Функциональный запор встречается среди женщин в 1,75–2,65 раза чаще по сравнению с мужчинами [12, 25, 33], что объясняется анатомическими, физиологическими и гормональными факторами. Длина толстой кишки у женщин больше в среднем на 10 см, при этом основное различие приходится на длину поперечной ободочной кишки. Видимо, по этой причине поперечная ободочная кишка у женщин в 62 % случаев провисает, достигая полости таза, чаще имеет извитой ход, образует дополнительные петли и более «острые» естественные анатомические углы [34]. Нормальная скорость кишечного транзита у женщин ниже по сравнению с мужчинами приблизительно на 14 часов [5]. Это различие нивелируется в постменопаузе, что отражает роль половых гормонов в регуляции моторной активности кишечника [32].

Часто первые симптомы нарушений функции кишечника возникают с менархе, и в дальнейшем его двигательная активность варьируется в зависимости от фазы менструального цикла [29, 38]. Наиболее часто в практике акушера-гинеколога нарушения функции кишечника ассоциированы со следующими состояниями: беременность, послеродовый период; предменструальный синдром; первичная дисменорея; эндометриоз, миома матки; воспалительные заболевания органов малого таза; пролапс гениталий.

Запоры беременных

Запоры в период беременности встречаются в 25–40 % случаев [2, 6, 28], и ведущую роль в их возникновении играют гормональные факторы. Растущий с ранних сроков беременности уровень прогестерона оказывает физиологическое неселективное релаксирующее воздействие не только на миометрий, но и на гладкую мускулатуру органов желудочно-кишечного тракта, повышая порог возбудимости гладкой мускулатуры к различным стимулам [24]. Параллельно с ростом уровня прогестерона во время беременности отмечается снижение концентрации мотилина, гастроинтестинального гормона – регулятора моторики желудочно-кишечного тракта [39]. Результатом этих изменений становится уменьшение сократительной активности желчного пузыря [18, 19], а недостаточное поступление желчи в двенадцатиперстную кишку вносит дополнительный вклад в развитие запора беременных. Одновременно рост уровня релаксина обеспечивает необходимое расслабление гладкомышечных клеток сосудов и матки и вместе с тем – гладкой мускулатуры кишечника посредством активации синтеза оксида азота [4, 31].

Свой вклад в нарушение моторной функции кишечника вносят и эстрогены. В недавних исследованиях показано участие эстрогенов в повышении абсорбции воды в толстой кишке в результате пассивного транспорта вслед за ионами натрия при участии белка – переносчика апикальной мембраны колоноцита NHE3 [1]. Экспрессия NHE3-протеина в проксимальных отделах толстой кишки с ростом срока беременности увеличивается [7] одновременно со значительным повышением плотности эстрогеновых рецепторов типа β (ERβ). Результатом этих процессов становится уменьшение объема и уплотнение каловых масс, оказывающих недостаточный стимулирующий эффект на механорецепторы толстой кишки, и как следствие – замедление кишечного транзита.

К другим причинам нарушения функции кишечника в период беременности относятся факторы образа жизни: изменение рациона питания с уменьшением количества пищевых волокон, снижение приема суточного объема жидкости, иногда рекомендуемое при гестозах, а также ограничение физической активности. Некоторые медикаментозные средства, назначаемые во время беременности, могут тормозить моторную функцию кишечника (препараты железа, магния, спазмолитические и β-миметические средства, прогестины) [23]. Наличие длительного запора во время беременности неблагоприятно воздействует на состав кишечной микрофлоры, проницаемость кишечного барьера и приводит к изменению микробиоценоза половых путей и иммунного статуса. Это в свою очередь может стать причиной осложнений беременности, в т. ч. преждевременного ее прерывания.

При обследовании беременных женщин с запорами следует учитывать такие дополнительные причины снижения функциональной активности кишечника, как субклинический гипотиреоз, дефицит кальция, гестационный диабет, которые могут манифестировать во время беременности. Запоры у беременных чаще носят функциональный характер, однако в случаях тяжелых запоров или при наличии «симптомов тревоги» (анемия, немотивированное снижение массы тела, появление крови в кале, постоянные интенсивные боли в животе, лихорадка, лейкоцитоз и пр.) следует исключать органические причины заболевания. В этой ситуации в первом и втором триместрах беременности возможно проведение сигмоскопии.

К разрешенным в период беременности методам лучевой диагностики относится магнитно-резонансная томография без контрастирования.

