Meningococcal Infection (clinic, Diagnostics, Treatment, Prevention)


Briko N.I.

The article is concerned with the issues of epidemiology, etiopathogenesis and clinical forms of such terrible disease as meningitis. Modern approaches to diagnosis and treatment of different variants of meningococcal infection are presented. Measures for epidemiological surveillance, prevention and antiepidemic actions aimed to early identification of patients and interruption of transmission routes of generalized form of meningococcal infection are considered.

Определение

Менингококковая инфекция (МИ) – антропонозное инфекционное заболевание, протекающее в виде назофарингита, менингококцемии и гнойного менингита, реже – с поражением других органов и систем. Основной формой МИ является носительство. У части зараженных лиц размножение бактерий в носоглотке приводит к местным воспалительным реакциям (назофарингиту – НФ), у другой части наблюдаются генерализованные формы МИ (ГФМИ). При этом возбудитель гематогенно проникает в различные органы, чаще всего – в центральную нервную систему, вызывая поражение мозговых оболочек (менингококковый менингит – ММ) и реже – мозговой ткани (энцефалит). Встречаются общетоксические формы, которые сопровождаются поражением многих тканей (включая токсическое поражение надпочечников) и циркуляцией менингококка в крови (менингококцемией).

Имеется стандартное определение случаев МИ, согласно утвержденным санитарно-эпидемиологическим правилам (СП 3.1.2.2512-09 – “Профилактика менингококковой инфекции”):
• Предполагаемый стандартный случай острого менингита выявляют на догоспитальном уровне. Основные критерии: неожиданный подъем температуры до 38–39 ˚C, нестерпимая головная боль, напряженность (ригидность) шейных мышц, изменение сознания и другие проявления. У детей до одного года подъем температуры сопровождается выбуханием родничка.
• Вероятный стандартный случай острого бактериального менингита выявляют, как правило, непосредственно после госпитализации, при этом учитывают один или несколько из вышеперечисленных критериев, а также мутный ликвор, лейкоцитоз более 100 клеток в мм3 с преобладанием нейтрофилов (60–100 %), лейкоцитоз в диапазоне 10–100 клеток в мм3 с преобладанием нейтрофилов (60–100 %) со значительным повышением уровня белка (0,66–16,0 г/л) и снижением показателей глюкозы.
• Возможный стандартный случай ГФМИ (ММ и/или менингококцемия) включает один или несколько из вышеперечисленных критериев, а также выявление грамотрицательных диплококков в ликворе и/или крови, наличие специфических геморрагических высыпаний на коже, эпидемиологическое указание на повторный случай из очага или неблагополучная обстановка по МИ в регионе.
• Подтвержденный стандартный случай ГФМИ (ММ и/или менингококцемия) включает один или несколько из вышеперечисленных критериев, а также выявление группоспецифического антигена к менингококку в ликворе и/или крови, обнаружение роста культуры менингококков при посеве ликвора и/или крови с определением серогруппы.

Рост культуры менингококков из носоглотки и других нестерильных областей организма не является подтверждением диагноза ГФМИ.

Краткие исторические сведения

Менингит был известен в глубокой древности. Впервые клиника менингита была описана античными врачами Аретеем и Павлом Эгинским, однако первое описание эпидемического цереброспинального менингита как самостоятельной болезни дал в 1805 г. Viesseux во время вспышки этой болезни в Женеве. Затем в многочисленных работах освещались эпидемии, вспыхивавшие в различных частях Европы и в Северной Америке (1806–1830). Впервые эпидемический менингит в России отмечен в Калужской губернии в 1863 г. и в Москве в 1886-м. Примерно в те же годы болезнь описана в Азии, Африке и Австралии. Окончательное выделение эпидемического цереброспинального менингита как самостоятельной болезни было сделано после открытия A. Weichselbaum (1887) возбудителя – грамотрицательного диплококка, локализующегося в клетках спинномозговой жидкости, названного им Diplococcus intracellularis meningitidis. В конце прошлого столетия описана менингококцемия как особая форма МИ, а в начале нашего столетия – менингококковый НФ.

В 1965 г. XIX Всемирная ассамблея здравоохранения в восьмом пересмотре Международной классификации болезней ввела новое название болезни – “менингококковая инфекция”, исключив “эпидемический цереброспинальный менингит”. МИ встречается на всех континентах. Революционную роль в лечении больных менингитом сыграли сульфаниламидные препараты и антибиотики, применение которых резко снизило летальность при генерализованных формах заболевания.

