Болевые синдромы, локализированные в поясничном отделе позвоночника, у пожилых пациентов


Воробьева О.В.

Среди причин болей в спине у пожилых пациентов значимое место занимают поясничный спинальный и фасеточный синдромы. Рассматриваются патогенез, критерии диагностики и клиническая картина этих болевых синдромов, современные возможности их купирования. В качестве препарата выбора для обезболивания при болях в спине предлагается представитель группы нестероидных противовоспалительных средств кеторолак. Кроме высокой анальгетической активности кеторолак отличает быстрое развитие эффекта (через 10–15 минут) и длительное его сохранение (более 6 часов). Кроме того, при болях в спине могут применяться миорелаксанты, антидепрессанты и
антиконвульсанты.

Согласно результатам эпидемиологических исследований, пожилые люди чаще испытывают эпизоды интенсивной боли в спине (БВС), чем лица среднего возраста [1]. С увеличением возраста нарастает и продолжительность персистирования БВС [2].

Хорошо известно, что у большинства пожилых пациентов имеется не одно, а несколько заболеваний. Среди них у лиц старше 65 лет лидируют артериальная гипертензия (65 %), дислипидемия (43 %) и хронические боли в нижней части спины (41 %) [3]. Более того, у двух третей пожилых пациентов имеется не одно, а минимум два и более хронических заболеваний. Хронические БВС входят в состав большинства комбинаций хронических заболеваний у пожилых, и эти эпидемиологические данные должны учитываться клиницистами при назначении терапии.

Этиология хронической БВС вариабельна и включает как структурные изменения (патологию межпозвонковых дисков, спондилолистез, спинальный стеноз [СС], дегенеративные артриты), так и хроническую мышечную дисфункцию (напряжение, спазм), связанную с избыточным весом, чрезмерными физическими нагрузками, неправильным двигательным стереотипом. С возрастом наблюдается превалирование болевых синдромов, связанных с дегенеративным поражением хрящевой ткани межпозвонкового сегмента (межпозвонковых дисков и фасеточных суставов). Среди этих синдромов наибольший клинический интерес представляют поясничный СС и фасеточный синдром (ФС). В то же время боль в нижней части спины может быть первым симптомом потенциально опасного заболевания. Именно в пожилом возрасте возрастает опасность развития боли, ассоциированной со специфическими причинами. Поэтому пожилой возраст рассматривается в ряду симптомов “красного флага”.

Из специфических причин БВС в пожилом возрасте преобладают следующие:

1. Новообразования:

• миеломная болезнь;

• метастатические поражения;

• опухоли спинного мозга;

• ретроперитонеальные опухоли.

2. Инфекции:

• эпидуральный абсцесс;

• опоясывающий лишай (герпес).

3. Остеопорозный перелом.

В первую очередь у практического врача должна быть настороженность в отношении злокачественных новообразований. Наиболее “жесткую” связь с опухолевым поражением позвоночного столба обнаруживают следующие симптомы: предшествующий онкологический анамнез, необъяснимая потеря веса, сохранение боли в спине свыше одного месяца, возраст старше 50 лет. Например, онкологическое заболевание в анамнезе увеличивает риск связи БВС с онкологическим процессом с 0,7 до 9,0 %. У пациентов с наличием одного из трех других вышеописанных факторов риска вероятность онкологического процесса увеличивается до 1,2 % [4]. Остеопороз и остеопорозные переломы позвонков – достаточно частая причина упорных болей у пожилых женщин.