Подход к лечению запоров у беременных не отличается от общепринятого и включает два этапа. На первом проводится коррекция рациона, режима питания и питьевого режима с употреблением не менее 1,5–2,0 литров жидкости в сутки. Рекомендуется дозированная физическая нагрузка. По возможности следует уменьшать дозы или отменять прием препаратов, способствующих развитию запора.

На втором этапе лечения при недостаточной эффективности вышеописанных мер назначается медикаментозная терапия. Лекарственные средства, применяемые во время беременности, должны быть безопасными для матери и плода и оказывать необходимый терапевтический эффект в минимальных дозах. Согласно рекомендациям FDA (Food and Drug Administration), в современном спектре слабительных средств лишь ограниченное число препаратов может считаться приемлемым для длительного применения беременными [20].

Среди стимулирующих слабительных производные антрохинона (препараты ревеня, крушины) обладают тератогенным действием и абсолютно противопоказаны в период беременности. Применение препаратов сенны и бисакодила короткими курсами не ассоциируется с неблагоприятным влиянием на плод, однако может сопровождаться коликообразными болями в животе, диареей, что делает нежелательным их продолжительное применение. Касторовое масло обладает выраженным стимулирующим влиянием на сократительную деятельность миометрия, в связи с чем его назначение беременным категорически противопоказано [20]. Популярностью среди женщин, страдающих запорами во время беременности, пользуются ректальные свечи с глицерином. Но в основе их действия лежит раздражающий эффект и длительное применение может приводить к развитию воспалительных изменений слизистой оболочки прямой кишки.

Более безопасным методом признаются слабительные средства, увеличивающие объем кишечного содержимого. Использование пищевых волокон достоверно повышает частоту дефекаций у беременных женщин, страдающих запорами [16]. Но употребление грубых пищевых волокон, таких как отруби, может способствовать возникновению вздутия и болей в животе. Растворимые пищевые волокна в составе псиллиума адсорбируют воду, приобретают гелеобразную вязкую структуру, ферментируются кишечной микрофлорой и оказывают мягкий слабительный эффект. При применении псиллиума не требуется приема дополнительного свыше физиологического объема воды, что безусловно является преимуществом для беременных, особенно на поздних сроках. Препараты макрогола (полиэтиленгликоля) являются инертными веществами, практически не абсорбируются в кишечнике и могут применяться в период беременности.

Осмотические слабительные увеличивают объем каловых масс за счет задержки жидкости в просвете толстой кишки. Длительного или частого применения солевых слабительных (соли магния, натрия) во время беременности следует избегать из-за их неблагоприятного влияния на электролитный обмен. Неабсорбируемый кишечной стенкой дисахарид лактулоза расщепляется с образованием короткоцепочечных жирных кислот, что повышает осмотическое давление в просвете кишечника, увеличивает объем и закисляет содержимое кишечника, тем самым стимулируя его перистальтику. Побочными эффектами метаболизма лактулозы кишечной микробиотой в некоторых случаях являются повышенное газообразование, метеоризм, боли в животе, диарея.

Из слабительных, размягчающих каловые массы, вазелиновое масло, глицерин противопоказаны во время беременности из-за нарушения абсорбции в кишечнике жирорастворимых витаминов, опасности развития послеродовых кровотечений и геморрагических осложнений у плода. При возникновении эпизодического запора или на начальном этапе лечения хронического запора возможно применение микроклизм, содержащих натрия цитрат, натрия лаурилсульфоацетат и раствор сорбитола.

Запоры в послеродовом периоде

Запоры часто осложняют течение послеродового периода, возникая в результате слабости мышц перерастянутой передней брюшной стенки и промежности, снижения анальной чувствительности, низкой физической активности, недостаточного приема жидкости и пищевых волокон, изменения гормонального фона, боязни натуживания из-за наличия швов на промежности или страха боли при геморрое, приема обезболивающих и спазмолитических средств.

Из лечебных мероприятий пациенткам в первую очередь рекомендуется коррекция питьевого режима и увеличение в рационе содержания продуктов, богатых пищевыми волокнами. Если указанные меры оказываются неэффективными, назначаются слабительные препараты. Основным требованием к лекарственным средствам, применяемым в период лактации, является отсутствие возможности проникновения в грудное молоко.