Этиология

Возбудитель МИ – Neisseria meningitides, принадлежит к семейству Neisseriaсеае рода Neisseria. Менингококки имеют сложную антигенную структуру. В настоящее время известны следующие их серогруппы: А, В, С, D, H, I, K, L, X, Y, Z, W135. Не все менингококки равноценны по патогенности, наиболее опасны т. н. эпидемические – А, В, С, все остальные группы возбудителей могутвызывать заболевания, но чаще всего в виде редких спорадических случаев. Однако в последние годы отмечены вспышки и эпидемии, обусловленные возбудителями этих серогрупп. Внутри отдельных групп (В, С, Y) имеются типовые различия. К настоящему времени известно более 20 серотипов менингококка, из них типы 2, 4, 15 и 16 оценены как маркеры вирулентности. Определение серогрупповой и серотиповой принадлежности возбудителя, выделяемого от больных и носителей, имеет важное эпидемиологическое значение. Основным фактором агрессии возбудителя является липополисахаридный комплекс (эндотоксин). Имеются косвенные данные о возможности изменения вирулентности возбудителей. Так, в СССР в годы благополучия (1950–1960) от редких больных выделялись менингококки группы А, а затем тот же менингококк вызывал эпидемию. Типовая дифференциация менингококков В, С, Y и некоторых других групп также указывает на возможность различия вирулентности штаммов. Для генетического типирования применяют мультилокусное секвенирование–типирование. Каждому исследованному изоляту присваивается определенный генетический “штрих-код”, называемый “аллельным профилем”, или, что то же самое, “сиквенс-типом”. Имеется постоянно пополняющаяся международная база данных выделенных штаммов, их места и времени изоляции, а также во многих случаях их серосубтипов и серотипов, определенных генетическими и/или серологическими методами.

Менингококк мало устойчив к воздействию факторов внешней среды, вне организма быстро погибает при высыхании, охлаждении ниже 22 ˚С, при 55 ˚С погибает через 5 минут. Под действием 0,01 %-ного раствора хлорамина, 1 %-ного раствора фенола и 0,1 %-ного раствора перекиси водорода инактивируется через 2–3 минуты. Требователен к условиям культивирования – оптимальной для него является температура 36,5–37 ˚С.

Различают три группы источников инфекции:
• больные ГФМИ (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит, смешанная форма) составляют около 1–2 % от общего числа инфицированных лиц;
• больные острым менингококковым НФ (10–20 % от общего числа инфицированных лиц);
• “здоровые” носители – лица без клинических проявлений, выявляются только при бактериологическом обследовании; длительность носительства менингококка в среднем составляет 2–3 недели, у 2–3 % лиц оно может продолжаться до 6 и более недель. Широкая распространенность бактерионосительства в человеческой популяции поддерживает непрерывность эпидемического
процесса.

Имеются данные об опасности больных в конце инкубации. Больной ГФМИ заразен в течение всей болезни: считается, что возбудитель в носоглотке сохраняется до трех недель (максимум). Больные НФ оказываются опасными для окружающих примерно до трех недель. В настоящее время в крупных городах на 1 больного ГФМИ приходится 45–50 тыс. носителей в год. Носительство играет решающую эпидемическую роль. Большинство случаев заражений, в т. ч. ведущих к ГФМИ, является результатом заражения от носителей (однако отнюдь не все носители представляют одинаковую опасность). У большинства носителей (примерно 70 %) вегетация менингококка в носоглотке кратковременна (повторные анализы через 7–10 дней отрицательны) и не сопровождается обильным размножением (выявляются единичные – максимум 10–20 колоний при посеве мазка). Такие носители либо не дают последующих заражений, либо из-за малого количества выделяемого возбудителя могут вызывать такое же кратковременное носительство. Остальные носители выделяют культуру какое-то время, но большая часть из них освобождается от менингококка через 3–6 месяцев. Лишь около 5 % носителей выделяют культуру более 6 месяцев, причем некоторые из них – в течение нескольких лет. У таких людей заселенность носоглотки значительна (при посевах одного мазка обнаруживают свыше 30 колоний – нередко чистой культуры). Если учесть, что длительное и массивное носительство характерно в основном для эпидемических штаммов (А, В, С), понятна их ведущая роль в распространении МИ, в частности ГФМИ. Именно за счет таких резидентных “злостных” носителей в закрытых организованных коллективах формируются длительно существующие очаги, когда в течение нескольких лет периодически возникают ГФМИ с интервалами времени, существенно превышающими инкубационный период, причем чаще всего по нескольку случаев сразу.

