Case of successful treatment of Dressler’s syndrome


DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2022.3.99-103

E.G. Bykova (1), A.S. Shkurat (2), M.I. Ivanova (1), S.A. Boldueva (1), M.V. Rozhdestvenskaya (1)

1) North-Western State Medical University n.a. I.I. Mechnikov, St. Petersburg, Russia; 2) Leningrad Regional Oncological Dispensary n.a. L.D. Roman, St. Petersburg, Russia
Currently, coronary artery disease is still one of the most urgent problems of cardiology, due to the place of this pathology in the structure of mortality and its impact on the quality of life of patients. On the other hand, due to the widespread use of endovascular methods for the treatment of myocardial infarction, such complications as postinfarction pericarditis and Dressler’s syndrome are less common. At the same time, patients with a complicated course of myocardial infarction often have a comorbid pathology, which is associated with significant difficulties in prescribing drug therapy. The presented clinical case demonstrates the development of a protracted variant of Dressler’s syndrome in a comorbid patient, as well as the associated difficulties in managing the patient and prescribing the advanced pathogenetic therapy. Thorough analysis of clinical manifestations, dynamic monitoring of the patient allowed timely identification of a rare late complication of myocardial infarction, prescribing adequate therapy, thereby ensuring proper rehabilitation.

Введение

В настоящее время в связи с проведением ранней реперфузионной терапии при инфаркте миокарда (ИМ) достаточно редко встречается такое осложнение, как постинфарктный перикардит, который клинически может проявляться в виде двух форм: эпистенокардитического и позднего постинфарктного перикардита — синдрома Дресслера (СД) [1, 3].

Патогенез СД имеет аутоиммунный механизм, обусловленный аутосенсибилизацией к миокардиальным и перикардиальным антигенам. В классическом варианте СД протекает с явлениями полисерозита (перикардит и/или плеврит), артрита (поражение плечевого сустава) и сопровождается синдромом системного воспалительного ответа (лихорадка, лейкоцитоз, увеличение уровней СРБ и СОЭ) и в большинстве случаев — эозинофилией. При атипичном течении возможно развитие пневмонита (что напоминает очаговую или застойную пневмонию), васкулита, гломерулонефрита, гепатита или бронхообструктивного синдрома.

Лечение СД - трудная задача и в первую очередь требует назначения нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Применение этих лекарственных средств пациентами с острым коронарным синдромом, получающих двойную антитромбоцитарную терапию, значительно повышает риск геморрагических осложнений, что требует более тщательного наблюдения.

Ввиду небольшой распространенности СД, значительной вариабельности сроков возникновения и клинической картины данной патологии, недостаточности необходимой медицинской литературы, а также для описания особенностей ведения коморбидной пациентки мы решили поделиться следующим клиническим наблюдением.