В раннем послеродовом периоде препаратами выбора считаются размягчающие каловые массы слабительные, особенно для пациенток с травмой промежности. Одним из препаратов этой группы для местного применения является препарат Микролакс в виде раствора в микроклизмах. Препарат разрешен при грудном вскармливании, так же как и детям с рождения. Положительные свойства Микролакса дополняются быстрым действием (в течение 10–15 минут) и ректальным способом применения. При необходимости допускается повторное использование микроклизм. Для длительного использования в послеродовом периоде и периоде лактации рекомендуются слабительные, увеличивающие объем каловых масс (семена подорожника, макрогол), осмотические слабительные (лактулоза). Стимулирующие слабительные (бисакодил, пикосульфат натрия) и их метаболиты не обнаруживаются в грудном молоке, тем не менее их применение следует ограничивать лишь эпизодическими приемами [10].

Роль нарушений кишечной микробиоты в развитии гинекологической патологии

До настоящего времени нет единого мнения о наличии взаимосвязи между кишечным и влагалищным микробиоценозом. Вместе с тем в литературе появились публикации, свидетельствующие в пользу возможной роли толстой кишки как резервуара некоторых штаммов, колонизирующих влагалище [35]. В исследовании N.A. El Aila и соавт. с помощью культурального метода и генотипирования продемонстрировано определенное сходство влагалищной и ректальной микрофлоры в отношении не только видового состава, но и штаммовой идентичности вежду влагалищными и ректальными изолятами. Теми же авторами показана значительная корреляция между качественными и количественными характеристиками штаммов влагалищных и ректальных лактобацилл: Lactobacillus crispatus (p < 0,0001), L. jensenii (p < 0,0001), L. gasseri (p = 0,005), L. iners (p = 0,003), а также патогенными штаммами Atopobium vaginae (p = 0,002) [9]. Оральное назначение комплексных пробиотических препаратов, содержащих несколько штаммов Lactobacillus spp. с высокой адгезивной способностью к влагалищному и кишечному эпителию, выделенных из влагалищного микроценоза здоровых женщин, приводило к нормализации микроскопической картины мазков из влагалища и pH при их исходных нарушениях [35].

Роль кишечной микрофлоры не ограничивается влиянием на влагалищную микробиоту. Микроорганизмы, заселяющие желудочно-кишечный тракт, принимают участие в различных обменных процессах, в т. ч. метаболизме половых гормонов. Вторая фаза детоксикации эстрогенов в печени заключается в их связывании с глюкуроновой кислотой, что облегчает экскрецию гормонов с желчью в кишечник и далее из организма вместе с каловыми массами. Однако некоторые кишечные бактерии в толстой кишке, преимущественно патогенные, содержат фермент β-глюкуронидазу, расщепляющую связь между экскретируемым эстрогеном и глюкуроновой кислотой, после чего эстрогены подвергаются реабсорбции стенкой кишки и энтерогепатической циркуляции. Существует мнение, будто увеличение активности β-глюкуронидазы и связанный с ней дисбаланс эстрогенов могут быть ассоциированы с повышением риска развития некоторых онкологических заболеваний, в т. ч. и рака молочной железы. У пациенток с миомой матки и раком молочной железы отмечается значительное увеличение среднего количества Enterobacteriaceae, бактероидов, клостридий, анаэробных лактобацилл по сравнению со здоровыми женщинами того же возраста. Активность β-глюкуронидазы увеличивается на фоне диеты, богатой жирами и бедной растительными волокнами, может быть снижена при нормализации состава кишечной микрофлоры и использовании в рационе можества растительной клетчатки и пробиотических культур Lactobacillus spp. и Bifidobacterium spp., в составе как пищевых продуктов так и пробиотиков.

Эстрогены также влияют на свойства кишечной микробиоты. В постменопаузе на фоне дефицита эстрогенов отмечаются изменения в составе и количестве микрофлоры желудочно-кишечного тракта. Наряду с уменьшением общего количества и разнообразия штаммов Lactobacillus spp. [26] повышается содержание клостридий, энтеробактерий и таких потенциальных патогенов, как Acinetobacter calcoaceticus, Enterobacter aerogenes, Clostridium freundii. Это может быть как результатом изменения гормонального профиля, так и возрастным ослаблением иммунного гомеостаза, замедлением кишечной моторики и снижением активности процессов пищеварения. В свою очередь нарушение состава кишечной микрофлоры влечет за собой изменения не только процессов пищеварения, но и ряда метаболических процессов, абсорбции микронутриентов и фармакокинетики лекарственных веществ.