Механизм передачи МИ – аэрозольный. Возбудитель передается с капельками слизи при кашле, чихании, разговоре. Вследствие нестойкости менингококка во внешней среде и его локализации на слизистой оболочке задней стенки носоглотки он передается только при достаточно тесном и длительном общении. В отличие от других инфекций дыхательных путей распространение эпидемии МИ на различные территории происходит медленно.

Клиническая картина

В соответствии с общепринятой клинической классификацией МИ выделяют следующие ее формы:
1. Первично-локализованные:
• менингококковыделительство;
• острый НФ;
• пневмония.
2. Гематогенно-генерализованные:
• менингококцемия (типичная;
молниеносная; хроническая);
• менингит;
• менингоэнцефалит;
• смешанная форма (менингококцемия + менингит);
• редкие формы (эндокардит, артрит, иридоциклит).

Выделителей менингококка обычно обнаруживают при массовом обследовании в очаге менингококковой инфекции, а также случайно при взятии мазков со слизистой оболочки носоглотки. Клинически выявить носителей невозможно из-за отсутствия каких-либо симптомов.

Острый НФ. Среди всех клинических форм МИ наиболее часто встречают острый НФ. Инкубационный период варьируется в пределах 1–10 дней, но чаще составляет 3–5 суток. Клиническая расшифровка менингококкового НФ чрезвычайно затруднена из-за сходства симптоматики с НФ другой этиологии. Обычно заболевание начинается достаточно остро: больные жалуются на кашель, першение и боли в горле, заложенность носа и насморк со слизисто-гнойным отделяемым. Катаральные явления сопровождают головная боль и повышение температуры тела от субфебрильных до высоких значений. В некоторых случаях возможны боли в суставах.

Лицо больного обычно бледное, при осмотре выявляют гиперемию миндалин, мягкого неба и дужек. Достаточно характерны гиперемия и зернистость задней стенки глотки, покрытой слизисто-гнойным отделяемым. В некоторых случаях пальпируются несколько увеличенные и болезненные подчелюстные лимфатические узлы. Характерна тахикардия. Заболевание продолжается не более 1–3 дней, хотя иногда гиперплазия фолликулов может сохраняться 1–2 недели. В подавляющем большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением. Однако следует обратить внимание на то, что иногда эта форма может приобретать достаточно тяжелое течение с развитием выраженного синдрома интоксикации: резкой головной болью, выраженной температурной реакцией, кратковременной менингеальной симптоматикой и мимолетными геморрагическими высыпаниями на коже.

Менингококковая пневмония. Менингококковая пневмония встречается крайне редко; она может быть очаговой или долевой – обычно с тяжелым течением. Этиологическая диагностика возможна только при обнаружении возбудителя в мокроте.

Менингококцемия (менингококковый сепсис). В большинстве случаев менингококцемия отличается тяжелым течением. Она развивается после предшествовавшего НФ, иногда – на фоне полного здоровья. Острое начало заболевания проявляется ознобом и повышением температуры тела, за несколько часов достигающей 40– 41 ˚С, головной болью, неукротимой рвотой, болями в мышцах спины и конечностей.

При осмотре больного отмечают бледность лица с цианотичным оттенком, одышку, тахикардию. Наблюдается склонность к значительному снижению артериального давления; могут возникать явления коллапса. Очень рано развивается олигурия или анурия, в моче повышается количество белка, лейкоцитов и эритроцитов, кроме того, появляются цилиндры. В крови нарастают уровни креатинина и мочевины.

Опорным клиническим признаком, наводящим на мысль о менингококцемии, является экзантема. Она обычно появляется в первые сутки заболевания (в течение 5–15 часов от начала болезни), реже высыпания образуются на вторые сутки. Сыпь чаще располагается на ягодицах, нижних конечностях, в подмышечных впадинах, на верхних веках и имеет тенденцию к слиянию. Типичные геморрагические элементы различной величины имеют неправильные очертания звездчатого характера, плотные на ощупь. Чем больше выражены бактериемия и интоксикация, тем многочисленнее и крупнее элементы сыпи. В этих случаях экзантема может принять генерализованный характер, расположившись на любом участке тела; крупные элементы сыпи подвергаются некрозу. При их обратном развитии могут образовываться язвенно-некротические поверхности на ушных раковинах, кончике носа, дистальных отделах конечностей. Геморрагический синдром при менингококцемии проявляется кровоизлияниями на конъюнктивах, склерах и слизистой оболочке ротоглотки. При более тяжелом течении развиваются носовые, желудочные, почечные и маточные кровотечения.

