Менингококковая инфекция (клиника, диагностика, лечение, профилактика)


Брико Н.И.

Обсуждаются вопросы, посвященные эпидемиологии, этиопатогенезу и клиническим формам такого грозного заболевания, как менингит. Представлены современные подходы к диагностике и лечению различных вариантов менингококковой инфекции. Освещены мероприятия по организации эпидемиологического надзора, профилактике и противоэпидемическим действиям, направленным на раннее выявление больных и прерывание путей передачи генерализованной формы менингококковой инфекции.

Определение

Менингококковая инфекция (МИ) – антропонозное инфекционное заболевание, протекающее в виде назофарингита, менингококцемии и гнойного менингита, реже – с поражением других органов и систем. Основной формой МИ является носительство. У части зараженных лиц размножение бактерий в носоглотке приводит к местным воспалительным реакциям (назофарингиту – НФ), у другой части наблюдаются генерализованные формы МИ (ГФМИ). При этом возбудитель гематогенно проникает в различные органы, чаще всего – в центральную нервную систему, вызывая поражение мозговых оболочек (менингококковый менингит – ММ) и реже – мозговой ткани (энцефалит). Встречаются общетоксические формы, которые сопровождаются поражением многих тканей (включая токсическое поражение надпочечников) и циркуляцией менингококка в крови (менингококцемией).

Имеется стандартное определение случаев МИ, согласно утвержденным санитарно-эпидемиологическим правилам (СП 3.1.2.2512-09 – “Профилактика менингококковой инфекции”):
• Предполагаемый стандартный случай острого менингита выявляют на догоспитальном уровне. Основные критерии: неожиданный подъем температуры до 38–39 ˚C, нестерпимая головная боль, напряженность (ригидность) шейных мышц, изменение сознания и другие проявления. У детей до одного года подъем температуры сопровождается выбуханием родничка.
• Вероятный стандартный случай острого бактериального менингита выявляют, как правило, непосредственно после госпитализации, при этом учитывают один или несколько из вышеперечисленных критериев, а также мутный ликвор, лейкоцитоз более 100 клеток в мм3 с преобладанием нейтрофилов (60–100 %), лейкоцитоз в диапазоне 10–100 клеток в мм3 с преобладанием нейтрофилов (60–100 %) со значительным повышением уровня белка (0,66–16,0 г/л) и снижением показателей глюкозы.
• Возможный стандартный случай ГФМИ (ММ и/или менингококцемия) включает один или несколько из вышеперечисленных критериев, а также выявление грамотрицательных диплококков в ликворе и/или крови, наличие специфических геморрагических высыпаний на коже, эпидемиологическое указание на повторный случай из очага или неблагополучная обстановка по МИ в регионе.
• Подтвержденный стандартный случай ГФМИ (ММ и/или менингококцемия) включает один или несколько из вышеперечисленных критериев, а также выявление группоспецифического антигена к менингококку в ликворе и/или крови, обнаружение роста культуры менингококков при посеве ликвора и/или крови с определением серогруппы.

Рост культуры менингококков из носоглотки и других нестерильных областей организма не является подтверждением диагноза ГФМИ.

Краткие исторические сведения

Менингит был известен в глубокой древности. Впервые клиника менингита была описана античными врачами Аретеем и Павлом Эгинским, однако первое описание эпидемического цереброспинального менингита как самостоятельной болезни дал в 1805 г. Viesseux во время вспышки этой болезни в Женеве. Затем в многочисленных работах освещались эпидемии, вспыхивавшие в различных частях Европы и в Северной Америке (1806–1830). Впервые эпидемический менингит в России отмечен в Калужской губернии в 1863 г. и в Москве в 1886-м. Примерно в те же годы болезнь описана в Азии, Африке и Австралии. Окончательное выделение эпидемического цереброспинального менингита как самостоятельной болезни было сделано после открытия A. Weichselbaum (1887) возбудителя – грамотрицательного диплококка, локализующегося в клетках спинномозговой жидкости, названного им Diplococcus intracellularis meningitidis. В конце прошлого столетия описана менингококцемия как особая форма МИ, а в начале нашего столетия – менингококковый НФ.

В 1965 г. XIX Всемирная ассамблея здравоохранения в восьмом пересмотре Международной классификации болезней ввела новое название болезни – “менингококковая инфекция”, исключив “эпидемический цереброспинальный менингит”. МИ встречается на всех континентах. Революционную роль в лечении больных менингитом сыграли сульфаниламидные препараты и антибиотики, применение которых резко снизило летальность при генерализованных формах заболевания.