Одной из серьезнейших проблем, ассоциированных с наступлением менопаузы, является остеопороз. Уменьшение минеральной плотности кости в этом периоде жизни обусловлено дефицитом эстрогенов, недостатком витамина D и кальция. Концентрация кальция в крови зависит не только от его содержания в рационе питания, но и от биодоступности, в т. ч. определяемой абсорбцией в кишечнике. Помимо витамина D на абсорбцию кальция в кишечнике влияет ряд факторов. Облегчают процесс абсорбции казеинофосфопептиды, продукты протеолиза казеина, некоторые органические кислоты и ферментируемые пребиотические углеводы. Предполагается несколько механизмов положительного влияния пребиотиков (инулин, олигофруктоза и т. д.) на абсорбцию минералов. Образующиеся в результате ферментирования пребиотиков кишечной микрофлорой кислые метаболиты снижают внутрикишечную pH и разрушают кальций-фосфат-магниевый комплекс, увеличивая при этом внутрипросветную концентрацию ионизированного кальция и обеспечивая его пассивную абсорбцию. Кроме того, короткоцепочечные жирные кислоты, образующиеся при ферментации пребиотиков, связываются с кальцием, формируя кальций-водородные комплексы и содействуя их прохождению через мембрану энтероцитов. Нарушение кишечной микрофлоры пациенток в менопаузе и недостаток ферментируемой клетчатки в рационе могут быть дополнительным фактором риска нарушения обмена кальция даже при его дотации.

Кишечная микрофлора участвует также в метаболизме фитоэстрогенов, широко применяемых для коррекции климактерических расстройств. Наиболее активные фитоэстрогены – изофлавоны сои – присутствуют в пищевых продуктах в неактивной форме Р-гликозидов. В кишечнике под действием нормальной микрофлоры Р-гликозиды подвергаются гидролизу и дальнейшему метаболизму, в результате образуются активные действующие эстрогенподобные вещества: генистеин, дайдзеин и глицитеин. При нарушении кишечного микробиоценоза, часто сопутствующем периоду менопаузы, интенсивность гидролиза Р-гликозидов в кишечнике снижается, что ослабляет лечебное воздействие, становясь причиной недостаточной эффективности применения фитоэстрогенов.

Хорошо известна роль кишечной микрофлоры в обмене желчных кислот и холестерина. В толстой кишке микроорганизмы метаболизируют холестерин с образованием продуктов, регулирующих биосинтез холестерина в печени (пропионат ацетат).

С другой стороны, кишечные бактерии способны к деконъюгации и гидроксилированию попадающих в кишечник с желчью первичных желчных кислот с образованием вторичных желчных кислот (деоксихолевая кислота). При нормоценозе и нормальном значении pH вторичные желчные кислоты выводятся из кишечника вместе с калом. Однако при дисбиозе кишечника, сопровождающемся повышением внутрипросветной pH, деоксихолевая кислота ионизируется, что облегчает ее абсорбцию и энтерогепатическую циркуляцию.

В печени высокие концентрации деоксихолевой кислоты в свою очередь стимулируют биосинтез холестерина. Помимо этого увеличение содержания гидрофобной деоксихолевой кислоты в желчи обусловливает изменение физико-химических свойств желчи с уменьшением растворимости холестерина и в совокупности –

с увеличением его продукции в печени, повышает риск образования холестериновых камней желчного пузыря. Перечисленные изменения нарушения обмена холестерина и желчных кислот под влиянием измененной кишечной микробиоты имеют большое значение для женщин менопаузального возраста, внося дополнительный вклад в риск развития дислипидемий, заболеваний сердечно-сосудистой системы и желчно-каменной болезни.

Гинекологическая практика

Взаимосвязь гинекологических заболеваний с болезнями кишечника определяется общими патогенетическими факторами, среди которых и гормональные воздействия, и средовые влияния, в т. ч. особенности питания.

Значительная разница распространенности болезни Крона и язвенного колита в развивающихся и индустриально развитых странах служит аргументом в пользу зависимости развития этих заболеваний от соотношения в рационе питания пищевых волокон и легкоусвояемых углеводов. Аналогичные особенности питания лежат в основе некоторых гинекологических патологических состояний, в частности тех из них, которые ассоциированы с нарушениями метаболизма и эндокринного гомеостаза.