Уже на ранних сроках болезни могут появиться признаки поражения суставов; при этом в первые дни заболевания обычно возникают поражения мелких суставов кисти, а на второй неделе болезни – крупных суставов. Суставная жидкость иметь серозногнойный характер, но выделить из нее возбудителя, как правило, не удается. В более тяжелых и запущенных случаях экссудат носит гнойный характер, в нем обнаруживают менингококки. Отличительной чертой менингококцемии, которая позволяет проводить клиническую дифференциальную диагностику с другими септическими состояниями, является отсутствие гепатолиенального синдрома. Тяжелым проявлением менингококцемии, нередко с летальным исходом, является молниеносная форма, которая характеризуется развитием инфекционно-токсического шока уже в первые часы заболевания.

Хроническое течение менингококцемии наблюдают редко. Характерны длительная интермиттирующая лихорадка, полиморфные высыпания на коже, артриты и полиартриты, развитие гепатолиенального синдрома.

Менингококковый менингит. ММ, так же как и менингококцемия, чаще развивается после клинических проявлений назофарингита. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до высоких значений и развития общемозговых симптомов – резкой мучительной головной боли, часто неукротимой рвоты без тошноты, не связанной с приемом пищи. У больного наблюдается возбуждение, эйфория, в части случаев уже в первые часы заболевания наступает расстройство сознания. Характерна гиперемия лица, нередки герпетические высыпания на губах. Отмечают гиперестезию (тактильную, слуховую и зрительную), возможны мышечные судороги. Выражены тахикардия, артериальная гипотензия, задержка мочеотделения.

В тяжелых случаях больной принимает характерную вынужденную позу. Он лежит на боку с запрокинутой головой и притянутыми к животу ногами, согнутыми в тазобедренных и коленных суставах (положение “взведенного курка”). Эту симптоматику, довольно часто встречавшуюся до эры антибиотикотерапии, в настоящее время наблюдают лишь в запущенных случаях. Рано, уже в первые сутки болезни, появляются тоническое напряжение мышц и мышечные контрактуры – ригидность затылочных мышц и длинных мышц спины, симптомы Кернига, Брудзинского и др. Для детей грудного возраста указанные менингеальные симптомы нетипичны; можно наблюдать лишь выбухание и напряжение большого родничка, а также симптомы подвешивания и “треножника”. Отмечают повышение сухожильных рефлексов, расширение рефлексогенных зон. Нередко менингеальные симптомы сочетаются с признаками поражения черепных нервов.

Наиболее тяжелое течение ММ наблюдают при молниеносном варианте с набуханием и отеком головного мозга, а также при синдромах церебральной гипотензии и эпендиматита (вентрикулита). При молниеносном течении менингита уже с первых часов заболевания можно наблюдать развитие отека и набухания головного мозга с возможным вклинением головного мозга в большое затылочное отверстие.

У детей младшего возраста ММ может сопровождаться синдромом церебральной гипотензии. У взрослых это состояние в очень редких случаях бывает результатом усиленной дегидратации или возникает при проведении лечебных мероприятий. Уже с самого начала заболевания наблюдают быстрое нарастание признаков токсикоза и эксикоза, ступора, усиление рвоты, судорог. Наблюдают снижение рефлексов, мышечную гипотонию. У детей до года можно обнаружить западение большого родничка. Трудности диагностики в этих случаях связаны с тем, что при развитии синдрома церебральной гипотензии, как правило, менингеальная симптоматика не выражена. При люмбальной пункции давление ликвора резко снижено, он вытекает редкими каплями и имеет гнойный характер.

При распространении воспалительного процесса на эпендиму может возникать синдром эпендиматита. Клинически он проявляется неукротимой рвотой, мышечными судорогами и тотальной ригидностью мышц. Больные принимают вынужденную позу с вытянутыми ногами, перекрещенными в стопах, и вытянутыми сжатыми в кулаки руками. Наблюдают расстройства психики, сонливость. Температура тела чаще нормальная. При прогрессировании эпендиматита развиваются кахексия и гидроцефалия. Больные чаще погибают на фоне расстройств дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Менингококковый менингоэнцефалит. Понятие “менингококковый менингит” весьма условно, поскольку вследствие тесной анатомической связи между оболочками и веществом мозга воспалительный процесс часто переходит на мозговую ткань. При менингоэнцефалите в клинической картине заболевания обычно отмечают быстрое нарастание психических нарушений, сонливость, развитие стойких параличей и парезов. Менингеальная симптоматика при этом может выражаться довольно слабо. Определяют характерные для поражения вещества мозга патологические рефлексы –Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, Гордона и др.