Этиология

Возбудитель МИ – Neisseria meningitides, принадлежит к семейству Neisseriaсеае рода Neisseria. Менингококки имеют сложную антигенную структуру. В настоящее время известны следующие их серогруппы: А, В, С, D, H, I, K, L, X, Y, Z, W135. Не все менингококки равноценны по патогенности, наиболее опасны т. н. эпидемические – А, В, С, все остальные группы возбудителей могутвызывать заболевания, но чаще всего в виде редких спорадических случаев. Однако в последние годы отмечены вспышки и эпидемии, обусловленные возбудителями этих серогрупп. Внутри отдельных групп (В, С, Y) имеются типовые различия. К настоящему времени известно более 20 серотипов менингококка, из них типы 2, 4, 15 и 16 оценены как маркеры вирулентности. Определение серогрупповой и серотиповой принадлежности возбудителя, выделяемого от больных и носителей, имеет важное эпидемиологическое значение. Основным фактором агрессии возбудителя является липополисахаридный комплекс (эндотоксин). Имеются косвенные данные о возможности изменения вирулентности возбудителей. Так, в СССР в годы благополучия (1950–1960) от редких больных выделялись менингококки группы А, а затем тот же менингококк вызывал эпидемию. Типовая дифференциация менингококков В, С, Y и некоторых других групп также указывает на возможность различия вирулентности штаммов. Для генетического типирования применяют мультилокусное секвенирование–типирование. Каждому исследованному изоляту присваивается определенный генетический “штрих-код”, называемый “аллельным профилем”, или, что то же самое, “сиквенс-типом”. Имеется постоянно пополняющаяся международная база данных выделенных штаммов, их места и времени изоляции, а также во многих случаях их серосубтипов и серотипов, определенных генетическими и/или серологическими методами.

Менингококк мало устойчив к воздействию факторов внешней среды, вне организма быстро погибает при высыхании, охлаждении ниже 22 ˚С, при 55 ˚С погибает через 5 минут. Под действием 0,01 %-ного раствора хлорамина, 1 %-ного раствора фенола и 0,1 %-ного раствора перекиси водорода инактивируется через 2–3 минуты. Требователен к условиям культивирования – оптимальной для него является температура 36,5–37 ˚С.

Различают три группы источников инфекции:
• больные ГФМИ (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит, смешанная форма) составляют около 1–2 % от общего числа инфицированных лиц;
• больные острым менингококковым НФ (10–20 % от общего числа инфицированных лиц);
• “здоровые” носители – лица без клинических проявлений, выявляются только при бактериологическом обследовании; длительность носительства менингококка в среднем составляет 2–3 недели, у 2–3 % лиц оно может продолжаться до 6 и более недель. Широкая распространенность бактерионосительства в человеческой популяции поддерживает непрерывность эпидемического
процесса.

Имеются данные об опасности больных в конце инкубации. Больной ГФМИ заразен в течение всей болезни: считается, что возбудитель в носоглотке сохраняется до трех недель (максимум). Больные НФ оказываются опасными для окружающих примерно до трех недель. В настоящее время в крупных городах на 1 больного ГФМИ приходится 45–50 тыс. носителей в год. Носительство играет решающую эпидемическую роль. Большинство случаев заражений, в т. ч. ведущих к ГФМИ, является результатом заражения от носителей (однако отнюдь не все носители представляют одинаковую опасность). У большинства носителей (примерно 70 %) вегетация менингококка в носоглотке кратковременна (повторные анализы через 7–10 дней отрицательны) и не сопровождается обильным размножением (выявляются единичные – максимум 10–20 колоний при посеве мазка). Такие носители либо не дают последующих заражений, либо из-за малого количества выделяемого возбудителя могут вызывать такое же кратковременное носительство. Остальные носители выделяют культуру какое-то время, но большая часть из них освобождается от менингококка через 3–6 месяцев. Лишь около 5 % носителей выделяют культуру более 6 месяцев, причем некоторые из них – в течение нескольких лет. У таких людей заселенность носоглотки значительна (при посевах одного мазка обнаруживают свыше 30 колоний – нередко чистой культуры). Если учесть, что длительное и массивное носительство характерно в основном для эпидемических штаммов (А, В, С), понятна их ведущая роль в распространении МИ, в частности ГФМИ. Именно за счет таких резидентных “злостных” носителей в закрытых организованных коллективах формируются длительно существующие очаги, когда в течение нескольких лет периодически возникают ГФМИ с интервалами времени, существенно превышающими инкубационный период, причем чаще всего по нескольку случаев сразу.

