Поясничная боль (ПБ, синоним: боль в нижней части спины – БНС) представляет собой исключительно распространенный клинический синдром, который заключается в возникновении острых или подострых болезненных ощущений, дискомфорте и напряжении мускулатуры в области между реберными дугами и ягодичными мышцами. ПБ представляет собой скелетно-мышечную боль, возникающую вследствие дегенеративно-дистрофических поражений позвонков и межпозвонковых дисков, связок и мышечно-тонических расстройств. В силу ряда анатомо-функциональных особенностей именно поясничный отдел позвоночника оказывается весьма уязвимым в отношении развития боли. В большей степени это связано со значительными физическими нагрузками на позвонки поясницы, а также значительным объемом движений, осуществляемых в нем.

Распространенность ПБ в значительной степени определяется образом жизни, особенностями и характером физических нагрузок, родом трудовой деятельности, некоторыми другими факторами. Наряду с острыми сезонными респираторными инфекциями ПБ представляет собой одну из наиболее частых причин временной утраты трудоспособности [1]. Как свидетельствуют результаты популяционных исследований, однократный на протяжении года эпизод ПБ возникает у 50–80 % всего взрослого населения планеты, на протяжении последующих 12 месяцев у 2/3 возникает рецидив боли, при том что у 15 % боль носит интенсивный характер [2]. В некоторых популяциях индустриального общества все его члены на протяжении жизни переносят не менее одного эпизода ПБ [3]. Считается, что каждый четвертый взрослый гражданин США в течение последних трех месяцев на протяжении как минимум одних суток испытывает БНС [4]. Интенсивная БНС в течение последнего года наблюдается примерно у каждого десятого взрослого человека [5]. Ведение больных с ПБ связано со значительными материальными затратами, которые складываются из расходов на стационарное и амбулаторное лечение, приобретение лекарственных препаратов, невозможностью в полном объеме выполнять свои трудовые обязанности, необходимостью перехода на работу в облегченных условиях. Только прямые затраты в США, связанные с оказанием медицинской помощи при ПБ, превышают 25 млрд долл. в год, тогда как колоссальные расходы сопряжены с врéменной утратой трудоспособности и невозможностью выполнять трудовые обязанности [6].

Фармакоэкономический анализ ПБ позволил установить, что значительное число пациентов в силу ряда причин не обращаются за квалифицированной медицинской помощью, изыскивая возможности самостоятельного купирования болевого синдрома [7]. Зачастую выбор способа лечения основывается на рекомендациях среднего медицинского персонала, советах родственников и близких, что искажает реальные затраты на лечение такого контингента больных в популяции.

Значительный интерес представляет тот факт, что имеется тенденция к нарастанию распространенности ПБ среди подростков (возраст – менее 18 лет). Как свидетельствуют результаты ряда популяционных исследований, распространенность ПБ в данной популяции составляет от 16 до 30 % [8]. Согласно результатам популяционного исследования, проведенного в Кувейте, распространенность ПБ среди школьников в возрасте до 10 лет составила 31 %, в возрасте до 18 лет – уже 74 %, причем значительно чаще болели девочки [9]. К сожалению, имеющиеся трудности проведения мета-анализа данных о распространенности ПБ среди подростков в значительной степени обусловлены межрегиональными различиями наблюдавшихся популяций, различными сроками наблюдения, а также разнородностью использованных диагностических критериев.

Рассматривая клиническую картину ПБ, следует отметить, что, исходя из практических соображений, возможно выделение неспецифической ПБ – доброкачественного болевого синдрома, вызываемого дегенеративными поражениями тканей позвоночника, компрессией спинального корешка, грыжей межпозвонкового диска, а также болевого синдрома, обусловленного другими заболеваниями [3]. Указанное деление целесообразно для выбора тактики обследования и лечения больного, а также определения прогноза заболевания.

Наиболее распространенной считается неспецифическая ПБ, которая встречается среди 85 % и более пациентов, обращающихся за медицинской помощью по поводу суставной боли [10]. К наиболее частыми ее причинам относятся дегенеративные изменения в мелких (дугоотросчатых) суставах (по типу остеоартроза), связочном аппарате, периартикулярных тканях, мышцах. Определенную роль могут иметь остеохондроз межпозвонковых дисков, поражения хрящевой ткани, в т. ч. имеющие генетически детерминированный характер, проявляющиеся синтезом дефектных форм коллагена, изменений костей позвоночника, обусловленных остеопорозом.