Клинический случай

Пациентка С. 60 лет с множественными факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ожирение, длительный анамнез сахарного диабета 2 типа и гипертонической болезни, отягощенный семейный анамнез по сердечно-сосудистым заболеваниям) в октябре 2019 г. была экстренно госпитализирована в стационар с жалобами на интенсивный болевой синдром в грудной клетке длительностью более 4 часов без положительного эффекта от приема НПВП, нарастание слабости, повышение температуры тела до 38,5°С. Из анамнеза известно, что впервые жгучие, сжимающие боли за грудиной без четкой связи с физической нагрузкой, иррадиирущие в межлопаточную область, продолжительностью около часа стала отмечать с начала сентября 2019 г. Болевой синдром пациентка связывала с проявлениями остеохондроза и самостоятельно принимала НПВП с частичным положительным эффектом. Спустя месяц развился затяжной приступ загрудинных болей сжимающего характера, сопровождавшийся резкой слабостью, но и тогда за медицинской помощью пациентка не обратилась, продолжала принимать НПВП. Спустя еще 3 дня возник рецидив болевого синдрома в грудной клетке продолжительностью более 4 часов с нарастанием слабости и появлением фебрильной лихорадки. Данный болевой синдром пациентка также пыталась купировать НПВП, увеличив дозу. Но в связи с отсутствием эффекта от приема препаратов была вызвана скорая медицинская помощь, и пациентка госпитализирована в ОРИТ кардиологического отделения клиники им. Петра Великого. При поступлении состояние было расценено как тяжелое. На ЭКГ очаговые изменения нижнебоковой стенки (в отведениях II, III, aVF, V4-V6, подъем сегмента ST, отрицательные зубцы Т); уровень тропонина в динамике 2379—2740 пг/мл; по данным ЭХО-КГ — базальная гипертрофия миокарда левого желудочка (ЛЖ) 17 мм, гипокинезия задней и нижней стенок ЛЖ и межжелудочковой перегородки (МЖП) на всем протяжении, дискинезия базального сегмента нижней стенки, акинезия верхушки ЛЖ, сократимость миокарда визуально легко снижена, фракция выброса - 55,2%, расхождение листков перикарда за задней стенкой ЛЖ на 4 мм. По данным коронароангиографии (КАГ) тромботическая окклюзия средней трети правой коронарной артерии, в переднемежжелудочковой ветви (ПМЖВ) тандемный стеноз средней трети до 70%, в остальном - без гемодинамически значимых изменений. Одномоментно (после получения нагрузочных доз тикагрелора и ацетилсалициловой кислоты) выполнена тромбоаспирация из правой коронарной артерии и ее баллонная ангиопластика со стентированием (2 DES с формированием зоны overlape). В последующем назначена двойная антитромбоцитарная терапия (тикагрелор 90 мг 2 раза в сутки и ацетилсалициловая кислота 100 мг 1 раз в сутки), а также пациентка получала антигипертензивные, липидснижающие, диуретические средства, инсулинотерапию. Во время наблюдения в ОРИТ больная предъявляла жалобы на ноющие, длительные неинтенсивные боли за грудиной, при аускультации по левому краю грудины выслушивался шум трения перикарда, зарегистрировано повышение уровня СРБ до 305,02 мг/л. Данные изменения были расценены как эпистенокардитический перикардит. Также регистрировались кратковременные пароксизмы фибрилляции предсердий (ФП), в связи с чем были внесены изменения в лекарственную терапию: добавлен амиодарон, антикоагулянт (ривароксабан 15 мг), выполнена замена тикагрелора на клопидогрел и отменена ацетилсалициловая кислота в связи с необходимостью назначения НПВП (ибупрофена).

На третьи сутки от момента госпитализации пациентка была переведена на кардиологическое отделение в удовлетворительном состоянии. На момент перевода болевой синдром в грудной клетке отрицала, но предъявляла жалоб на дизурию (режущие боли при мочеиспускании, недержание мочи), макрогематурию, возникших после катетеризации мочевого пузыря в условиях ОРИТ.

При объективном осмотре: телосложение гиперстеническое, индекс массы тела соответствует ожирению 1-й степени. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, пастозность голеней и стоп. Грудная клетка не деформирована, при перкуссии ясный легочный звук, при аускультации дыхание жесткое. Расширение левой границы сердца. Тоны сердца приглушены, ритмичные, шум трения перикарда не выслушивался. Артериальное давление - 130/80 мм рт.ст., пульс - 72 удара в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Увеличение живота за счет подкожно-жировой клетчатки, при пальпации мягкий, резко болезненный над лоном. Печень по краю реберной дуги, при пальпации безболезненна.

С учетом жалоб, данных объективного осмотра и результатов лабораторно-инструментальных исследований (анализов крови и мочи, УЗИ почек и мочевого пузыря) диагностировано обострение хронического цистита с макрогематурией и протеинурией, развитием постгеморрагической анемии (со снижением уровня гемоглобина со 120 до 94-87 г/л), что потребовало назначения антибактериальных препаратов и препаратов железа, отказа от НПВП.