Механизм передачи МИ – аэрозольный. Возбудитель передается с капельками слизи при кашле, чихании, разговоре. Вследствие нестойкости менингококка во внешней среде и его локализации на слизистой оболочке задней стенки носоглотки он передается только при достаточно тесном и длительном общении. В отличие от других инфекций дыхательных путей распространение эпидемии МИ на различные территории происходит медленно.

Клиническая картина

В соответствии с общепринятой клинической классификацией МИ выделяют следующие ее формы:
1. Первично-локализованные:
• менингококковыделительство;
• острый НФ;
• пневмония.
2. Гематогенно-генерализованные:
• менингококцемия (типичная;
молниеносная; хроническая);
• менингит;
• менингоэнцефалит;
• смешанная форма (менингококцемия + менингит);
• редкие формы (эндокардит, артрит, иридоциклит).

Выделителей менингококка обычно обнаруживают при массовом обследовании в очаге менингококковой инфекции, а также случайно при взятии мазков со слизистой оболочки носоглотки. Клинически выявить носителей невозможно из-за отсутствия каких-либо симптомов.

Острый НФ. Среди всех клинических форм МИ наиболее часто встречают острый НФ. Инкубационный период варьируется в пределах 1–10 дней, но чаще составляет 3–5 суток. Клиническая расшифровка менингококкового НФ чрезвычайно затруднена из-за сходства симптоматики с НФ другой этиологии. Обычно заболевание начинается достаточно остро: больные жалуются на кашель, першение и боли в горле, заложенность носа и насморк со слизисто-гнойным отделяемым. Катаральные явления сопровождают головная боль и повышение температуры тела от субфебрильных до высоких значений. В некоторых случаях возможны боли в суставах.

Лицо больного обычно бледное, при осмотре выявляют гиперемию миндалин, мягкого неба и дужек. Достаточно характерны гиперемия и зернистость задней стенки глотки, покрытой слизисто-гнойным отделяемым. В некоторых случаях пальпируются несколько увеличенные и болезненные подчелюстные лимфатические узлы. Характерна тахикардия. Заболевание продолжается не более 1–3 дней, хотя иногда гиперплазия фолликулов может сохраняться 1–2 недели. В подавляющем большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением. Однако следует обратить внимание на то, что иногда эта форма может приобретать достаточно тяжелое течение с развитием выраженного синдрома интоксикации: резкой головной болью, выраженной температурной реакцией, кратковременной менингеальной симптоматикой и мимолетными геморрагическими высыпаниями на коже.

Менингококковая пневмония. Менингококковая пневмония встречается крайне редко; она может быть очаговой или долевой – обычно с тяжелым течением. Этиологическая диагностика возможна только при обнаружении возбудителя в мокроте.

Менингококцемия (менингококковый сепсис). В большинстве случаев менингококцемия отличается тяжелым течением. Она развивается после предшествовавшего НФ, иногда – на фоне полного здоровья. Острое начало заболевания проявляется ознобом и повышением температуры тела, за несколько часов достигающей 40– 41 ˚С, головной болью, неукротимой рвотой, болями в мышцах спины и конечностей.

При осмотре больного отмечают бледность лица с цианотичным оттенком, одышку, тахикардию. Наблюдается склонность к значительному снижению артериального давления; могут возникать явления коллапса. Очень рано развивается олигурия или анурия, в моче повышается количество белка, лейкоцитов и эритроцитов, кроме того, появляются цилиндры. В крови нарастают уровни креатинина и мочевины.

Опорным клиническим признаком, наводящим на мысль о менингококцемии, является экзантема. Она обычно появляется в первые сутки заболевания (в течение 5–15 часов от начала болезни), реже высыпания образуются на вторые сутки. Сыпь чаще располагается на ягодицах, нижних конечностях, в подмышечных впадинах, на верхних веках и имеет тенденцию к слиянию. Типичные геморрагические элементы различной величины имеют неправильные очертания звездчатого характера, плотные на ощупь. Чем больше выражены бактериемия и интоксикация, тем многочисленнее и крупнее элементы сыпи. В этих случаях экзантема может принять генерализованный характер, расположившись на любом участке тела; крупные элементы сыпи подвергаются некрозу. При их обратном развитии могут образовываться язвенно-некротические поверхности на ушных раковинах, кончике носа, дистальных отделах конечностей. Геморрагический синдром при менингококцемии проявляется кровоизлияниями на конъюнктивах, склерах и слизистой оболочке ротоглотки. При более тяжелом течении развиваются носовые, желудочные, почечные и маточные кровотечения.