К развитию неспецифической ПБ предрасполагают дефицит физической активности или избыточные нагрузки (подъем, перенос тяжестей, травматичные виды спорта) [11]. К возникновению ПБ могут предрасполагать врожденные аномалии развития позвоночника (люмбализация или сакрализация крестцовых и поясничных позвонков, расщепление дужек позвонков, конкресценция позвонков и пр.). Вместе с тем результаты проведенных за последние годы исследований не всегда позволяют устанавливать связь между аномалиями строения скелета и риском возникновения БНС [12]. Как правило, неспецифическая доброкачественная скелетно-мышечная ПБ обусловлена сочетанием ряда факторов.

Значительных размеров грыжа межпозвонкового диска, в особенности секвестрированная, способна вызывать компрессию спинального корешка с развитием болевого синдрома (радикулопатия, ишиалгия), нарушение функций двигательных, чувствительных и вегетативных волокон. Для этой ситуации характерно наличие боли, иррадиирующей вдоль нижних конечностей. Боль носит простреливающий, жгучий, тянущий характер, сопровождается парестезиями, дизестезией, аллодинией в соответствующей области, как правило, плохо купируется нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС) и анальгетиками [13]. Указанные свойства болевого синдрома свидетельствуют о его невропатическом характере. Как правило, течение болевого синдрома в данной ситуации носит более продолжительный характер, возможны обострения, продолжающиеся на протяжении длительного периода времени, что может явиться основанием обсуждения вопроса о проведении оперативного лечения. У части пациентов с корешковым синдромом при неврологическом осмотре обнаруживаются «симптомы выпадения» – признаки нарушения функций пораженного корешка (вялый парез, гипестезия в соответствующей области). Ведение пациента с корешковым болевым синдромом требует специфических терапевтических подходов, отличающихся от таковых при купировании ноцицептивной ПБ. Клинически проявляющиеся грыжи межпозвонковых дисков и врожденная узость (стеноз) спинального канала служат основными причинами ПБ соответственно в 3 и 4 % случаев [14].

Следует, однако, иметь в виду, что далеко не всегда выявляемые при радиологическом или магнитно-резонансном томографическом (МРТ) обследовании грыжи межпозвонкового диска служат причиной болевого синдрома: нередко, не вызывая сдавления нервных корешков, они являются просто маркерами дегенеративных изменений. До 30 % грыж межпозвонковых дисков асимптомны и не приводят к возникновению болевого синдрома.

К редким причинам возникновения ПБ относятся переломы тел позвонков, анкилозирующий спондилит, первичные и метастатические опухоли, инфекционные поражения позвонков и прилежащих тканей (спондилит, остеомиелит, эпидуральный абсцесс и пр.) [15]. Вероятность локальных инфекционных поражений значительно выше среди пациентов, перенесших септическое состояние, с нарушенным иммунитетом (в частности, болеющих СПИДом), при проведении частых внутривенных введений лекарственных препаратов, больных хроническими специфическими инфекциями (в первую очередь туберкулезом) [16]. Серьезную клиническую проблему может составлять проведение дифференциальной диагностики между ПБ и болевыми синдромами, обусловленными заболеваниями внутренних органов.

В зависимости от длительности персистирования ПБ выделяют острую (длительностью менее 4 недель), подострую (от 4 до 12 недель) и хроническую (более 12 недель) боль. В подавляющем большинстве случаев ПБ имеет доброкачественное течение и боль регрессирует на протяжении 4–6 недель [4]. Вследствие, как правило, необратимого изменения суставных поверхностей и межпозвонковых дисков существует высокий риск возобновления болевого синдрома. Рецидив ПБ на протяжении одного года с момента его возникновения имеется примерно у трети пациентов [17]. Считается, что ПБ, вновь возникшая после шестимесячного отсутствия, представляет собой рецидив болевого синдрома, тогда как нарастание интенсивности хронической боли рецидивом не считается.

Развитию хронической ПБ способствует ряд психологических (тревожность, депрессия, ощущение неуверенности, безнадежности) и социальных (низкий уровень жизни, конфликтная ситуация на службе или в семье) факторов [18]. В случае формирования хронической ПБ наличие боли может оказывать значительное влияние на повседневную активность больного, вследствие этого до 20 % пациентов вынуждены ограничивать двигательные нагрузки, а значительная часть из них нуждаются в смене трудовой деятельности [17].