К генерализованным формам относится и смешанная форма (менингококцемия + менингит). Клинически она характеризуется сочетанием симптоматики этих двух состояний.

Наиболее тяжелое и опасное осложнение, развивающееся при ГФМИ, – инфекционно-токсический шок. Иногда отмечаются синдром острого отека и набухания мозга, острая почечная недостаточность. Течение заболевания могут осложнять острая сердечно-сосудистая недостаточность; острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса–Фридерихсена).

Прогноз определяется клинической формой болезни и своевременностью оказания квалифицированной медицинской помощи.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Используют бактериологический (с выделением и идентификацией возбудителя) и серологический (c выявлением специфических антигенов в жидкостях организма – ликворе, крови и др., или антител в сыворотке крови) методы.

Среди всех клинических форм МИ наиболее часто встречают острый НФ. Клиническая расшифровка менингококкового НФ чрезвычайно затруднена из-за сходства симптоматики с НФ другой этиологии. Изменения гемограммы при НФ незначительны. В этих случаях дифференциальная диагностика невозможна без бактериологического обследования. Вместе с тем при ГФМИ с большим постоянством наблюдают высокий лейкоцитоз; нейтрофилию с большим количеством юных форм; увеличение СОЭ. Менингококковый НФ подтверждают высевом и идентификацией менингококка из полости носа и ротоглотки. При генерализованных формах делают посевы крови и спинномозговой жидкости на питательные среды, содержащие человеческий белок. Возможна прямая микроскопия спинномозговой жидкости с обнаружением в ней внутриклеточно расположенных диплококков.

При менингеальном синдроме основным исследованием с целью дифференциальной диагностики становится спинномозговая пункция, проводимая с согласия больного или его родственников. В случаях менингококкового (гнойного) менингита спин-номозговая жидкость мутная, цитоз достигает нескольких тысяч в 1 мкл со значительным преобладанием клеток нейтрофильного ряда. Определяют высокое содержание белка, положительные осадочные пробы, сниженное количество глюкозы. В ряде случаев в пробирке с жидкостью образуется грубая пленка на поверхности жидкости или дне пробирки.

Методы иммунологической диагностики (выявление антигенов менингококков с помощью иммуноферментного анализа, реакции латекс-агглютинации и антител к ним с помощью реакции непрямой гемагглютинации – РНГА) имеют вспомогательное значение, их применяют для определения серотипа возбудителя.

Лечение

При НФ, подтвержденных высевом менингококка со слизистой оболочки ротоглотки, назначают левомицетин или рифампицин перорально в средних терапевтических дозах в течение 4–5 суток, а также полоскание горла дезинфицирующими растворами. При повторном выделении возбудителя рекомендуют кварцевание (тубускварц).

Больные ГФМИ подлежат госпитализации вследствие тяжести состояния и быстроты прогрессирования симптоматики. На догоспитальном этапе больным ММ рекомендовано ввести первую дозу антибиотика, анальгетики и фуросемид внутривенно или внутримышечно (в случае отсутствия признаков дегидратации и частой рвоты). Наиболее эффективным антибактериальным средством при ММ остается бензилпенициллин. Для преодоления гематоэнцефалического барьера и создания достаточной концентрации антибиотика в спинномозговой жидкости назначают массивные суточные дозы из расчета 200000–400000 ЕД/кг при 6-кратном внутримышечном введении. Внутривенно антибиотик вводят каждые 2 часа, при этом его суточная доза должна быть увеличена на треть.

Эффективными этиотропными препаратами признаны ампициллин в суточной дозе 200–400 мг/кг и цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефтриаксим) в максимальных дозах. Эти антибиотики рекомендуют использовать при неясной этиологии менингита.

Одновременно с этиотропным проводят интенсивное патогенетическое лечение в виде внутривенных инфузий: глюкозы; кристаллоидных полиионных, а также макромолекулярных коллоидных растворов.

В случае осложнения МИ инфекционно-токсическим шоком лечение больного проводят в отделении реанимации.