Уже на ранних сроках болезни могут появиться признаки поражения суставов; при этом в первые дни заболевания обычно возникают поражения мелких суставов кисти, а на второй неделе болезни – крупных суставов. Суставная жидкость иметь серозногнойный характер, но выделить из нее возбудителя, как правило, не удается. В более тяжелых и запущенных случаях экссудат носит гнойный характер, в нем обнаруживают менингококки. Отличительной чертой менингококцемии, которая позволяет проводить клиническую дифференциальную диагностику с другими септическими состояниями, является отсутствие гепатолиенального синдрома. Тяжелым проявлением менингококцемии, нередко с летальным исходом, является молниеносная форма, которая характеризуется развитием инфекционно-токсического шока уже в первые часы заболевания.

Хроническое течение менингококцемии наблюдают редко. Характерны длительная интермиттирующая лихорадка, полиморфные высыпания на коже, артриты и полиартриты, развитие гепатолиенального синдрома.

Менингококковый менингит. ММ, так же как и менингококцемия, чаще развивается после клинических проявлений назофарингита. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до высоких значений и развития общемозговых симптомов – резкой мучительной головной боли, часто неукротимой рвоты без тошноты, не связанной с приемом пищи. У больного наблюдается возбуждение, эйфория, в части случаев уже в первые часы заболевания наступает расстройство сознания. Характерна гиперемия лица, нередки герпетические высыпания на губах. Отмечают гиперестезию (тактильную, слуховую и зрительную), возможны мышечные судороги. Выражены тахикардия, артериальная гипотензия, задержка мочеотделения.

В тяжелых случаях больной принимает характерную вынужденную позу. Он лежит на боку с запрокинутой головой и притянутыми к животу ногами, согнутыми в тазобедренных и коленных суставах (положение “взведенного курка”). Эту симптоматику, довольно часто встречавшуюся до эры антибиотикотерапии, в настоящее время наблюдают лишь в запущенных случаях. Рано, уже в первые сутки болезни, появляются тоническое напряжение мышц и мышечные контрактуры – ригидность затылочных мышц и длинных мышц спины, симптомы Кернига, Брудзинского и др. Для детей грудного возраста указанные менингеальные симптомы нетипичны; можно наблюдать лишь выбухание и напряжение большого родничка, а также симптомы подвешивания и “треножника”. Отмечают повышение сухожильных рефлексов, расширение рефлексогенных зон. Нередко менингеальные симптомы сочетаются с признаками поражения черепных нервов.

Наиболее тяжелое течение ММ наблюдают при молниеносном варианте с набуханием и отеком головного мозга, а также при синдромах церебральной гипотензии и эпендиматита (вентрикулита). При молниеносном течении менингита уже с первых часов заболевания можно наблюдать развитие отека и набухания головного мозга с возможным вклинением головного мозга в большое затылочное отверстие.

У детей младшего возраста ММ может сопровождаться синдромом церебральной гипотензии. У взрослых это состояние в очень редких случаях бывает результатом усиленной дегидратации или возникает при проведении лечебных мероприятий. Уже с самого начала заболевания наблюдают быстрое нарастание признаков токсикоза и эксикоза, ступора, усиление рвоты, судорог. Наблюдают снижение рефлексов, мышечную гипотонию. У детей до года можно обнаружить западение большого родничка. Трудности диагностики в этих случаях связаны с тем, что при развитии синдрома церебральной гипотензии, как правило, менингеальная симптоматика не выражена. При люмбальной пункции давление ликвора резко снижено, он вытекает редкими каплями и имеет гнойный характер.

При распространении воспалительного процесса на эпендиму может возникать синдром эпендиматита. Клинически он проявляется неукротимой рвотой, мышечными судорогами и тотальной ригидностью мышц. Больные принимают вынужденную позу с вытянутыми ногами, перекрещенными в стопах, и вытянутыми сжатыми в кулаки руками. Наблюдают расстройства психики, сонливость. Температура тела чаще нормальная. При прогрессировании эпендиматита развиваются кахексия и гидроцефалия. Больные чаще погибают на фоне расстройств дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Менингококковый менингоэнцефалит. Понятие “менингококковый менингит” весьма условно, поскольку вследствие тесной анатомической связи между оболочками и веществом мозга воспалительный процесс часто переходит на мозговую ткань. При менингоэнцефалите в клинической картине заболевания обычно отмечают быстрое нарастание психических нарушений, сонливость, развитие стойких параличей и парезов. Менингеальная симптоматика при этом может выражаться довольно слабо. Определяют характерные для поражения вещества мозга патологические рефлексы –Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, Гордона и др.