Пищевые волокна предоставляют субстрат для роста здоровой микрофлоры и конвертируются в короткоцепочечные жирные кислоты (в частности, бутират) в кишечнике. Бутират является эссенциальным нутриентом для колоноцитов, ω-3 жирные кислоты – предшественниками противовоспалительных лейкотриенов-3 и -5, в то время как ω-6 жирные кислоты участвуют в образовании провоспалительных лейкотриенов-4 и -6. Экзогенные антиоксиданты, такие как каротиноиды, витамины С и Е, защищают колоноциты от окислительного стресса, но аналогичную роль они выполняют во время овуляции, предохраняя яичники от повреждающего действия избытка свободных радикалов. Низкое поступление в организм антиоксидантов и неблагоприятное соотношение ω-3 и ω-6 жирных кислот служат важным причинным фактором в патогенезе болезни Крона и, вероятно, язвенного колита, одновременно обеспечивая повышенный риск расстройств овуляторной функции яичников и бесплодия.

Гинекологические заболевания репродуктивного периода жизни женщин часто взаимосвязаны с СРК.

В странах Европы и Северной Америки СРК у женщин встречается в 1,5–2,0 раза чаще, чем в других регионах. Вне зависимости от региона женский пол является независимым фактором риска развития постинфекционного СРК. Интересно, что гендерная специфичность СРК предполагает преобладание запоров и метеоризма у женщин. Еще одной характерной чертой считается связь симптомов с менструальным циклом – усиление их в предменструальный период и во время менструации. Это свидетельствует о зависимости заболевания от гормональных флуктуаций [13, 14]. Во время беременности на фоне высоких, но стабильных концентраций гормонов симптомы СРК ослабевают. С другой стороны, у женщин после 40 лет отмечается снижение заболеваемости СРК, а в постменопаузе наблюдается уменьшение тяжести или (в некоторых случаях) даже полное исчезновение симптомов. Подавление циклических колебаний половых гормонов при приеме комбинированных оральных контрацептивов может снижать выраженность абдоминальных симптомов СРК.

Среди гормональных «провокаторов» СРК чаще всего указываются эстрогены, играющие существенную роль в восприятии боли. Известно, что эстрадиол увеличивает активность ноцицепторов посредством экспрессии фактора роста нервов (NGF) [8]. В то же время резкий перепад уровня эстрадиола во время овуляции и перед менструацией снижает порог болевой чувствительности [15]. Это влияние реализуется в центральной нервной системе за счет снижения числа μ-опиоидных рецепторов, уменьшения серотонинэргического постсинаптического ответа и усиления ответной реакции на стресс через кортиколиберин-сигнальные пути. В кишечнике благодаря регулированию экспрессии 5-НТ3-серотониновых рецепторов падение уровня эстрадиола эстрогенов ассоциируется с проноцицептивным и прокинетическим эффектами. С другой стороны, провоспалительные эффекты эстрогенов определяют у предрасположенных лиц развитие локальных иммунных нарушений (дисбаланс цитокинов, увеличение числа тучных клеток в слизистой оболочке кишечника). Помимо ЦНС эстрогены регулируют стресс-зависимую ответную моторную и секреторную реакции на уровне кишечника через периферические кортиколиберин-сигнальные пути.

Лечение СРК является одной из актуальных проблем гастроэнтерологии. Сложный и до конца не изученный патогенез заболевания [21], многообразие клинических проявлений определяют широкий спектр фармпрепаратов, назначаемых для лечения СРК [27]: селективные миотропные спазмолитики, слабительные препараты, кишечные антисептики, противодиарейные препараты, про- и пребиотики, агонисты и антагонисты серотониновых рецепторов, психотропные препараты (транквилизаторы, антидепрессанты).

В некоторых исследованиях рассматривается положительное влияние комбинированных оральных контрацептивов в пролонгированном режиме и агонистов гонадолиберина на течение СРК [22, 13], особенно на женщин с зависимостью выраженности симптомов от фазы менструального цикла. Вместе с тем гормональные препараты, уменьшая выраженность боли и метеоризма, оказываются не всегда эффективными в отношении запора и могут сами провоцировать его возникновение или усугубление. В этих случаях для лечения запора целесообразно назначать курсы осмотических или увеличивающих объем каловых масс слабительных средств. К недостаткам этих препаратов относится отсроченный эффект. В связи с этим на начальном этапе лечения рекомендуется применение микроклизм Микролакс, что позволяет достигать опорожнения кишечника уже с первого дня лечения. Отсутствие при использовании Микролакса таких побочных эффектов, как метеоризм и боли в животе, безусловно является преимуществом при лечении СРК с преобладанием запоров.

