Актуальность

По причине системности поражения внутренних органов при сахарном диабете (СД) и сложного каскадного механизма патогенеза диабетических осложнений в современной медицине сложилась такая ситуация, когда практически нет медицинской специальности, в которой лечение больных СД не представляло бы отдельную проблему. Среди пациентов, обращающихся за медицинской помощью в связи с заболеваниями половой сферы и сексуальными расстройствами, больные СД составляют не менее 40 %.

Как правило, это лица, более молодые по возрасту, чем обычные пациенты андролога. Негативное влияние СД на физиологические механизмы старения проявляется и в этой сфере. По результатам исследований С.Ю. Калинченко и Г.И. Козлова (2003), развитие эректильной дисфункции (ЭД) наблюдалось у 33 % больных СД 1 и у 53 % пациентов СД 2 типов. В подавляющем большинстве клинических случаев эти осложнения носили органический характер [1].

Для СД 2 типа достаточно типично раннее появление осложнений диабета, которые иногда предшествуют манифестации основного заболевания. ЭД также может стать первым проявлением СД. По данным С.Ю. Калинченко и Р.В. Роживанова нейрогенная форма ЭД у больных с СД 1 и 2 типов возникла раньше первых клинических проявлений дистальной диабетической нейропатии, не менее чем в 37,4 и 51,9 % случаев соответственно [2]. Поэтому любое обращение пациента по поводу ЭД должно настраивать врача на исключение СД.

Этиология и механизмы развития ЭД у больных СД

Проблема ЭД при СД усиливается благодаря тому, что в развитии этого состояния участвует одновременно несколько факторов, несколько автономных механизмов. Повышают риск развития ЭД у больных СД сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания, неудовлетворительная компенсация заболевания (хроническая гипергликемия, дислипидемия), осложнения с формированием функциональной недостаточности (диабетическая нефропатия с почечной недостаточностью, стеатогепатит с печеночной недостаточностью), диабетическая макроангиопатия. К развитию ЭД могут приводить и некоторые лекарственные препараты, назначенные пациентам в качестве лечения осложнений СД (бета-блокаторы, антидепрессанты, транквилизаторы, фибраты и др.). Большое значение в процессах нарушения нормального функционирования половой системы у больных диабетом имеет состояние периферических сосудов (нарушение их эластичности и проходимости), недостаточный уровень тестостерона, но несомненно, что ведущей причиной развития ЭД остается повреждение нервной системы – диабетическая нейропатия в первую очередь [3, 4]. Реализация репродуктивной функции человека связана с состоянием нервной системы, начиная с психологической составляющей – сексуального возбуждения – до автономного ответа половых органов, контролируемого вегетативной нервной системой.

Автономная нервная система в регуляции эрекционного механизма

Вегетативной нервной системе принадлежит основная регулирующая роль в жизнедеятельности организма. Контроль постоянства внутренней среды – важнейшая функция высшей нервной системы, т. к. рН крови, концентрация ионов, артериальное давление, температура тела, ЧСС, уровень содержания сахара в крови и т. д. определяются функциональным состоянием вегетативной нервной системы. С другой стороны, надсегментарные отделы высшей нервной системы обеспечивают различные формы физической и психической деятельности человека. Подкорковые нервные центры уравновешивают параметры внутри систем, обеспечивая внутрисистемное вегетативное равновесие. Высшие вегетативные центры уравновешивают системы организма между собой, обеспечивая гормонально-вегетативный гомеостаз [5, 6].

Эрекционный механизм находится под прямым контролем автономной нервной системы. Главные медиаторы эрекции – парасимпатические нервы S2-4, контроль процесса эякуляции осуществляется нервами T11-12. Автономные волокна соединяются в тазовом сплетении и образуют кавернозные нервы, которые проходят в нижней задней части простаты и основании полового члена. Состояние сексуального возбуждения через систему нейротрансмиттеров приводит к высвобождению из эндотелия сосудов кавернозных тел оксида азота, приводящего к повышению уровня циклического гуанозин-монофосфата, который обусловливает расслабление гладких мышц кровеносных сосудов полового члена, способствует увеличению притока крови и возникновению эрекции. Обратный процесс – детумисценция – регулируется ферментом фосфодиэстераза 5-го типа.

Диабетическая автономная нейропатия

ЭД является ранней формой проявления автономной диабетической нейропатии. По мнению D.J. Ewing, автономная нейропатия – это сочетание клинической симптоматики и объективно выявленных и подтвержденных нарушений функций соответствующего органа или системы [7]. По данным E. Haupt, H. Ledermann, W. Kopcke, от 60 до 90 % больных СД страдают периферической или автономной нейропатией [8].