К генерализованным формам относится и смешанная форма (менингококцемия + менингит). Клинически она характеризуется сочетанием симптоматики этих двух состояний.

Наиболее тяжелое и опасное осложнение, развивающееся при ГФМИ, – инфекционно-токсический шок. Иногда отмечаются синдром острого отека и набухания мозга, острая почечная недостаточность. Течение заболевания могут осложнять острая сердечно-сосудистая недостаточность; острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса–Фридерихсена).

Прогноз определяется клинической формой болезни и своевременностью оказания квалифицированной медицинской помощи.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Используют бактериологический (с выделением и идентификацией возбудителя) и серологический (c выявлением специфических антигенов в жидкостях организма – ликворе, крови и др., или антител в сыворотке крови) методы.

Среди всех клинических форм МИ наиболее часто встречают острый НФ. Клиническая расшифровка менингококкового НФ чрезвычайно затруднена из-за сходства симптоматики с НФ другой этиологии. Изменения гемограммы при НФ незначительны. В этих случаях дифференциальная диагностика невозможна без бактериологического обследования. Вместе с тем при ГФМИ с большим постоянством наблюдают высокий лейкоцитоз; нейтрофилию с большим количеством юных форм; увеличение СОЭ. Менингококковый НФ подтверждают высевом и идентификацией менингококка из полости носа и ротоглотки. При генерализованных формах делают посевы крови и спинномозговой жидкости на питательные среды, содержащие человеческий белок. Возможна прямая микроскопия спинномозговой жидкости с обнаружением в ней внутриклеточно расположенных диплококков.

При менингеальном синдроме основным исследованием с целью дифференциальной диагностики становится спинномозговая пункция, проводимая с согласия больного или его родственников. В случаях менингококкового (гнойного) менингита спин-номозговая жидкость мутная, цитоз достигает нескольких тысяч в 1 мкл со значительным преобладанием клеток нейтрофильного ряда. Определяют высокое содержание белка, положительные осадочные пробы, сниженное количество глюкозы. В ряде случаев в пробирке с жидкостью образуется грубая пленка на поверхности жидкости или дне пробирки.

Методы иммунологической диагностики (выявление антигенов менингококков с помощью иммуноферментного анализа, реакции латекс-агглютинации и антител к ним с помощью реакции непрямой гемагглютинации – РНГА) имеют вспомогательное значение, их применяют для определения серотипа возбудителя.

Лечение

При НФ, подтвержденных высевом менингококка со слизистой оболочки ротоглотки, назначают левомицетин или рифампицин перорально в средних терапевтических дозах в течение 4–5 суток, а также полоскание горла дезинфицирующими растворами. При повторном выделении возбудителя рекомендуют кварцевание (тубускварц).

Больные ГФМИ подлежат госпитализации вследствие тяжести состояния и быстроты прогрессирования симптоматики. На догоспитальном этапе больным ММ рекомендовано ввести первую дозу антибиотика, анальгетики и фуросемид внутривенно или внутримышечно (в случае отсутствия признаков дегидратации и частой рвоты). Наиболее эффективным антибактериальным средством при ММ остается бензилпенициллин. Для преодоления гематоэнцефалического барьера и создания достаточной концентрации антибиотика в спинномозговой жидкости назначают массивные суточные дозы из расчета 200000–400000 ЕД/кг при 6-кратном внутримышечном введении. Внутривенно антибиотик вводят каждые 2 часа, при этом его суточная доза должна быть увеличена на треть.

Эффективными этиотропными препаратами признаны ампициллин в суточной дозе 200–400 мг/кг и цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефтриаксим) в максимальных дозах. Эти антибиотики рекомендуют использовать при неясной этиологии менингита.

Одновременно с этиотропным проводят интенсивное патогенетическое лечение в виде внутривенных инфузий: глюкозы; кристаллоидных полиионных, а также макромолекулярных коллоидных растворов.

В случае осложнения МИ инфекционно-токсическим шоком лечение больного проводят в отделении реанимации.