Поясничный спинальный стеноз

Среди болевых синдромов, связанных с дегенеративным поражением хрящевой ткани межпозвонкового сегмента, наиболее инвалидизирующим состоянием безусловно является поясничный СС. Поясничный СС у пожилых людей – типичный результат комплексного дегенеративного процесса, включающего гипертрофию желтой связки, протрузии или грыжи межпозвонковых дисков, гипертрофию фасеточных суставов с артропатией. Нейровизуализационно и анатомически СС характеризуется сужением спинального канала. Сужение может возникать центрально в зоне под фасеточными суставами (субартикулярный стеноз) или более латерально в месте выхода корешка. Компрессия нервных корешков – причина клинических проявлений поясничного СС. Врожденный СС имеет тенденцию проявляться клинически в третью, четвертую или пятую декады жизни, когда мягкие дегенеративные изменения приводят к критическому сужению канала. Дегенеративный стеноз – наиболее частый вариант СС. Дегенеративный процесс приводит к снижению высоты диска, его протрузиям и грыжевым выпячиваниям, а также к утолщению желтой связки. Остеоартроз фасеточных суставов и их гипертрофия в свою очередь ведут к формированию остеофитов и утолщению капсулы суставов. Суставные цисты также могут пролоббировать в позвоночный канал, сужая его пространство и сдавливая нейрональные элементы. СС может возникать и в месте дегенеративного спондилолистеза. В подобных случаях болевой синдром предшествует неврогенной клаудикации и остается ведущим проявлением стеноза. Врожденная сакрализация также может предрасполагать к развитию СС в месте соединения позвонков. Среди других предрасполагающих факторов следует помнить о патогенном влиянии повышенного уровня кортикостероидов эндогенного (синдром Кушинга) или ятрогенного происхождения, акромегалии. Механизм, благодаря которому происходит компрессия спинальных нервных корешков, до настоящего времени полностью не изучен. Доказано, что при выпрямлении в поясничном отделе позвоночника уменьшается площадь поперечного сечения центрального канала и неврального отверстия, нарастает давление в венулах, окружающих нервные корешки. Этот процесс последовательно приводит к застою крови в венулах и ишемическому повреждению корешка [5]. Ишемический механизм подтверждается обратимостью симптомов, когда пациент наклоняется вперед.

Наиболее узнаваемым симптомом, ассоциированным с поясничным спинальным стенозом, является неврогенная клаудикация – ощущение дискомфорта (часто боли), которое локализуется в пояснице и иррадиирует в ягодицу, бедро и ниже по ноге. Боль возникает при поясничной экстензии и ослабляется при флексии. Недавнее исследование показало, что боль, иррадиирующая в ягодицу или дистальнее, обладает 88 %-ной сенситивностью в отношении диагноза СС, но специфичность этого симптома составляет только 34 % [6]. Пациенты с клиническими симптомами СС обычно чувствуют себя весьма комфортно в положении сидя, боль появляется при ходьбе и усиливается при продолжении ходьбы (специфичность этого симптома составляет 93 %, а сенситивность – 46 %) [6]. Сенсорный, или моторный, дефицит возникает приблизительно у половины больных с клиническими проявлениями стеноза. Неврологические знаки выявляются билатерально и соответствуют полирадикулярному паттерну. Моторные нарушения обычно мягкие, и слабость в типичных случаях не лимитирует двигательную функцию. У пациентов могут страдать проприоцептивные волокны, в результате чего развивается сенситивная атаксия. Из-за этих нарушений больные могут жаловаться на неустойчивость, передвигаться, широко расставляя ноги для большей устойчивости (походка на широкой базе).

СС необходимо дифференцировать с сосудистой клаудикацией, остеоартрозом тазобедренного сустава, полиневропатией, вертлужным бурситом. Вертлужный бурсит у пожилых людей может сочетаться с СС. Безусловно магнитно-резонансная (МРТ) и компьютерная томография поясничного отдела помогает в диагностике спинального стеноза. Однако более чем у 20 % людей старше 60 лет при применении МРТ верифицируется СС, но они не испытывают никаких клинических симптомов [7]. Поэтому следует весьма осторожно относиться к МРТ-находкам и в первую очередь ориентироваться на клиническую картину. Миелография обладает большей разрешающей способностью, но это инвазивный метод исследования. Электромиография не используется как рутинный метод для диагностики полирадикулопатии, ассоциированной с поясничным СС. Этот метод может применяться, например, при коморбидности стеноза и невропатии для выявления процесса, ответственного за симптоматику.

