ISSN 2073–4034
eISSN 2414–9128

Сочетание витилиго и невуса Сеттона. Клинический случай

Немчанинова О.Б., Симонова Е.П., Решетникова Т.Б., Мельниченко Н.В., Позднякова О.Н.

1) Новосибирский государственный медицинский университет, Новосибирск, Россия; 2) НИИ терапии и профилактической медицины – филиал ФГБНУ «Федеральный исследовательский центр – Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук», Новосибирск, Россия; 3) ООО «Центр дерматологии “НЕО”», Новосибирск, Россия
Обоснование. Галоневус (невус Сеттона) и витилиго – мультифакторные заболевания с наследственной предрасположенно-стью, ведущую роль в развитии которых играет аутоиммунный механизм разрушения меланоцитов. Каждое из этих состояний как самостоятельная патология является хорошо изученным заболеванием из группы дисхромий, подробно описаны их клинические признаки, накоплен достаточный объем данных дерматоскопической и иммуногистохимической картин. Частота встречаемости сочетания витилиго и невуса Сеттона (НС), по данным литературы, варьируется от 18 до 26% случаев, т.к. НС не всегда рассматривается как отдельная нозология. Большая частота ассоциации данных дисхромий обусловлена общими клеточно-опосредованными аутоиммунными механизмами их развития. Их длительное хроническое прогрессирующее течение существенно снижает качество жизни пациентов, зачастую приводя к глубоким психосоциальным переживаниям, особенно при поражении открытых участков кожного покрова (лицо, руки). При появлении НС на фоне существующего витилиго, а также при появлении галоневус-ассоциированной лейкодермы возникают сложности в постановке диагноза, что требует проведения дифференциальной диагностики, основанной на клинической и дерматоскопической картинах заболевания, для определения тактики ведения пациента.
Описание клинического случая. В статье представлено собственное клиническое наблюдение многолетнего существования сочетания витилиго и множественных НС у пациентки 22 лет. Множественные НС стали формироваться последовательно вокруг врожденных невусов через год после того, как появилось витилиго. При дерматоскопическом исследовании отмечено, что очаги витилиго находятся на разных стадиях развития процесса, а НС имеют одинаковую структуру. Отсутствие спонтанного регресса или частичной репигментации НС в течение длительного времени является поводом для регулярного клинического и дерматоскопического мониторирования пациента.
Заключение. Представленный случай позволяет повышать осведомленность врачей о возможности сочетания витилиго и НС и нюансах дифференциальной диагностики данных дисхромий на основе клинических и дерматоскопических критериев.

Ключевые слова

витилиго
галоневус
невус Сеттона
дерматоскопия

Введение

Витилиго – это хроническое заболевание невыясненной этиологии, характеризующееся появлением на различных участках кожи, редко – на слизистых оболочках, депигментированных пятен и обесцвеченных волос вследствие разрушения и уменьшения числа меланоцитов. Основную роль в патогенезе заболевания отводят генетической предрасположенности, развитию окислительного стресса меланоцитов, аутоиммунным нарушениям [1–3]. Распространенность витилиго в мире колеблется от 0,5 до 2%, таким образом, данный дерматоз имеется примерно у 40 млн человек [4–7]. Частота встречаемости витилиго не зависит от расовой принадлежности, однако заболевание чаще наблюдается у представителей испано-португальских и монголоидных этнических групп [8, 9]. Развивается преимущественно в молодом возрасте – в 10–30 лет [8, 10]. Длительное хроническое прогрессирующее течение заболевания существенно снижает качество жизни пациентов, зачастую приводя к глубоким психосоциальным переживаниям, особенно при поражении открытых участков кожного покрова (лицо, руки) [11–14].

Иммуноопосредованный воспалительный механизм развития заболевания обусловливает высокую частоту коморбидности витилиго с такими заболеваниями, как аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет I типа, аутоиммунный полиэндокринный синдром, пернициозная анемия, первичная надпочечниковая недостаточность аутоиммунной природы, галоневус [1].