Основу диагностики ПБ составляет полноценно собранный анамнез. Необходимо выяснить особенности возникновения болевого синдрома, установить факторы, провоцирующие его появление, оценить динамику заболевания с течением времени. Следует выявить соматические заболевания, способные привести к вторичному поражению позвоночника и оболочек спинного мозга. Неврологический осмотр позволяет выявить неврологический дефицит (вялые и центральные парезы и параличи, сегментарные расстройства чувствительности). Особое внимание следует уделять выявлению тазовых нарушений, свидетельствующих о компрессии конского хвоста. Предположить вторичный характер БП позволяют такие признаки, как перенесенная в недавнем прошлом травма спины, падение, нарастающий характер болевого синдрома, отсутствие облегчения после пребывания в лежачем положении, локализация боли в грудном отделе, перенесенные онкологические заболевания, длительный прием кортикостероидов, внутривенное употребление наркотических препаратов, иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, длительное недомогание, необъяснимая потеря массы тела, лихорадка, наличие очагового неврологического дефицита, выраженная деформация позвоночника [19].

Возникновение и быстрое нарастание интенсивности боли у пациента преклонного возраста с избыточной массой тела, длительный прием кортикостероидов, перенесенная травма позвоночника делают вероятным предположение о наличии остеопороза, осложненного компрессионным переломом тела позвонка. Впервые возникший в молодом возрасте болевой синдром, сопровождающийся скованностью в мелких суставах преимущественно в утренние часы, исчезновение болей после физической нагрузки, нарастание интенсивности болевого синдрома во второй половине ночи, выраженная мигрирующая боль в ягодичной области требуют исключения суставного заболевания, в частности анкилозирующего спондилита [20].

Подтверждение предполагаемому диагнозу можно получить при проведении компьютерной томографии (КТ) и МРТ. Задачей обследования является исключение специфических причин болей, требующих соответствующего лечения. Вместе с тем широкое применение к пациентам с ПБ методов томографического обследования не связано с повышением эффективности лечения и снижением его конечной стоимости, а также не влияет на тактику лечения [21]. Основанием томографического обследования служит нарастающий характер боли, неврологического дефицита, указаний на тяжелые соматические заболевания, которые могут приводить к вторичному поражению позвоночника, спинного мозга, спинальных корешков и вызывать ПБ. До настоящего времени широко применяемая рентгенография позвоночника обладает значительно меньшей диагностической ценностью, т. к. не позволяет получать достоверную информацию о наличии и размерах грыжи диска, размерах позвоночного канала при подозрении на его стеноз, не эффективна для раннего выявления опухолей позвоночника и мягких тканей.

Важным итогом исследований, проведенных за последние годы, явился значительный пересмотр подходов к ведению больных ПБ. Пациент должен принимать активное участие в процессе лечения – самостоятельно оценивать выраженность болевого синдрома, его динамику, эффективность проводимого лечения, необходимость приема обезболивающих препаратов и пр. Необходимо проведение с пациентом разъяснительных бесед о доброкачественном характере имеющегося заболевания, создания у него уверенности в его благоприятном исходе.

К сожалению, дефицит времени зачастую препятствует проведению разъяснительных бесед. Следует подчеркнуть нецелесообразность проведения излишних диагностических мероприятий, которые, не оказывая значимого влияния на тактику лечения, невольно внушают пациенту убеждение в сложности патологического процесса.

Доказано, что пациент с ПБ должен поддерживать возможный уровень повседневной физической активности: длительное пребывание на постельном режиме (порядка 7 суток и более) не связано с благоприятным течением заболевания [22]. Более того, длительное пребывание на постельном режиме способно участвовать в приобретении ПБ хронического характера, депрессивного расстройства. Избыточно длительная иммобилизация нежелательна пациентам не только с изолированной ПБ, но и с сопутствующим корешковым синдромом. Пациент должен быть ориентирован на то, чтобы по мере купирования болевого синдрома максимально рано вернуться к привычному уровню повседневной физической активности. Оптимальным признается поддержание привычного уровня физической активности (выполнение повседневных действий, ходьба по ровной поверхности и пр.). Вместе с тем в остром периоде болевого синдрома при его значительной интенсивности активные занятия лечебной гимнастикой, например выполнение упражнений с вовлечением мускулатуры спины, поясницы, нецелесообразны. Для отдельных больных с интенсивным болевым синдромом, признаками компрессии корешков или непосредственно спинного мозга (конского хвоста) лечебная тактика может быть пересмотрена и даны рекомендации ограничения или исключения физических нагрузок.