Восприимчивость и иммунитет

В последние годы появились данные о некоторых генетических различиях восприимчивости. При МИ вырабатывается иммунитет, напряженность и продолжительность которого пока не определены. С возрастом из-за многократных предшествующих встреч с возбудителем иммунитет более напряжен, в связи с чем при свежем инфицировании иммунологическая реакция весьма значительна (бустер-эффект). При МИ необходимо различать защиту от ГФМИ и местный иммунитет. Опыт показывает, что от ГФМИ при частых заражениях, которые сопровождаются носительством, защита вырабатывается надежная, а местный иммунитет тканей носоглотки оказывается нестойким, поэтому и возможны случаи повторного, многократного носительства. Важнейшее значение имеет то, что в популяции встречаются лица, которые, имея иммунитет против генерализации инфекционного процесса, практически не в состоянии выработать местную невосприимчивость. Из таких людей формируются “злостные” резидентные носители. Факторами риска являются наличие в коллективе “злостного” носителя, формирование эпидемического штамма возбудителя, возраст. Заражению способствуют скученность; длительное общение, особенно в спальных помещениях; нарушения режима температуры, проветривания и влажности.

Проявления эпидемического процесса

По расчетам ВОЗ, ежегодно в мире регистрируется более 300 тыс. случаев ММ с 30 тыс. летальных исходов (во время эпидемий эти цифры значительно возрастают). Заболеваемость МИ в большинстве стран умеренных широт невысока и колеблется от ничтожных цифр (0,01–0,02 на 100 тыс.) до 8–12 на 100 тыс. в годы эпидемического неблагополучия. Однако с учетом тяжести ГФМИ, частой инвалидизации после перенесения болезни (глухота, умственная неполноценность и др.), высокой летальности (при цереброспинальном менингите она иногда достигает 10–20 %, при энцефалите – 90 %) даже эта невысокая заболеваемость представляет серьезную медицинскую и социальную проблему. С другой стороны, в тропической зоне африканского континента МИ вызывает очень высокую годовую заболеваемость, достигающую 300–500–700 на 100 тыс. населения. Указанное своеобразное распределение заболеваемости МИ принципиально отличает ее от других воздушно-капельных инфекций. Но нужно отметить, что в любых местах (широтах) может возникать локальная высокая заболеваемость.

Многолетняя динамика при МИ характеризуется большими циклами (20–30 лет и больше). Возрастная структура заболеваемости при этом существенно не меняется: при подъеме возрастают показатели заболеваемости во всех возрастных группах. Циклические подъемы заболеваемости происходят достаточно синхронно на больших территориях – в разных странах и даже континентах, причем часто за счет менингококков разных групп. Так, последний подъем конца 1960-х – начала 1970-х гг. был вызван в СССР и странах Восточной Европы менингококком группы А, в Западной и частично Центральной Европе – менингококком группы В. Поражение в самом начале циклического подъема заболеваемости детей до года и приезжих в организованных коллективах и только затем остальной части населения свидетельствует о первоначальной еще недостаточной вирулентности менингококка, которая затем возрастает.

Сезонность при МИ достаточно характерная – максимальный уровень заболеваемости достигается в январе–мае, хотя подъем начинается в осенние месяцы. Как и при других воздушно-капельных инфекциях, в годы неблагополучия сезонный подъем выражен резче.

Характерно, что сначала в циклический подъем вовлекается население нескольких крупных и крупнейших городов страны, вслед за тем (иногда через 1–2 года) поражается население других административных центров, причем, судя по последней волне, чем выше широты, тем позже происходит вовлечение в эпидемический процесс и интенсивность его меньше. Затем города, особенно крупные, становятся своеобразным “эпицентром” распространения заболеваемости на окружающей территории – сначала в пригородах, затем в отдаленных небольших городах и рабочих поселках, связанных коммуникациями с центральным городом. Жители сел вовлекаются в эпидемический процесс редко.

Максимальные уровни заболеваемости ГФМИ регистрируют у детей до года; с возрастом заболеваемость постепенно снижается. Возрастное распределение носительства имеет противоположную по сравнению с возрастной структурой заболеваемости тенденцию. Дети 3–6 лет (организованные и неорганизованные) болеют с равной частотой, а дети раннего возраста – чаще неорганизованные.

Эпидемиологический надзор

Целью эпидемиологического надзора за МИ является предупреждение смертельных исходов и снижение показателей заболеваемости в группах риска на основе оценки тенденций развития эпидемического процесса. Эпидемиологический надзор проводится по следующим направлениям:
• наблюдение за заболеваемостью;
• наблюдение за циркуляцией менингококков среди населения;
• наблюдение за иммунологической характеристикой населения.

Целью оперативного эпидемиологического анализа является оценка текущей обстановки по МИ, что позволяет выявить начало эпидемического неблагополучия с целью организации своевременных профилактических и противоэпидемических мероприятий.