К гинекологическим заболеваниям, зависимым от гормональных флуктуаций, относятся предменструальный синдром, дисменорея и эндометриоз. Каждое из перечисленных заболеваний обладает характерной клинической картиной и должно лечиться гинекологом. Жалобы на запоры у таких больных рассматриваются в контексте дифференциальной диагностики, поскольку могут в равной степени служить проявлениями гинекологической патологии (например, поражение кишечника при ретроцервикальном эндометриозе, вариант вегетативной реакции при дисменорее или предменструальном синдроме) либо симптомом заболевания кишечника, в т. ч. СРК. Сложность дифференциальной диагностики усугубляется нередким сочетанием СРК с указанными заболеваниями, и иногда первопричина симптомов так и остается нераспознанной. Крайне затруднительно дифференцировать проявления СРК и синдром хронической тазовой боли. По некоторым данным, хроническая тазовая боль отмечается в 14 % случаев у пациенток с СРК. В то же время у больных синдромом хронической тазовой боли симптомы СРК могут присутствовать в 29–79 % случаев [21].

Нарушения функции кишечника в виде метеоризма и учащенного жидкого стула часто сопровождают идиопатическую дисменорею. В основе формирования болезненных менструаций при идиопатической дисменорее лежит локальная гиперэстрогения и избыточная продукция простагландинов E2 и F2a, которые являются мощными стимуляторами сократительной активности миометрия. Эффекты простагландинов на работу кишечника заключаются в нарушении трансэпителиального транспорта ионов, стимуляции продукции слизи в просвет кишечника и секреции бикарбонатов, а также усилении моторной активности [36], что объясняет сочетание дисменореи с указанными кишечными симптомами и обосновывает тактику ведения таких больных. Снижение концентрации простагландинов в период менструации, которого можно достичь с помощью нестероидных противовоспалительных средств или гормональной прогестин-содержащей терапии, включая комбинированные оральные контрацептивы, позволяет купировать не только симптомы дисменореи, но и ассоциированные с ней нарушения функции кишечника.

Пролапс гениталий

В постменопаузе одной из актуальных проблем, связанных с нарушением функции кишечника (запорами), становится несостоятельность мышц тазового дна. Снижение уровня эстрогенов приводит к дистрофическим изменениям связочного и мышечного аппарата тазового дна, а дополнительный фактор предоставляют травмы промежности, полученные в родах. Препятствие при дефекации создается при расширении аноректального угла, ослаблении мышц, участвующих в дефекации, и более вертикальной ориентации прямой кишки. Слабость мышц тазового дна часто сочетается с ректоцеле, представляющего пролабирование передней стенки прямой кишки или задней стенки влагалища в его просвет. Данный анатомический дефект связан с верхним, нижним или латеральным разрывами и центральным перерастяжением ректовагинальной фасции ниже мышцлеваторов [24].

Клинические признаки ректоцеле: чувство неполного опорожнения прямой кишки, ощущение «препятствия» при дефекации. Давление пальцем на промежность облегчает процесс опорожнения кишечника. При бимануальном исследовании пациенток с ректоцеле обнаруживается дефект передней стенки прямой кишки. При рентгенологическом исследовании (дефекография) обнаруживается недостаточность тазового дна, диагностируемая по опущению промежности более чем на 4 см [11, 17]. Ректоцеле считается клинически значимым при величине более 3 см. Информативным методом исследования больных с нарушенной функцией тазового дна служит ультразвуковое исследование. При ректоцеле определяются сонографические признаки деформации и мешковидного выпячивания передней стенки прямой кишки при осмотре в продольной проекции.

Лечение включает консервативный и хирургический этапы. На этапе консервативного лечения применяются коррекция рациона питания и питьевого режима, применение стимулирующих и осмотических слабительных, физиотерапия, гимнастика для укрепления мышц тазового дна, водные процедуры. Однако в ряде случаев эффект от данных мероприятий оказывается неполным и с возрастом по мере прогрессирования дистрофических изменений в связочном и мышечном аппарате малого таза единственным эффективным методом лечения становится хирургическая коррекция пролапса гениталий [3], которая заключается в пластике мышц тазового дна и влагалища трансвагинальным или перинеально-анальным доступом.

Заключение

Нарушения функции кишечника женщин являются междисциплинарной проблемой. Для оптимизации дальнейшей тактики ведения на этапе сбора анамнеза пациенткам с признаками функциональных нарушений кишечника следует не только уделять внимание гастроэнтерологическим симптомам, но и выявлять возможную связь с менструальным циклом, репродуктивным статусом и гинекологической патологией. При обнаружении связи симптомов с менструальным циклом, хронической тазовой болью рекомендуется консультация гинеколога. Обращение к гинекологу необходимо во всех случаях при наблюдении гастроэнтерологом женщин в постменопаузе.