Одной из первоочередных задач лечения пациента с ПБ является купирование болевого синдрома. Вместе с тем важно, что устранение боли не есть самоцель – это средство для возвращения больного к привычному образу жизни. В соответствии с Европейскими рекомендациями по лечению пациентов с острой ПБ препаратом выбора для купирования болевого синдрома считается ацетаминофен. По своей противоболевой активности он сопоставим с большинством НПВС или незначительно уступает им. Ацетаминофен характеризуется низким риском возникновения нежелательных побочных эффектов, наиболее значимым из которых является повышение в крови содержания трансаминаз, что требует систематического лабораторного контроля в процессе лечения. Увеличение концентрации трансаминаз имеет дозозависимый характер [23]. Естественно, применение ацетаминофена нежелательно для пациентов, вынужденных принимать гепатотоксичные препараты или страдающих заболеваниями печени.

Наиболее широко для лечения пациентов с ПБ используются НПВС. Вследствие совокупности присущих всему классу НПВС эффектов – обезболивающего, противовоспалительного и жаропонижающего, они широко применяются при разнообразных патологических состояниях, сопровождающихся болевым синдромом и как локальными, так и генерализованными воспалительными реакциями. В зависимости от особенностей химической структуры, метаболизма в организме, основных точек приложения – преимущественное воздействие на циклооксигеназы (ЦОГ) 1-го или 2-го типов и ряда других факторов, клинические эффекты препаратов группы ПНВС могут существенно различаться. Существующие в организме две изоформы ЦОГ различаются по интенсивности синтеза в зависимости от состояния организма. Так, ЦОГ-1 вырабатывается клетками большинства тканей организма человека в нормальных условиях, тогда как ЦОГ-2 экспрессируется в условиях имеющегося воспалительного процесса. Основные клинические эффекты препаратов группы НПВС связаны именно с угнетением повышенного синтеза ЦОГ-2, обусловленного имеющимся воспалительным процессом. Кроме того, фармакологические эффекты НПВС обусловлены оказываемым ими влиянием на широкий спектр и других биохимических процессов. Установлена способность некоторых НПВС (в частности, коксибов) угнетать синтез интерферона γ, снижать экспрессию молекул клеточной адгезии, некоторых селектинов, моноцитарного белка-хемоаттрактанта, а также изменять экспрессию многих других биологически активных веществ, деятельность которых непосредственным образом связана с инициацией и поддержанием воспалительного процесса [24]. Важным фармакологическим эффектом селективных ингибиторов ЦОГ-2 является их способность к угнетению активации фибробластов [25]. Следует отметить, что у большинства неселективных НПВС подобный эффект выражен умеренно или отсутствует вообще.

Одним из лекарственных средств, которое на протяжении длительного времени применяется в лечении пациентов с болевыми синдромами, обусловленными, в частности, заболеваниями опорно-двигательного аппарата, является нимесулид (Немулекс), который является производным сульфонамидов. Нимесулид селективно ингибирует выработку ЦОГ-2 – ключевого фермента синтеза простагландинов (ПГ) – медиаторов отека, воспаления и ноцицептивной боли. Вследствие значительного снижения концентрации ПГ Н2 заметно уменьшается синтез основного продукта его метаболизма – ПГ Е2. Вследствие этого уменьшается степень активации простаноидных рецепторов ЕР-типа и достигаются анальгезирующее и противовоспалительное действия препарата.

Фармакологический профиль нимесулида характеризуется рядом особенностей, которые отличают препарат от прочих представителей указанной группы. По своей противовоспалительной активности (оценивается по выраженности угнетения выработки провоспалительных медиаторов) оказывается, что эффективность нимесулида сопоставима с таковой у других представителей НПВС. Относительно низкий ульцерогенный эффект существенно отличает нимесулид от многих представителей этой группы препаратов. С другой стороны, ряд селективных ингибиторов ЦОГ-2 (например, вальдекоксид, рофекоксиб) оказывает выраженный протромботический эффект, в особенности при длительном применении, в связи с чем их долгое применение связано с повышенным риском тромботических (в первую очередь коронарных) осложнений, тогда как нимесулид лишен протромботического эффекта [26]. Применение нимесулида приводит к уменьшению синтеза и высвобождению некоторых провоспалительных веществ, не связанных с метаболизмом арахидоновой кислоты, т. е. его действие не ограничивается исключительно угнетением ЦОГ. Так, его применение ведет к угнетению накопления в тканях фактора некроза опухолей-а и снижению синтеза провоспалительных цитокинов. Нимесулид подавляет синтез интерлейкина-6 и урокиназы, ингибирует синтез металлопротеиназ, тем самым препятствуя разрушению хрящевой ткани. Даже при длительном применении нимесулида разрушение протеогликанов и коллагена хрящевой ткани отсутствует, что выгодно отличает его от ряда других представителей НПВС, оказывающих повреждающее действие на хрящевую ткань. Помимо непосредственного угнетения синтеза медиаторов воспаления в очаге воспаления нимесулид обратимо ингибирует образование ПГ Е2 в восходящих путях ноцицептивной системы, частично блокируя проведение болевых импульсов в спинном мозге.