Восприимчивость и иммунитет

В последние годы появились данные о некоторых генетических различиях восприимчивости. При МИ вырабатывается иммунитет, напряженность и продолжительность которого пока не определены. С возрастом из-за многократных предшествующих встреч с возбудителем иммунитет более напряжен, в связи с чем при свежем инфицировании иммунологическая реакция весьма значительна (бустер-эффект). При МИ необходимо различать защиту от ГФМИ и местный иммунитет. Опыт показывает, что от ГФМИ при частых заражениях, которые сопровождаются носительством, защита вырабатывается надежная, а местный иммунитет тканей носоглотки оказывается нестойким, поэтому и возможны случаи повторного, многократного носительства. Важнейшее значение имеет то, что в популяции встречаются лица, которые, имея иммунитет против генерализации инфекционного процесса, практически не в состоянии выработать местную невосприимчивость. Из таких людей формируются “злостные” резидентные носители. Факторами риска являются наличие в коллективе “злостного” носителя, формирование эпидемического штамма возбудителя, возраст. Заражению способствуют скученность; длительное общение, особенно в спальных помещениях; нарушения режима температуры, проветривания и влажности.

Проявления эпидемического процесса

По расчетам ВОЗ, ежегодно в мире регистрируется более 300 тыс. случаев ММ с 30 тыс. летальных исходов (во время эпидемий эти цифры значительно возрастают). Заболеваемость МИ в большинстве стран умеренных широт невысока и колеблется от ничтожных цифр (0,01–0,02 на 100 тыс.) до 8–12 на 100 тыс. в годы эпидемического неблагополучия. Однако с учетом тяжести ГФМИ, частой инвалидизации после перенесения болезни (глухота, умственная неполноценность и др.), высокой летальности (при цереброспинальном менингите она иногда достигает 10–20 %, при энцефалите – 90 %) даже эта невысокая заболеваемость представляет серьезную медицинскую и социальную проблему. С другой стороны, в тропической зоне африканского континента МИ вызывает очень высокую годовую заболеваемость, достигающую 300–500–700 на 100 тыс. населения. Указанное своеобразное распределение заболеваемости МИ принципиально отличает ее от других воздушно-капельных инфекций. Но нужно отметить, что в любых местах (широтах) может возникать локальная высокая заболеваемость.

Многолетняя динамика при МИ характеризуется большими циклами (20–30 лет и больше). Возрастная структура заболеваемости при этом существенно не меняется: при подъеме возрастают показатели заболеваемости во всех возрастных группах. Циклические подъемы заболеваемости происходят достаточно синхронно на больших территориях – в разных странах и даже континентах, причем часто за счет менингококков разных групп. Так, последний подъем конца 1960-х – начала 1970-х гг. был вызван в СССР и странах Восточной Европы менингококком группы А, в Западной и частично Центральной Европе – менингококком группы В. Поражение в самом начале циклического подъема заболеваемости детей до года и приезжих в организованных коллективах и только затем остальной части населения свидетельствует о первоначальной еще недостаточной вирулентности менингококка, которая затем возрастает.

Сезонность при МИ достаточно характерная – максимальный уровень заболеваемости достигается в январе–мае, хотя подъем начинается в осенние месяцы. Как и при других воздушно-капельных инфекциях, в годы неблагополучия сезонный подъем выражен резче.

Характерно, что сначала в циклический подъем вовлекается население нескольких крупных и крупнейших городов страны, вслед за тем (иногда через 1–2 года) поражается население других административных центров, причем, судя по последней волне, чем выше широты, тем позже происходит вовлечение в эпидемический процесс и интенсивность его меньше. Затем города, особенно крупные, становятся своеобразным “эпицентром” распространения заболеваемости на окружающей территории – сначала в пригородах, затем в отдаленных небольших городах и рабочих поселках, связанных коммуникациями с центральным городом. Жители сел вовлекаются в эпидемический процесс редко.

Максимальные уровни заболеваемости ГФМИ регистрируют у детей до года; с возрастом заболеваемость постепенно снижается. Возрастное распределение носительства имеет противоположную по сравнению с возрастной структурой заболеваемости тенденцию. Дети 3–6 лет (организованные и неорганизованные) болеют с равной частотой, а дети раннего возраста – чаще неорганизованные.