Частота встречаемости сочетания витилиго и галоневуса весьма вариабельна, т.к. последний не всегда рассматривается как отдельная нозология. Большая частота ассоциации данных дисхромий обусловлена общими клеточно-опосредованными аутоиммунными механизмами их развития [2, 5].

Галоневус (син.: невус Сеттона, центробежная приобретенная лейкодерма, периневоидное витилиго, периневоидный альбинизм) относится к группе меланоцитарных невусов, считается ответом организма-хозяина, направленным против невоидных клеток. Типичный галоневус имеет центральную невомеланоцитарную зону от розового до коричневого цвета, окруженную округлой или овальной депигментированной зоной [15]. Невус Сеттона (НС) обычно дебютирует в подростковом возрасте, имеет склонность к спонтанному регрессу и полностью или частично репигментируется в течение нескольких лет [16–18].

Характерным дерматоскопическим признаком витилиго является пигментация по периферии очага, гистологическим – наличие меланоцитов по периферии очага [16]. При активной стадии витилиго выявляются нечетко очерченные границы образования, сателлитные очаги гипопигментации, признак «хвоста кометы», появление изоморфных депигментированных полос вокруг основного очага – феномен микро Кебнера. Для стабильной стадии характерны четко очерченные границы, гиперпигментация края, перифолликулярная пигментация. Стадия репигментации протекает с гиперпигментацией по краю образования, наблюдаются внутриочаговая эритема и телеангиоэктазии [19].

Галоневус I–III стадий с чувствительностью 87–100% и специфичностью 87–90% подтверждают следующие признаки: анамнестические – начало регресса новообразования с ареолы, клинические – симметричный очаг, имеющий не более двух цветов. Дерматоскопически для НС наиболее характерна гомогенно-глобулярная модель строения, реже – отдельно гомогенный и глобулярный, совсем редко – ретикулярный паттерн. Глобулы, точки и гомогенные структуры определяются в 80% случаев. Периферическая часть (зона депигментации) галоневуса не имеет особых дерматоскопических признаков, кроме беловатого цвета [16, 20].

Клинический случай

На прием обратилась женщина 22 лет с жалобами на появление белых пятен на коже кистей и туловища, а также на формирование ободков гипопигментации вокруг родинок. Пациентка отмечает, что пятна на коже кистей периодически исчезают и появляются вновь, а внешний вид родинок остается неизменным.

Из анамнеза выяснилось, что витилиго на коже кистей появилось с 13-летнего возраста, затем через год последовательно вокруг врожденных невусов стали формироваться очаги депигментации – множественные НС.

При осмотре на коже в области тыла кистей, проксимальных фаланг пальцев рук, верхней трети спины выявлены депигментированные пятна молочно-белого цвета с четкими границами неправильной формы размером от 5 до 20 мм. При дермоскопическом исследовании отмечено, что очаги находятся на разных стадиях. На коже спины дермоскопическая картина соответствовала стабильной стадии витилиго и характеризовалась четко очерченными границами, краевой и перифолликулярной пигментацией (рис. 1). На коже кистей наблюдались очаги в стадии репигментации: краевая гиперпигментация, розовая окраска очага, телеангиоэктазии (рис. 2).

150-1.jpg (177 KB)

В области зоны декольте выявлено два пигментных образования с двузональным строением. В центре очага расположено приподнятое меланоцитарное новообразование светло-коричневого цвета округлой формы до 3 мм в диаметре, периферическая часть образования представлена равномерной несимметричной зоной депигментации молочного цвета, достигающей 20 мм в диаметре (рис. 3).

При их дерматоскопии определялась симметричная гомогенно-глобулярная пигментная сеть светло-коричневого цвета с включением в центре участка пигментации темно-коричневого цвета с признаками краевой деструкции и ореолом депигментации по периферии (рис. 4). Оба меланоцитарных новообразования имели одинаковую структуру.