Выбор метода лечения СС – крайне ответственная задача. Практические врачи и сами пожилые пациенты отдают предпочтение консервативным методам лечения, что в значительной мере определяется возрастом больных и коморбидными соматическими заболеваниями. Для купирования болевого синдрома, связанного с поясничным СС, клиницисты используют в первую очередь нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Только в случае недостаточного ответа на прием НПВС в качестве альтернативной терапии назначаются синтетические опиоиды. Традиционно НПВС сочетаются с кортикостероидными блокадами. Данные об эффективности последних разрознены и довольно противоречивы. Результаты наблюдательных исследований свидетельствуют, что эпидуральные инъекции кортикостероидов могут облегчить боль на недели или месяцы, но не влияют на функциональный статус или необходимость проведения оперативного лечения [8]. При нарастании клинических симптомов, в первую очередь двигательных нарушений, необходимо обсуждать возможность хирургического лечения. Основная его цель – декомпрессия центрального спинального канала, устранение давления на нервный корешок. Традиционно применяются ламинэктомия и частичная эктомия фасетки. К сожалению, до трети пациентов после оперативного лечения продолжают жаловаться на боль. Повторную операцию переносят 10–23 % пациентов в течение 7–10 лет после первого оперативного вмешательства [9]. В последние годы внедряются минимально инвазивные оперативные техники. Результаты малочисленных наблюдательных исследований эффективности и отдаленных последствий малоинвазивных операций многообещающие, но окончательная оценка должна оставаться за рандомизированными исследованиями.

Упражнения, укрепляющие абдоминальную мускулатуру, могут помочь уменьшить чрезмерное разгибание поясничного отдела позвоночника. Нет достаточных доказательств пользы от использования корсета, но он помогает пациенту поддерживать позу в положении легкой флексии поясничного отдела позвоночника и облегчает боль. В целях профилактики атрофии параспинальных мышц корсет должен носиться ограниченное время в течение дня.

Фасеточный синдром

Частота патологии фасеточных суставов у пациентов с болями в нижней половине спины достигает 40 %. На протяжении многих лет перестройка позвоночника при его дегенеративно-дистрофическом поражении никак клинически не проявляется и только развитие гипермобильности позвонково-двигательного сегмента, потенциально приводящее к функциональному блокированию суставов и/или реактивному синовиту, характеризуется рецидивирующим болевым синдромом. Продолжающаяся дегенерация благодаря повторным микротравмам, весовым и ротаторным перегрузкам ведет к периартикулярному фиброзу и формированию субпериостальных остеофитов, увеличивающих размеры верхних и нижних фасеток, которые приобретают грушевидную форму. В конце концов суставы резко дегенерируют и почти полностью теряют хрящ. Довольно часто процесс дегенерации проходит асимметрично, что проявляется неравномерностью нагрузок на фасеточные суставы. Сочетание изменений в диске и фасеточных суставах приводит к резкому ограничению движений в соответствующем двигательном сегменте позвоночника и стойкому болевому синдрому. Клинические характеристики болевого синдрома имеют общие проявления, характерные для суставной патологии в целом, а также специфичные проявления, связанные с особенностью иннервации фасеточных суставов. Каждый фасеточный сустав и околосуставное пространство иннервируются из двух или трех прилежащих друг к другу уровней, что обеспечивает взаимное перекрытие распространения боли от соседних поясничных фасеточных суставов.

Боль при ФС двусторонняя, локализуется паравертебрально, а не по средней линии. Однако у части пациентов боль латерализирована. Характерен склеротомный тип распространения. Чаще боль ограничивается пояснично-крестцовой областью над пораженным суставом, иррадиирует в ягодичную область и верхнюю часть бедра, но никогда не распространяется ниже подколенной ямки. Фасеточная боль тупая, монотонная, но иногда может приобретать черты схваткообразной. При тяжелом ФС на пике заболевания характеристики болевого синдрома могут имитировать дискогенные боли. Характерна динамика боли в течение дня: типично появление кратковременной утренней боли, уменьшающейся после двигательной активности (расхаживание), но обычно снова усиливающейся после дневной активности в конце дня.