В диабетологии выделяют несколько клинических вариантов автономной нейропатии. К проявлениям вегетативных расстройств относят гипер- и ангидроз, нарушение аккомодации, лабильное течение СД с бессимптомными гипогликемиями, обморочные состояния и безболевые формы ишемии миокарда. Но некоторые системные проявления вегетативной нейропатии имеют особый статус – это кардиальная, гастроинтестинальная и урогенитальная формы. Кардиальная автономная нейропатия проявляется ортостатической гипотонией, тахикардией, недостаточностью кровообращения, нарушением вариабельности сердечного ритма. Для гастроинтестинальной формы типичными проявлениями могут быть нарушения перистальтики, гастропатия, парезы желудка и кишечника. Для урогенитальной формы характерны дисфункция мочевого пузыря и нарушения в сексуальной сфере (ЭД и ретроградная эякуляция).

Помимо установленного фактора – автономной нейропатии, для больных СД играют важную роль метаболические и сосудистые нарушения. Нарушение метаболического контроля приводит к гипергликемии, гликированию протеинов, активации полиолового пути метаболизма, гипоксии и оксидативному стрессу. Патология капилляров усиливает эндоневральную гипоксию и оксидативный стресс. Свободные радикалы снижают аксональный транспорт и способствуют прогрессированию нейропатии.

Лечение ЭД у больных СД

Лечение ЭД, как и любого другого осложнения, должно начинаться с компенсации СД (уровень гликированного гемоглобина HbA1c < 7 %). После коррекции углеводного обмена, нормализации режима и диеты следует обратиться к методам специфической терапии. Начиная терапию ЭД, следует определить, позволяет ли физическое состояние пациента вести активную сексуальную жизнь. Некомпенсированная артериальная гипертензия, пролиферативная ретинопатия, кардиальная автономная нейропатия, инфаркты и инсульты в остром и подостром периодах (до 6 месяцев) являются противопоказаниями к физической и сексуальной активности. Осложнения СД, такие как диабетическая полинейропатия, диабетическая ангиопатия и диабетическая хайропатия (поражение суставов с ограничением подвижности), существенно ограничивают показания и выбор средств для лечения ЭД.

В настоящее время пациентам с нарушением эрекции предлагается широкий выбор медикаментозных и немедикаментозных средств – психотерапия, механические и хирургические методы, лекарственные препараты. Основные пероральные препараты представлены тремя группами: ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа; пероральные блокаторы β-адренорецепторов; препараты тонизирующего и общеукрепляющего действия, а также гомеопатические препараты.

Однако использование любого из этих препаратов больными СД без патогенетической терапии будет малоэффективным. Важными компонентами терапии должны быть лекарственные препараты с активным метаболическим и нейротропным влиянием. На Международной конференции в Сант-Пауле (Миннесота) в 1994 г. были сформулированы критерии, которым должен удовлетворять препарат, предназначенный для лечения диабетической полинейропатии: «…препарат должен воздействовать на патогенез заболевания; уменьшать выраженность симптомов заболевания; оказывать положительный эффект на функции нервов».

В последние годы в качестве патогенетической терапии диабетической нейропатии активно используется α-липоевая (тиоктовая) кислота (Эспа-Липон), обладающая антиоксидантным и нейротропным эффектами. Доказано, что α-липоевая кислота является физиологическим антиоксидантом.

Эспа-Липон в лечении ЭД у больных СД

Высокая эффективность и патогенетическое действие Эспа-Липона хорошо известны. Эспа-Липон регулирует липидный и углеводный обмен, влияет на обмен холестерина, улучшает функцию печени, оказывает антиоксидантное и дезинтоксикационное действия. Применяется для лечения диабетической полинейропатии. Эффективность и патогенетическое действие α-липоевой кислоты доказаны многочисленными экспериментальными и клиническими исследованиями (ALADIN, DECAN, ORPIL, SYDNEY). По мнению М.И. Балаболкина, при участии α-липоевой кислоты также происходит регенерация и восстановление других важнейших антиоксидантов в организме (цикл витаминов Е и С).

Курсовая терапия Эспа-Липоном в дозе 600 мг/сут в среднем продолжается от 3 до 6 месяцев, но может быть и более длительной. Ведущие специалисты в области лечения ЭД считают, что у всех пациентов с нейрогенной ЭД на фоне СД применение α-липоевой кислоты должно носить курсовой характер и отменять препарат возможно только при полном восстановлении половой функции, а также устранении причин окислительного стресса (нормализация массы тела, артериального давления, коррекция дислипидемии). А своевременное применение α-липоевой кислоты при нейрогенной ЭД на фоне ожирения служит профилактикой развития сосудистой ЭД, которая достаточно трудно поддается терапии и предшествует более серьезным сосудистым катастрофам [9].

Заключение

ЭД – достаточно частое и раннее осложнение СД, которое, к сожалению, диагностируется поздно. Врачи не проявляют должной активности в выявлении этого осложнения, а менталитет мужского населения России часто приводит к тому, что проблема обнаруживается, когда процесс находится уже в далеко зашедшей стадии. Качественная компенсация СД – значимый фактор профилактики и лечения ЭД, но на ранних стадиях не менее эффективными средствами в комплексной терапии СД и его осложнений остаются патогенетически обоснованные лекарственные препараты тиоктовой кислоты.