151-1.jpg (45 KB)

На основании анамнестических, клинических и дерматоскопических данных пациентке поставлен диагноз «витилиго в сочетании с НС».

Обсуждение

Представленный клинический случай интересен примером появления и длительного существования НС на фоне витилиго. Витилиго сопровождается галоневусами в 18–26% случаев [16]. С другой стороны, галоневусы встречаются в 8–10 раз чаще у пациентов с витилиго [21], что вполне объяснимо сходными генетическими и иммуноопосредованными механизмами развития обоих заболеваний. Имеет ли значение появление НС у представленной пациентки для прогноза течения витилиго? Известно, что наличие галоневусов не является показателем активности или прогрессирования витилиго, не влияет на скорость репигментации очагов при проведении терапии [22]. Однако длительное (в течение 8 лет) существование у пациентки НС, отсутствие их спонтанного регресса или частичной репигментации служат поводом для регулярного клинического и дерматоскопического мониторирования.

Заключение

НС и витилиго как монопатология – хорошо изученные заболевания из группы дисхромий. В мировой литературе подробно описаны их клинические признаки, накоплены детальные данные дерматоскопической и иммуногистохимической картин. Однако в настоящее время все чаще наблюдаются случаи их сочетания, что требует проведения дифференциальной диагностики, основанной на клинических и дерматоскопических критериях, для определения тактики ведения пациента.

Согласие пациента. Все материалы, проанализированные авторами в статье, предоставлены с устного согласия пациента. Все фотографии предоставлены пациентом. Подписанное информированное согласие на публикацию персональной медицинской информации отсутствует.

Вклад авторов. Е.П. Симонова, О.Б. Немчанинова – концепция и дизайн. Е.П. Симонова, Н.В. Мельниченко – сбор и обработка материала. Е.П. Симонова, Т.Б. Решетникова – написание текста. О.Б. Немчанинова, О.Н. Позднякова – редактирование.

Список литературы

1. Петунина В.В., Потекаев Н.Н., Жукова О.В. Тенденции в исследованиях витилиго в срезе изучения механизмов его развития и коморбидной аутоиммунной патологии. Клиническая дерматология и венерология. 2022;3:291–95.

2. Красносельских Т.В., Аравийская Е.Р., Соко-ловский Е.В., Монахов К.Н. Справочник практического врача по наиболее часто встречающимся дерматозам. М., 2023.

3. Edwards C. Measurement of vitiligo: human vs. Machine. Br J Dermatol. 2019;180(5):991. doi: org/10.1111/bjd.17506.

4. Alkhateeb A., Fain P.R., Thody A., et al. Epidemiology of vitiligo and associated autoimmune diseases in Caucasian probands and their families. Pigment Cell Res. 2003;16(3):208–14. doi: 10.1034/j.1600-0749.2003.00032.x.

5. Bergqvist C., Ezzedine K. Vitiligo: a review. Dermatology. 2020;236(6):57–92. doi: 10.1159/000506103.

6. Kruger C., Schallreuter K.U. A review of the worldwide prevalence of vitiligo in children/adolescents and adults. Int J Dermatol. 2012;51(10):1206–12. doi: 10.1111/j.1365-4632.2011.05377.x.

7. Picardo M., Dell’Anna M.L., Ezzedine K., et al. Vitiligo. Nat Rev Dis Primers. 2015;1:15011. doi: 10.1038/nrdp.2015.11.

8. Mastacouris N., Strunk A., Garg A. Incidence and prevalence of diagnosed vitiligo according to race and ethnicity, age, and sex in the US. JAMA. Dermatology. 2023;159:986–90. doi: 10.1001/jamadermatol.2023.2162.

9. Silverberg J.I., Reja M., Silverberg N.B. Regional variation of and association of US birthplace with vitiligo extent. JAMA. Dermatology. 2014;150(12):1298–305. doi: 10.1001/jamadermatol.2014.899.