На фоне проводимой терапии отмечена положительная динамика, состояние пациентки стабилизировалось, проводилось расширение двигательного режима. При выполнении суточного мониторирования ЭКГ (на 12-е сутки ИМ) регистрировались одиночные наджелудочковые экстрасистолы (всего 13 за время наблюдения).

Однако на 19-20-е сутки ИМ появились жалобы на боли в области правого плечевого сустава, усиливавшиеся при отведении руки, боли по передней стенке правой половины грудной клетки, возникающие на вдохе, повышение температуры тела до 38,4°С. При аускультации по правому краю грудины на уровне 2-3-го межреберья выслушивался грубый шум трения перикарда. По данным клинического анализа крови обращал на себя внимание лейкоцитоз (13,8*109/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (палочкоядерные - 8%, сегментоядерные - 68%), повышение СОЭ до 53 мм/ч, повышение уровня фибриногена до 7,64 г/л. При повторном ЭХО-КГ-исследовании выявлено формирование задне-нижней аневризмы ЛЖ, умеренное увеличение левого предсердия, расхождение листков перикарда за стенкой правого желудочка на 16-17-20 мм, за правым предсердием на 1-18 мм, за задней стенкой ЛЖ на 17 мм, утолщение листков перикарда, между которыми определялись множественные нити фибрина. Жидкость в плевральной полости слева.

На основании предъявляемых жалоб, анамнеза (позднее обращение за медицинской помощью, рецидивирующее течение ИМ, развитие эпистенокардитического перикардита в раннем постинфарктном периоде), объективных данных (повышение температуры тела до фебрильных цифр, грубый шум трения перикарда, артрит, плеврит), а также результатов лабораторно-инструментальных исследований (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, большая зона повреждения с формированием аневризмы ЛЖ, утолщение листков перикарда с множественные нитями фибрина, жидкость в полости перикарда), данные изменения были расценены как проявление позднего осложнения ИМ - СД.

Пациентке была возобновлена терапия ибупрофеном 600 мг/сут. На фоне проводимого лечения отмечалась положительная динамика клинических проявлений, при повторном проведении ЭХО-КГ уменьшилось расхождение листков перикарда за задней и боковой стенками ЛЖ до 5-6-7 мм, за правым желудочком до 6 мм, признаков констрикции не найдено, но спустя 5 суток зарегистрировано нарастание выпотного плеврита слева до 7-8-го ребра (по данным объективного осмотра и результатам рентгенографии органов грудной клетки). На основании этих данных принято решение об увеличении дозы ибупрофена до 1200 мг/сут. Однако в связи с возникновением тошноты и позывов на рвоту пациентка самостоятельно отменила прием ибупрофена. С учетом плохой переносимости высокой дозы ибупрофена и сохраняющегося выпотного плевриат слева принято решение о продолжении терапии препаратом в дозе 600 мг/сут до 7 дней.

На 3-4-е день от начала данной терапии отмечено улучшение самочувствия: исчезла боль в груди и правом плечевом суставе, произошла нормализация температуры тела. В контрольном анализе крови имело место снижение уровня лейкоцитов до 8,3х 109/л, СРБ до 9,98 мг/л, а также нарастание уровня гемоглобина до 96-109-120 г/л. На 29-е сутки ИМ пациентка была выписана из стационара в удовлетворительном состоянии.

У пациентки с высоким риском кровотечения (HAS-BLED 3 балла) на фоне приема антикоагулянта и антиагреганта (ривароксабан 15 мг, клопидогрел 75 мг), ибупрофена в дозе 600 мг/сут. (на протяжении 2 дней до 1200 мг/сут.), но в отсутствие пароксизмов ФП (регистрировались только в остром периоде ИМ) и значимого увеличения размеров левого предсердия риск рецидива ФП был определен как низкий. На основании этих данных принято решение об отмене амиодарона с необходимостью дальнейшего наблюдения на амбулаторном этапе (контроль ритма). В отсутствие пароксизмов ФП рекомендована отмена антикоагулянта (ривароксабана) и назначение двойной антитромбоцитарной терапии (клопидогрел/ тикагрелол+ацетилсалициловая кислота).