Предвестниками эпидемического подъема заболеваемости МИ в рамках оперативного анализа являются следующие признаки:
• двукратное и более повышение числа случаев заболеваний ГФМИ за один из месяцев текущего года по сравнению с аналогичным месяцем предыдущего года;
• удвоение и более числа случаев ГФМИ от одной до следующей недели за 3-недельный период;
• выявление роста числа случаев ГФМИ среди детей до года и последующее значительное возрастание числа случаев среди подростков (14–17 лет) и лиц молодого возраста (18–19 лет);
• появление очагов с множественными (более одного) случаями заболеваний ГФМИ;
• выделение из ликвора и/или крови больных ГФМИ монопрофильных по серогрупповой характеристике менингококков на фоне значительного повышения показателей заболеваемости.

Наблюдение за циркуляцией менингококков среди населения заключается в изучении уровня носительства в “индикаторных” группах молодежи, объединенных совместным обучением или работой. Обследования проводят дважды в год (в начале осени – 100–150 человек и в начале зимы –
100–150) для выявления роста общего уровня носительства и определения доли эпидемических штаммов. Данные ежегодных исследований сравнивают между собой. Необычно высокий рост уровня носительства в начале зимы по сравнению с началом осени с одновременным увеличением доли менингококков эпидемически значимых серогрупп может быть признаком подъема заболеваемости.

Для оценки иммунологических сдвигов среди населения проводят определение среднегеометрических титров антител в РНГА к менингококкам эпидемических серогрупп (A и C) в сыворотках крови у взрослых. Одновременно исследуют не менее 100 проб крови, полученных дважды в год (начало осени – 50 проб и начало зимы – 50 проб). Исследования проводят ежегодно и сравнивают полученные данные. Необычно высокое возрастание титров антител в начале зимы по сравнению с началом осени указывает на активизацию циркуляции менингококков среди населения и возможность возникновения эпидемического подъема заболеваемости в ближайшем будущем.

На основе оценки обстановки принимаются перспективные и текущие управленческие решения в отношении проведения тех или иных противоэпидемических мероприятий.

Профилактические мероприятия

Вопрос о вакцинации решается пока непросто. В ряде стран, в т. ч. в России, создана вакцина против менингококков групп А и С, которая содержит очищенный поверхностный групповой полисахарид. Вакцина проверялась в сложных эпидемических ситуациях и дала хорошие результаты. Полисахаридные менингококковые вакцины групп А и С иммуногенны в основном у лиц старше 2 лет и дают защиту минимум на 3 года; их эпидемиологическая эффективность достигает 85–95 %. Принципиальным недостатком полисахаридных менингококковых вакцин является неспособность вызывать развитие Т-зависимого иммунного ответа, с чем связана низкая эффективность таких вакцин у детей в возрасте до 1,5–2 лет и неспособность индуцировать длительную иммунологическую память. Конъюгация полисахаридов с белковой молекулой-носителем позволяет преодолевать эти препятствия. Менингококковая вакцина типа В малоиммуногенна; к тому же она способна вызывать неврологические осложнения, поскольку имеет общие антигенные детерминанты с мозговой тканью человека. Производители вакцин в настоящее время разрабатывают поливалентные менингококковые конъюгированные вакцины, содержащие капсулярные полисахариды серогрупп А, С, Y и W135.

С учетом общей невысокой заболеваемости с редкими подъемами вводить в стране плановые прививки нецелесообразно, они проводятся только по эпидемическим показаниям. Вакцинация требуется для лиц, собирающихся посетить эндемичные регионы мира: Непал, Кению, Саудовскую Аравию, страны “менингитного пояса” Африки (от Мавритании на западе до Эфиопии на востоке). Профилактическую вакцинацию по эпидемическим показаниям проводят при угрозе эпидемического подъема, а именно при увеличении заболеваемости менингококком превалирующей серогруппы в два и более раз по сравнению с предыдущим годом по решению главного государственного санитарного врача Российской Федерации, главных государственных санитарных врачей субъектов Российской Федерации.

Вакцинации полисахаридной вакциной подлежат:
• дети от года до 8 лет включительно;
• студенты первых курсов средних и высших учебных заведений, прежде всего в коллективах, укомплектованных учащимися из разных регионов страны и зарубежных государств.

При продолжающемся росте заболеваемости МИ число прививаемых лиц по эпидемическим показаниям должно быть расширено за счет следующих групп населения:
• учащихся с 3-го по 11-й класс;
• взрослого населения при обращении в лечебно-профилактические организации для проведения иммунизации против МИ.

