препарата.

«Анальгетический потолок» кеторолака составляет 10 мг в таблетированной форме и 30 мг в инъекционной (в этих дозировках препарат остается безопасным). Максимальная суточная доза составляет 40 мг для таблетированной формы и 90 мг для инъекционной. Препарат должен использоваться не более 3–5 дней. Одно из самых крупномасштабных (более 10 тыс. включенных пациентов) проспективных многоцентровых исследований безопасности кеторолака показало, что его применение также безопасно для лечения боли после обширных хирургических вмешательств, как и использование кетопрофена и диклофенака [15]. Следует отметить, что эти препараты назначались в соответствии с утвержденными дозами и рекомендованной длительностью применения.

После редукции интенсивной боли на 30—50 % или после 5 дней использования кеторолака следует рассматривать возможность назначения на более длительный срок более щадящего лечения, например препарата группы селективных НПВС.

Инъекции глюкокортикостероидов могут рассматриваться как альтернативный НПВС метод лечения радикулярной боли. Периневральные инъекции (трансламирные, эпидуральные трансфораминальные или селективная блокада корешка) должны проводиться только после МРТ-подтверждения клинического топического диагноза. Осложнения крайне редки, их частота составляет менее 1 %. Введение глюкокортикостероидов вызывает редукцию боли, но нет четких доказательств их влияния на отдаленные исходы радикулопатии.

Безусловно сложные механизмы, формирующие радикулярную боль, требуют мультимодального обезболивания. Для воздействия на нейропатический компонент радикулярной боли могут быть использованы некоторые препараты группы антиконвульсантов (карбамазепин, габапентин, прегабалин, ламотриджин) и антидепрессанты. Последние особенно показаны пациентам с длительностью болевого синдрома более 6–7 недель. Лучшим соотношением эффективности/безопасности обладают антидепрессанты двойного действия (дулоксетин, венлафаксин). При наличии вторичной мышечной дисфункции применяют миорелаксанты, частично воздействующие на нейропатический компонент боли, частично проявляющие эффект через купирование сопутствующего мышечного спазма. В качестве дополнительных препаратов могут быть полезными витамины группы В.

Необходимо рекомендовать больному как можно более скорейшее возвращение к привычной дневной активности. Лечебная физкультура обладает позитивным эффектом. Избегание позного напряжения, ежедневные занятия лечебной физкультурой, владение аутогенной тренировкой с умением расслаблять мышцы – эффективная защита против мышечной боли. Необходимо побуждать пациента к позитивному изменению жизненного стиля (избегание антифизиологических поз, рациональное оборудование рабочего места, прекращение курения, контроль массы тела, занятия лечебной физкультурой, ежегодные курсы массажа, владение аутогенной тренировкой с умением релаксировать мышцы).