При выписке пациентке рекомендован прием следующих препаратов: клопидогрел, ривароксабан, аторвастатин, бисопролол, эналаприл, ивабравадин, торасемид, рабепразол, сорбифер дурулес, метформин, гликлазид, ибупрофен. Рекомендованы ЭХО-КГ-контроль и проведение стресс-ЭХО-КГ для верификации значимости стеноза в ПМЖВ.

При активном наблюдении за пациенткой стало известно, что в начале декабря 2019 г. она была госпитализирована в связи с развитием пароксизма ФП. В связи с чем был возобновлен прием амиодарона в дозе 200 мг/сут., в остальном терапия оставалась прежней. При рентген-контроле органов грудной клетки в левой плевральной полости определялось незначительное количество жидкости в переднем отделе реберно-диафрагмального синуса. По данным ЭХО-КГ: фракция выброса - 68%, межжелудочковая перегородка утолщена в базальном сегменте до 14 мм, задне-нижняя базальная аневризма ЛЖ, левое предсердие умеренно увеличено, расхождение листков перикарда за задней и боковой стенками ЛЖ на 6 мм, за правым желудочком на 6-8 мм. Также с декабря 2019 г. пациентку стали беспокоить периодически возникающие давящие боли за грудиной и одышка при ходьбе на расстоянии 20 метров, при подъеме на 1-й этаж, купирующиеся самостоятельно в покое (до 10 минут). Принимая во внимание характер болевого синдрома у пациентки, перенесшей ИМ, для принятия решения о гемодинамической значимости имеющихся изменений (тандемный стеноз - 70% средней трети ПМЖВ) показано выполнение стресс-ЭХО-КГ, но развитие пароксизмов ФП затрудняло проведение и интерпретацию данного теста. В связи с чем было принято решение о выполнении плановой КАГ с определением фракционного резерва кровотока (FFR) ПМЖВ. При плановой госпитализации в апреле 2020 г. по данным КАГ c FFR ПМЖВ - Pd/Pa=0,95, FFR=0,82. Стеноз средней трети ПМЖВ признан гемодинамически незначимым, остальные артерии без значимых стенозов. Показаний к проведению реваскуляризации миокарда не получено. К проводимой терапии добавлены антиангинальные препараты. При очередном контроле ЭХО-КГ - избытка жидкости в полости перикарда не найдено, расхождение листков перикарда за задней стенкой ЛЖ на 3-4 мм. В удовлетворительном состоянии пациентка выписана из стационара, рекомендованы следующие препараты: клопидогрел, ривароксабан, аторвастатин, молсидомин, амиодарон, метопролол, лозартан, торасемид, спиронолактон, гликлазид, метформин, эзомепразол.

Обсуждение

СД относится к редко встречающимся в настоящее время осложнениям ИМ, т.к. его развитие чаще связано с большими размерами инфаркта, поздним обращением и отсутствием реперфузионной терапии. Данная патология впервые описана в 1955 г. американским врачом William Dressier (1890-1969) как осложнение ИМ. Вопросы диагностики и лечения постинфарктного перикардита освещены в рекомендациях Европейского общества кардиологов (ESC) при участии Европейской организации кардиоторакальной хирургии (EACTS) по диагностике и ведению пациентов с заболеваниями перикарда от 2015 г. В литературе последних лет данный вопрос представлен отдельными клиническими наблюдениями.

Вовлечение перикарда после острого ИМ относится к группе «синдромов после поражения сердца» (СППС), что означает совокупность воспалительных перикардиальных синдромов, включающих перикардит после ИМ, постперикардиотомический синдром и посттравматический перикардит (как ятрогенный, так и нет) [1].