Дебют боли обычно связан с резкой ротацией или разгибанием позвоночника. В дальнейшем характерно усиление боли при длительном стоянии и уменьшение ее при ходьбе и сидении. Боль усиливается при разгибании позвоночника, особенно если оно сочетается с наклоном или ротацией в больную сторону, при перемене положения тела из лежачего в сидячее и наоборот. Разгрузка позвоночника – легкое его сгибание, принятие сидячего положения, использование опоры (стойка, перила) – уменьшает боль. Таким образом, боль усиливается при разгибании и статических нагрузках, а уменьшается при сгибании, разминке, разгрузке позвоночника. В период болевого эпизода и по мере прогрессирования заболевания подвижность позвоночника уменьшается. Отдельные пациенты сообщают об ощущении хруста в позвоночнике при движении. Боль при ФС не постоянная, но имеющая тенденцию к рецидивированию. Обычно боль возникает несколько раз в году, и ее эпизоды с каждым обострением имеют тенденцию к удлинению. С течением времени боль становится постоянной.

При осмотре обнаруживаются сглаженность поясничного лордоза, ротация или искривление позвоночника в грудинно-поясничном или пояснично-крестцовом отделах, напряжение паравертебральных мышц и квадратной мышцы спины на больной стороне, мышц подколенной ямки, ротаторов бедра. Можно обнаружить локальную болезненность над пораженным суставом. Пальпаторно определяется напряжение мышц вокруг межпозвонкового сустава. Как правило, не бывает каких-либо неврологических чувствительных, двигательных и рефлекторных расстройств. В отличие от корешкового синдрома симптомы “натяжения” не характерны, так же как нет ограничения движений в ногах. При рентгенологическом исследовании и компьютерной томографии выявляют гипертрофию межпозвонковых суставов, наличие на них остеофитов. Окончательный диагноз ФС устанавливается после параартикулярной блокады местным анестетиком подозрительного межпозвонкового сустава.

Лечение ФС является трудной комплексной задачей. Основной линией лечения является использование НПВС. Длительное время лечение дегенеративных заболеваний суставов позвоночника ограничивалось только этим. В настоящий момент имеется большой выбор противоартрозных препаратов (модифицирующие структурные изменения в суставах), эффективность которых доказана в многоцентровых исследованиях и подтверждена мета-анализами. Среди препаратов, относящихся к этому классу, только родственные хрящевой ткани субстанции – глюкозамин и хондроитин – имеют высокий уровень доказательности (1А) эффективности в сравнении с плацебо, а также обладают высокой биодоступностью и хорошей переносимостью (EULAR, 2003). Глюкозамин и хондроитин синергично активируют синтез белков хрящевого матрикса. Весьма эффективным является сочетание хондропротективной терапии со снижением аксиальных нагрузок на позвоночник, в т. ч. ортопедическая коррекция аномалий развития скелета и укрепление мышечного каркаса.

Дисфункция крестцово-повздошных сочленений

Дисфункция крестцово-подвздошных сочленений может сопутствовать как СС, так и ФС. В трети случаев именно она является основной причиной болевого синдрома у пациентов с МРТ-верифицированными грыжами межпозвоночных дисков или МРТ-верифицированным стенозом. Боль из крестцово-подвздошного сочленения распространяется в пах, в зону дерматома S1, и ее интенсивность может снижаться во время или после ходьбы. Диагностическое значение имеет положительный эффект блокады с местными анестетиками в области крестцово-повздошного сочленения.

Общие принципы купирования болевого эпизода

Основные терапевтические направления в период появления или усиления боли включают избегание постельного режима и значительных физических нагрузок (в т. ч. профессиональных), поддержание “посильной” обычной активности. Обычная “посильная” (толерантная) нагрузка более эффективна, чем постельный режим, физиотерапия, физические упражнения. Однако для поддержания двигательной активности необходимо быстрое и качественное обезболивание пациента. Быстрая активизация способствует регрессу симптоматики и уменьшает риск хронизации боли. Пациент должен знать, что возвращение к нормальной активности должно начаться так скоро, как только это возможно. Ориентиром при наращивании двигательной активности служит интенсивность болевого синдрома. Расширение двигательных возможностей пациента не должно усугублять болевой синдром.