Противоэпидемические мероприятия

Мероприятия, направленные на раннее выявление больных. Выявление больных ГФМИ проводится в соответствии со стандартным определением случая МИ. Выписку больного ГФМИ из стационара проводят после клинического выздоровления. Выявление больных менингококковым НФ осуществляется при проведении противоэпидемических мероприятий в очагах ГФМИ. Реконвалесцентов ГФМИ или менингококкового НФ допускают в дошкольные образовательные организации, школы, школы-интернаты, детские оздоровительные организации, стационары, средние и высшие учебные заведения после однократного бактериологического обследования с отрицательным результатом, проведенного не ранее чем через 5 дней после законченного курса лечения. При сохранении носительства менингококка проводится санация одним из антибиотиков.

За лицами, имевшими тесный контакт с больным ГФМИ, устанавливают медицинское наблюдение в течение 10 дней с ежедневной термометрией, осмотром носоглотки и кожных покровов. К таким лицам относятся родственники, проживающие в одной квартире с заболевшим, близкие друзья (общение с которыми постоянно), воспитанники и персонал группы детской организации, соседи по квартире и комнате общежития.

В первые 24 часа все контактные лица осматриваются врачом-отоларингологом с целью выявления больных острым НФ. Выявленные больные острым НФ подлежат бактериологическому обследованию до назначения им соответствующего лечения.

Обследование на носительство показано в очагах, где заболеваемость формируется за счет резидентных, “злостных” носителей. Но бактериологическое обследование при этом должно быть целенаправленным: материал забирается только от лиц, постоянно работающих в коллективе (постоянного состава), а не от вновь влившейся молодежи. Изолируются только носители эпидемического штамма. Санация показана в отношении людей, у которых культура выделяется неоднократно.

Мероприятия, направленные на прерывание путей передачи. Изоляции (госпитализации) подлежат:
• больные с подозрением на ГФМИ;
• больные острым НФ при наличии в ближайшем окружении детей в возрасте до 3 лет.

В очаге ГФМИ после госпитализации больного или лица с подозрением на наличие этого заболевания заключительную дезинфекцию не проводят. Микроб очень нестойкий, кроме того, опасная с точки зрения развития ГФМИ доза может быть получена только в результате тесного непосредственного общения с источником инфекции. В помещениях проводятся ежедневная влажная уборка, частое проветрива-ние, максимальное разуплотнение в спальных помещениях.

Мероприятия, направленные на восприимчивый организм. В очаге ГФМИ всем лицам без воспалительных изменений в носоглотке проводится химиопрофилактика одним из антибиотиков.

Возникновение в межэпидемический период очагов с вторичными заболеваниями ГФМИ в течение одного месяца является настораживающим признаком возможного подъема заболеваемости. В таких очагах с установленной серогруппой менингококка, сформировавшей очаг, проводят экстренную вакцинацию менингококковой вакциной, в составе которой присутствует антиген, соответствующий серогруппе, выявленной у больных.

Вакцинации подлежат следующие группы детей старше 1–2 лет, подростков и взрослых:
• в детской дошкольной образовательной организации, доме ребенка, детском доме, школе, школе-интернате, семье, квартире – все лица, общавшиеся с больным;
• студенты первого курса средних и высших учебных заведений того факультета, на котором возникло заболевание, а также студенты старшего курса высшего и среднего учебного заведения, общавшиеся с больным в группе и/или комнате общежития;
• лица, общавшиеся с больным в общежитиях, при возникновении заболевания в коллективах, укомплектованных иностранными гражданами.

Наличие у вакцинируемого человека НФ без температурной реакции не является противопоказанием к вакцинации. В период эпидемического подъема в очагах ГФМИ экстренную вакцинацию проводят без установления серогруппы возбудителя, карантин не устанавливают, бактериологическое обследование не проводят.


Литература


1. Инфекционные болезни (национальное руководство) / Под редакцией Н.Д. Ющук,Ю.Я. Венгеров. М. 2009. С. 461–75.
2. Краева Л.А. Микробиологическая диагностика менингококковой инфекции и гнойных бактериальных менингитов //Инфекция и иммунитет 2011. № 11. С. 51–8.
3. Платонов А.Е., Королева И.С., Миронов К.О. Эпидемиология менингококковой инфекции в России и мире на современном этапе. Бюллетень “Вакцинация” 2004. № 1. С. 5–9.
4. Санитарно-эпидемиологические правила СП 3.1.2.2512–09 “Профилактика менингококковой инфекции”.


Бионика Медиа