После острого ИМ возможно развитие трех сценариев повреждения перикарда - выпот, ранний инфаркт-ассоциированный перикардит и поздний перикардит или СД. Ранний постинфарктный перикардит обычно развивается через несколько дней после ИМ и проходит самостоятельно, встречается у 5-10% больных. Его патогенез связан с переходом воспаления с некротизированного миокарда на перикард. Данный вариант чаще протекает бессимптомно, и диагноз устанавливается на основании появления шума трения перикарда по левому краю грудины и данных ЭХО-КГ. На настоящий момент встречается довольно редко из-за раннего проведения чрескожного коронарного вмешательства, и обычно связан с поздней реперфузией или ее безуспешностью [2]

СД обычно развивается спустя 2-6 недель после ИМ, но также может быть ранним - при появлении первых симптомов в течение 7 дней, или поздним - с формированием клинической картины позже 2 месяцев, в некоторых случаях встречается рецидивирующее и затяжное течение [1].

Поздний постинфарктный перикардит также из-за раннего проведения чрескожного коронарного вмешательства встречается довольно редко (менее чем у 1% лиц, перенесших ИМ), и чаще всего отражает большой размер ИМ и/или позднюю реперфузию. Встречаются варианты, когда СД является продолжением раннего постинфарктного перикардита после субэндокардиального ИМ [3].

При подозрении на поздний постинфарктный перикардит больной подлежит госпитализации для проведения дифференциальной диагностики, подбора рациональной терапии и исключения тампонады сердца.

Диагноз СППС, который включает и поздний постинфарктный перикардит, может быть поставлен после повреждения сердца на основании следующих клинических критериев: (1) лихорадка без выясненных причин; (2) перикардитическая или плевритическая боль в груди; (3) шумы перикарда или плевры; (4) данные за выпот в перикард и/или (5) плевральный выпот с повышением уровня СРБ [1]. В представленном клиническом случае присутствуют все вышеперечисленные критерии. Наличие признаков артрита и плеврита подтверждает диагноз «классического» СД и свидетельствует о системном характере осложнений.

Согласно клиническим рекомендациям, основное лечение СППС заключается в назначении НПВП, возможно в сочетании с колхицином. В качестве НПВП рекомендовано применение ацетилсалициловой кислоты или ибупрофена. Применение больших доз ацетилсалициловой кислоты (до 3000 мг в сутки, согласно рекомендациям) сопряжено с высоким риском нежелательных явлений. В нашем случае трудность проводимого лечения определялась сочетанием нескольких факторов: необходимостью назначения антитромбоцитарной терапии пациентке с ИМ и на фоне имплантации стентов, необходимостью назначения антикоагулянтной терапии по поводу ФП, развитием геморрагического синдрома (гематурия, обусловленная геморрагическим циститом) и постгеморрагической анемии, необходимостью противовоспалительного лечения по поводу СД и развитием побочных эффектов на фоне применения рекомендованных доз НПВП. Терапия, назначенная с учетом всех этих факторов, позволила добиться удовлетворительного клинического результата и избежать развития нежелательных эффектов.

Таким образом, мы встретились с развитием затяжного варианта СД, трудностями в ведении пациентки и назначении полного объема патогенетической терапии. Тщательный анализ клинических проявлений и динамическое наблюдение за пациенткой позволили своевременно выявить редко встречаемое позднее осложнение ИМ, назначить адекватную терапию и тем самым обеспечить должную реабилитацию в последующем.

Заключение

Представленный клинический случай демонстрирует современному врачу, как классический клинический подход к ведению пациента с СД может сочетаться с использованием стандартизованных методов лечения согласно рекомендациям. Правильная клиническая интерпретация данных позволяет не пропустить редко встречающуюся патологию. Применение клинических рекомендаций в сочетании с индивидуализацией лечения коморбидной пациентки позволило получить хороший клинический результат.

Согласие пациента

Информированное добровольное согласие пациента отсутствует.


About the Autors


Corresponding author: Elena G. Bykova, Cand. Sci. (Med.), Associate Professor at the Department of Faculty Therapy, North-Western State Medical University n.a. I.I. Mechnikov, St. Petersburg, Russia; bykovaelenag@mail.ru


Similar Articles


Бионика Медиа