Введение нимесулида крысам с сахарным диабетом, вызванным введением стерптозоцина, обеспечивало достоверное улучшение функции эндотелия, о чем свидетельствовали результаты изучения кровотока по артериям конечностей и сосудистой реактивности в ответ на введение нитропруссида натрия и ацетилхолина [27]. Это представляет несомненный интерес, т. к. в определенной степени объясняет низкий риск развития ишемических поражений различных органов на фоне применения нимесулида, что отличает его от некоторых других селективных ингибиторов ЦОГ-2. При введении в организм нимесулид оказывает минимальное воздействие на ЦОГ-1, вследствие чего снижается количество побочных эффектов препарата, в частности, в виде повреждающего действия на слизистую оболочку желудка.

Положительные результаты экспериментальных исследований, продемонстрировавшие эффективность нимесулида, применявшегося в качестве противоболевого и противовоспалительного средства, явились основанием для проведения его испытаний в клинических условиях. Одним из первых было проведено исследование, целью которого стало изучение возможности применения нимесулида пациентами, перенесшими экстракцию третьего моляра [28]. Авторы подтвердили мощный противоболевой эффект препарата. Также было отмечено, что его применение не сопровождалось гемотоксическим эффектом (оценка осуществлялась на основании изучения состояния лимфоцитов периферической крови).

С целью изучения возможности применения и эффективности использования нимесулида пациентами с послеоперационным болевым синдромом в условиях открытого сравнительного исследования наблюдались 100 больных, получавших нимесулид по 100 мг 2 раза в сутки, и 100 сопоставимых по возрасту пациентов, получавших напроксен по 275 мг в сутки [29]. Все больные перенесли хирургическое вмешательство по поводу ишемической болезни сердца (аортокоронарное или маммарно-коронарное шунтирование). Между обеими группами больных отсутствовали существенные различия по выраженности болевого синдрома к окончанию курса терапии, срокам его устранения, характеру изменения интенсивности во времени, а также по основным контролируемым показателям (формуле крови, фактору некроза опухоли и др.). Применение нимесулида характеризовалось лучшей переносимостью – у пациентов, получавших его, побочные эффекты на протяжении исследования отсутствовали, а среди больных, получавших напроксен, они были зарегистрированы в 7 % случаев. Авторы сочли возможным рекомендовать прием нимесулида в качестве противоболевого средства пациентам, перенесшим массивное оперативное вмешательство.

В ходе другого многоцентрового двойного слепого рандомизированного исследования, в которое были включены 94 пациента, изучалась выраженность противоболевой эффективности и безопасности нимесулида для больных, перенесших ортопедическое хирургическое вмешательство [30]. Оказалось, что применение нимесулида по 100 мг 2 раза в сутки достоверно эффективнее купировало болевой синдром по сравнению с плацебо и напроксеном (500 мг 2 раза в сутки). Авторы исследования также отметили хорошую переносимость препарата.

Накоплен значительный опыт клинического применения нимесулида и при других патологических состояниях. Имеются данные о его эффективности в отношении больных простатитом с интенсивным болевым синдромом в области малого таза (46 больных в возрасте 25–52 лет) [31]. На фоне приема нимесулида по 100 мг 2 раза в сутки на протяжении 15–20 дней у 77,5 % пациентов отмечено значительное уменьшение интенсивности болевого синдрома, которое сопровождалось регионарным увеличением кровотока. Положительный эффект от проведенного лечения оказался достаточно стойким и регистрировался на протяжении 3 месяцев. Авторы отметили хорошую переносимость лечения и низкую частоту побочных эффектов применения препарата.