Основной целью обезболивания является быстрое и надежное достижение терапевтического эффекта. С учетом потенциально короткой продолжительности лечения и определенной мишени воздействия выбор лекарственного средства должен базироваться на гарантиях терапевтического эффекта. Из всех НПВС кеторолак (Кеторол), по-видимому, оказывает наиболее выраженное действие при боли различного генеза. Кеторолак считается препаратом выбора для купирования интенсивной боли, особенно при травме, однако кратковременное его использование целесообразно и при обострении хронической боли у пациентов с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями позвоночника. Так, при выраженной БВС, по данным двойного слепого проспективного исследования, проведенного K.R. Veenema и соавт. (2000), эффективность кеторолака была сравнимой с эффектами мепередина, а седативное действие и побочные эффекты были менее выражены. В многоцентровом исследовании, проведенном G.D. Innes и соавт. (1998), обезболивающее действие кеторолака при БВС оказалось сравнимым с эффектами кодеина при значительно меньшем количестве неблагоприятных явлений. В то же время, по данным M.L. Neighbor и соавт. (1998), однократное внутримышечное введение кеторолака в дозе 60 мг при острой боли по эффективности не превосходило прием внутрь 800 мг ибупрофена. Показано, что при внутримышечном введении 30 мг препарат оказывает действие, сопоставимое с эффектом 10–12 мг морфина или 50 мг мепередина. Преимущество кеторолака перед наркотическими анальгетиками состоит в отсутствии влияния на функцию дыхания, седативного и психомоторного действия. Кроме высокой анальгетической активности кеторолак отличает быстрое развитие эффекта (через 10–15 минут) и длительное его сохранение (более 6 часов). Противопоказания к применению кеторолака включают повышенную чувствительность к аспирину и другим НПВС, аллергию, повышенный риск желудочного кровотечения, нарушения свертываемости крови, почечную или печеночную недостаточность, а также детский возраст (до 16 лет). При однократном внутривенном введении побочные эффекты не выражены, могут наблюдаться сонливость, боль в месте введения, усиление потоотделения, тошнота, головная боль, головокружение, рвота, зуд, вазодилатация, нарушения вкуса и т. д. При соблюдении длительности курса лечения (не более 5 суток) побочные эффекты препарата существенно нивелируются. В случае сохранения остаточного болевого синдрома пациента необходимо перевести на НПВС с более благоприятным спектром побочных эффектов (нимесулид). Сроки лечения должны быть ограничены периодом, достаточным для достижения положительного эффекта, превентивное применение НПВС нецелесообразно.

Купировать боль с помощью только одного препарата удается далеко не во всех случаях. Разнообразные вспомогательные лекарственные средства (миорелаксанты, антидепрессанты, антиконвульсанты) могут быть использованы в лечении различных видов боли.


Литература


1. Dionne CE, Kunn KM, Croft PR. Does back pain prevalence really decrease with increasing age? A systematic review. Age Ageing 2006;35:229–34.


2. Leboeuf-Yde C, Nielsen J, Kyvik KO, Fejer R, Hartvigsen J. Pain in the lumbar, thoracic or cervical regions: do age and gender matter? A population-based study of 34,902 Danish twins 20-71 years of age. BMC Musculoskelet Disord2009;20:39.1.


3. Bussche H, Koller D, Kolonko T, et al. Which chronic diseases and disease combinations are specific to multimorbidity in the elderly? Results of a claims data based cross-sectional study in Germany. BMC Public Health 2011;11:101–5.


4. Deyo RA, Diehl AK. Cancer as a cause of back pain: frequency, clinical presentation, and diagnostic strategies. J Gen Intern Med 1988; 3:230–38.


5. Olmarker K, Holm S, Rosenqvist AL, Rydevik B. Experimental nerve root compression: a model of acute, graded compression of the porcine cauda equina and an analysis of neural and vascular anatomy. Spine 1991;16:61–9.


6. Katz JN, Dalgas M, Stucki G, et al. Degenerative lumbar spinal stenosis: diagnostic value of the history and physical examination. Arthritis Rheum 1995;38:1236–41.


7. de Graaf I, Prak A, Bierma-Zeinstra S, et al. Diagnosis of lumbar spinal stenosis: a systematic review of the accuracy of diagnostic tests. Spine2006;31:1168–76.


8. Armon C, Argoff CE, Samuels J, Backonja MM. Assessment: use of epidural steroid injections to treat radicular lumbosacral pain: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2007;68:723–29.


9. Katz JN, Lipson SJ, Chang LC, et al. Sevento 10-year outcome of decompressive surgery for degenerative lumbar spinal stenosis. Spine1996;21:92–98


Похожие статьи


Бионика Медиа