10. Ezzedine K., Lim H., Suzuki W.T., et al. Revised classification/nomenclature of vitiligo and related issues: the Vitiligo Global Issues Consensus Conference. Pigment Cell Melanoma Res.2012;25(3):E1–13. doi: 10.3390/antiox12010176.

11. Di Bartolomeo L., Custurone P., Irrera N., et al. Vitiligo and Mental Health: Natural Compounds’ Usefulness. Antioxidants. 2023;12(1):176. doi: 10.3390/antiox12010176.

12. Ezzedine K., Eleftheriadou V., Jones H., et al. Psychosocial effects of vitiligo: a systematic literature review. Am J Clin Dermatol. 2021;1–18. doi: 10.1007/s40257-021-00631-6.

13. Thompson A.R., Eleftheriadou V., Nesnas J. The mental health associations of vitiligo: UK population-based cohort study. B J Psych Open. 2022;8(6):190. doi: 10.1192/bjo.2022.591.

14. Vallerand I.A., Lewinson R.T., Parsons L.M., et al. Vitiligo and major depressive disorder: A bidirectional population-based cohort study. J Am Acad Dermatol. 2019;80(5):1371–79. doi: 10.1016/j.jaad.2018.11.047.

15. Хэбиф Т.П. Кожные болезни: диагностика и лечение. Пер. с англ. Под общ. ред. А.А. Кубановой. М., 2007.

16. Мордовцева В.В., Сергеев Ю.Ю. Гало-феномен: обзор литературы и редкие клинические случаи. Фарматека. 2018;51:52–6.

17. Aouthmany M., Weinstein M., Zirwas M.J., et al. The natural history of halo nevi: a retrospective case series. J Am Acad Dermatol. 2012;67(4):582–86. doi: 10.1016/j.jaad.2011.11.937.

18. De Schrijver S., Theate I., Vanhooteghem O. Halo nevi are not trivial: About 2 young patients of regressed primary melanoma that simulates halo nevi. Case Rep Dermatol Med. 2021;2021:6672528. doi: 10.1155/2021/6672528.

19. Yang Y., Morriss S., Rodrigues M. Dermoscopy in vitiligo, diagnostic clues and markers of disease activity: a review of the literature. Clin Exp Dermatol. 2024:365. doi: 10.1093/ced/llad365.

20. Rongioletti F., Cecchi F., Rebora A. Halo phenomenon in melanocytic nevi (Sutton’s nevi). Does the diameter matter? J Eur Acad Dermatol Venereol. 2011;25:1231–32. doi: 10.1111/j.1468-3083.2010.03790.x.

21. Ramachandran V., Kim K.M., Zhang L. Disseminated Nonsegmental Vitiligo Associated With Halo Nevi and Premature Gray Hair. Cureus. 2021;13:e13868. doi: 10.7759/cureus.1386.

22. Patrizi A., Bentivogli M., Raone B., et al. Association of halo nevus/i and vitiligo in childhood: a retrospective observational study. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2013;27:e148–52. doi: 10.1111/j.1468-3083.2012.04504.x.

Об авторах / Для корреспонденции

Автор для связи: Елена Павловна Симонова, к.м.н., младший науч. сотр., НИИ терапии и профилактической медицины – филиал ФГБНУ «Федеральный исследовательский центр – Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук», Новосибирск, Россия; symonovaep@yandex.ru

ORCID: 
О.Б. Немчанинова (О.В. Nemchaninova), https://orcid.org/0000-0002-5961-6980
Е.П. Симонова (E.P. Simonova), https://orcid.org/0000-0003-2124-340X
Т.Б. Решетникова (T.B. Reshetnikova), https://orcid.org/0000-0002-6156-0875 
О.Н. Позднякова (O.N. Pozdnyakova), https://orcid.org/0000-0003-1389-1001

Также по теме