Результаты открытого проспективного сравнительного исследования, посвященного изучению эффективности нимесулида у пациентов с болевым синдромом вследствие остеоартроза коленного сустава, показали более высокую его эффективность по сравнению с диклофенаком [32]. Применение нимесулида обеспечило более раннее и более полное купирование болевого синдрома, о чем свидетельствовала меньшая потребность пациентов в дополнительном приеме парацетамола. Авторы также отметили хорошую переносимость нимесулида и незначительное число побочных эффектов. В другом исследовании также наблюдалась сопоставимая по клиническому состоянию группа из 114 пациентов с остеоартрозом коленного сустава [33]. Исследование носило дизайн двойного слепого рандомизированного контролируемого. Пациенты основной группы получали нимесулид (300 мг в сутки), группы сравнения – рофекоксиб (25 мг в сутки), период наблюдения составил 30 дней. Оказалось, что обезболивающий вследствие приема нимесулида эффект наступал раньше (на 2–3-и сутки) и был выражен в большей степени при сопоставлении с группой сравнения. Применение нимесулида сопровождалось достоверно бóльшим улучшением показателей качества жизни после 30-дневного лечения. Сравнению эффективности и переносимости применения различных форм нимесулида больными остеоартрозом коленного сустава и ПБ было посвящено двойное слепое проспективное исследование [34]. Нимесулид назначали по 100 мг 2 раза в сутки на протяжении трех недель. Было установлено не только достоверное уменьшение выраженности локального болевого синдрома, нарастание объема активных движений в пораженных суставных группах и снижение локально повышенного мышечного тонуса, но и уменьшение выраженности симптомов натяжения нервных стволов. Переносимость лечения была расценена как хорошая, по мнению пациентов и наблюдавших их врачей.

Также было проведено проспективное рандомизированное двойное слепое исследование применения нимесулида (назначался по 100 мг 2 раза в сутки) у больных острой неспецифической ПБ (больные группы сравнения получали ибупрофен по 600 мг 3 раза в сутки; всего были включены 104 пациента в возрасте 18–65 лет, курс лечения составил 10 дней) [35]. Оба препарата продемонстрировали выраженный положительный эффект к окончанию курса терапии, однако прием нимесулида вызывал достоверно более полное купирование болевого синдрома, которое сопровождалось нарастанием объема движений в нижней части позвоночника, восстановлением нормальной осанки, расширением способности к самообслуживанию. Побочные эффекты, в частности гастроинтестинальные, чаще наблюдались в группе больных, получавших ибупрофен (21 %), тогда как среди пациентов, принимавших нимесулид, они имели место только в 13 % случаев. Авторы сделали вывод о целесообразности применения нимесулида пациентами с ПБ и об относительной безопасности лечения.

В России также была показана высокая эффективность применения нимесулида при мышечно-суставной патологии, в частности при ПБ. Недавно было закончено клиническое исследование, продемонстрировавшее его достаточную эффективность при остеоартрозе [36]. Больные, получавшие Немулекс, отмечали раннее купирование боли, стабильный противоболевой эффект, и, что очень важно, в процессе терапии значительно расширялась их способность к самообслуживанию. Результаты проведенных клинических испытаний явились основанием широкого применения нимесулида во врачебной практике, вследствие чего он широко применяется в странах Евросоюза, Центральной и Южной Америки, Азии.

Отдельного обсуждения требует вопрос безопасности применения нимесулида. В последние годы описано несколько случаев гепатотоксичности вследствие его приема, что потребовало изучения данной проблемы. Оказалось, что гепатотоксический эффект нимесулида относительно невысок и обусловлен особенностями метаболизма препарата в организме. Нимесулид метаболизируется цитохромом (CYP2C9, CYP2C19, CYP1A2), в связи с чем генетические полиморфизмы CYP2C9 могут быть ассоциированы с негативными последствиями приема препарата, частота которых не превышает таковую у других НПВС, также метаболизирующихся CYP2C9 [37]. Проведенный анализ переносимости препарата позволил установить, что частота побочных эффектов при его применении не превышает таковую при применении других представителей класса НПВС [38]. Высокая эффективность нимесулида и приемлемый профиль переносимости были зафиксированы в материалах состоявшегося в Риме Консенсуса специалистов, проанализировавших данные о клиническом применении препарата. Одним из достоинств препарата Немулекс является его выпуск в виде растворимых гранул для приготовления суспензии, что обеспечивает быстрое поступление препарата в организм и быстрое наступление клинического эффекта.