Эпидемиологический надзор

Целью эпидемиологического надзора за МИ является предупреждение смертельных исходов и снижение показателей заболеваемости в группах риска на основе оценки тенденций развития эпидемического процесса. Эпидемиологический надзор проводится по следующим направлениям:
• наблюдение за заболеваемостью;
• наблюдение за циркуляцией менингококков среди населения;
• наблюдение за иммунологической характеристикой населения.

Целью оперативного эпидемиологического анализа является оценка текущей обстановки по МИ, что позволяет выявить начало эпидемического неблагополучия с целью организации своевременных профилактических и противоэпидемических мероприятий.

Предвестниками эпидемического подъема заболеваемости МИ в рамках оперативного анализа являются следующие признаки:
• двукратное и более повышение числа случаев заболеваний ГФМИ за один из месяцев текущего года по сравнению с аналогичным месяцем предыдущего года;
• удвоение и более числа случаев ГФМИ от одной до следующей недели за 3-недельный период;
• выявление роста числа случаев ГФМИ среди детей до года и последующее значительное возрастание числа случаев среди подростков (14–17 лет) и лиц молодого возраста (18–19 лет);
• появление очагов с множественными (более одного) случаями заболеваний ГФМИ;
• выделение из ликвора и/или крови больных ГФМИ монопрофильных по серогрупповой характеристике менингококков на фоне значительного повышения показателей заболеваемости.

Наблюдение за циркуляцией менингококков среди населения заключается в изучении уровня носительства в “индикаторных” группах молодежи, объединенных совместным обучением или работой. Обследования проводят дважды в год (в начале осени – 100–150 человек и в начале зимы –
100–150) для выявления роста общего уровня носительства и определения доли эпидемических штаммов. Данные ежегодных исследований сравнивают между собой. Необычно высокий рост уровня носительства в начале зимы по сравнению с началом осени с одновременным увеличением доли менингококков эпидемически значимых серогрупп может быть признаком подъема заболеваемости.

Для оценки иммунологических сдвигов среди населения проводят определение среднегеометрических титров антител в РНГА к менингококкам эпидемических серогрупп (A и C) в сыворотках крови у взрослых. Одновременно исследуют не менее 100 проб крови, полученных дважды в год (начало осени – 50 проб и начало зимы – 50 проб). Исследования проводят ежегодно и сравнивают полученные данные. Необычно высокое возрастание титров антител в начале зимы по сравнению с началом осени указывает на активизацию циркуляции менингококков среди населения и возможность возникновения эпидемического подъема заболеваемости в ближайшем будущем.

На основе оценки обстановки принимаются перспективные и текущие управленческие решения в отношении проведения тех или иных противоэпидемических мероприятий.

Профилактические мероприятия

Вопрос о вакцинации решается пока непросто. В ряде стран, в т. ч. в России, создана вакцина против менингококков групп А и С, которая содержит очищенный поверхностный групповой полисахарид. Вакцина проверялась в сложных эпидемических ситуациях и дала хорошие результаты. Полисахаридные менингококковые вакцины групп А и С иммуногенны в основном у лиц старше 2 лет и дают защиту минимум на 3 года; их эпидемиологическая эффективность достигает 85–95 %. Принципиальным недостатком полисахаридных менингококковых вакцин является неспособность вызывать развитие Т-зависимого иммунного ответа, с чем связана низкая эффективность таких вакцин у детей в возрасте до 1,5–2 лет и неспособность индуцировать длительную иммунологическую память. Конъюгация полисахаридов с белковой молекулой-носителем позволяет преодолевать эти препятствия. Менингококковая вакцина типа В малоиммуногенна; к тому же она способна вызывать неврологические осложнения, поскольку имеет общие антигенные детерминанты с мозговой тканью человека. Производители вакцин в настоящее время разрабатывают поливалентные менингококковые конъюгированные вакцины, содержащие капсулярные полисахариды серогрупп А, С, Y и W135.

С учетом общей невысокой заболеваемости с редкими подъемами вводить в стране плановые прививки нецелесообразно, они проводятся только по эпидемическим показаниям. Вакцинация требуется для лиц, собирающихся посетить эндемичные регионы мира: Непал, Кению, Саудовскую Аравию, страны “менингитного пояса” Африки (от Мавритании на западе до Эфиопии на востоке). Профилактическую вакцинацию по эпидемическим показаниям проводят при угрозе эпидемического подъема, а именно при увеличении заболеваемости менингококком превалирующей серогруппы в два и более раз по сравнению с предыдущим годом по решению главного государственного санитарного врача Российской Федерации, главных государственных санитарных врачей субъектов Российской Федерации.

Вакцинации полисахаридной вакциной подлежат:
• дети от года до 8 лет включительно;
• студенты первых курсов средних и высших учебных заведений, прежде всего в коллективах, укомплектованных учащимися из разных регионов страны и зарубежных государств.

При продолжающемся росте заболеваемости МИ число прививаемых лиц по эпидемическим показаниям должно быть расширено за счет следующих групп населения:
• учащихся с 3-го по 11-й класс;
• взрослого населения при обращении в лечебно-профилактические организации для проведения иммунизации против МИ.

Противоэпидемические мероприятия

Мероприятия, направленные на раннее выявление больных. Выявление больных ГФМИ проводится в соответствии со стандартным определением случая МИ. Выписку больного ГФМИ из стационара проводят после клинического выздоровления. Выявление больных менингококковым НФ осуществляется при проведении противоэпидемических мероприятий в очагах ГФМИ. Реконвалесцентов ГФМИ или менингококкового НФ допускают в дошкольные образовательные организации, школы, школы-интернаты, детские оздоровительные организации, стационары, средние и высшие учебные заведения после однократного бактериологического обследования с отрицательным результатом, проведенного не ранее чем через 5 дней после законченного курса лечения. При сохранении носительства менингококка проводится санация одним из антибиотиков.

За лицами, имевшими тесный контакт с больным ГФМИ, устанавливают медицинское наблюдение в течение 10 дней с ежедневной термометрией, осмотром носоглотки и кожных покровов. К таким лицам относятся родственники, проживающие в одной квартире с заболевшим, близкие друзья (общение с которыми постоянно), воспитанники и персонал группы детской организации, соседи по квартире и комнате общежития.

В первые 24 часа все контактные лица осматриваются врачом-отоларингологом с целью выявления больных острым НФ. Выявленные больные острым НФ подлежат бактериологическому обследованию до назначения им соответствующего лечения.

Обследование на носительство показано в очагах, где заболеваемость формируется за счет резидентных, “злостных” носителей. Но бактериологическое обследование при этом должно быть целенаправленным: материал забирается только от лиц, постоянно работающих в коллективе (постоянного состава), а не от вновь влившейся молодежи. Изолируются только носители эпидемического штамма. Санация показана в отношении людей, у которых культура выделяется неоднократно.

Мероприятия, направленные на прерывание путей передачи. Изоляции (госпитализации) подлежат:
• больные с подозрением на ГФМИ;
• больные острым НФ при наличии в ближайшем окружении детей в возрасте до 3 лет.

В очаге ГФМИ после госпитализации больного или лица с подозрением на наличие этого заболевания заключительную дезинфекцию не проводят. Микроб очень нестойкий, кроме того, опасная с точки зрения развития ГФМИ доза может быть получена только в результате тесного непосредственного общения с источником инфекции. В помещениях проводятся ежедневная влажная уборка, частое проветрива-ние, максимальное разуплотнение в спальных помещениях.

Мероприятия, направленные на восприимчивый организм. В очаге ГФМИ всем лицам без воспалительных изменений в носоглотке проводится химиопрофилактика одним из антибиотиков.

Возникновение в межэпидемический период очагов с вторичными заболеваниями ГФМИ в течение одного месяца является настораживающим признаком возможного подъема заболеваемости. В таких очагах с установленной серогруппой менингококка, сформировавшей очаг, проводят экстренную вакцинацию менингококковой вакциной, в составе которой присутствует антиген, соответствующий серогруппе, выявленной у больных.

Вакцинации подлежат следующие группы детей старше 1–2 лет, подростков и взрослых:
• в детской дошкольной образовательной организации, доме ребенка, детском доме, школе, школе-интернате, семье, квартире – все лица, общавшиеся с больным;
• студенты первого курса средних и высших учебных заведений того факультета, на котором возникло заболевание, а также студенты старшего курса высшего и среднего учебного заведения, общавшиеся с больным в группе и/или комнате общежития;
• лица, общавшиеся с больным в общежитиях, при возникновении заболевания в коллективах, укомплектованных иностранными гражданами.

Наличие у вакцинируемого человека НФ без температурной реакции не является противопоказанием к вакцинации. В период эпидемического подъема в очагах ГФМИ экстренную вакцинацию проводят без установления серогруппы возбудителя, карантин не устанавливают, бактериологическое обследование не проводят.


Бионика Медиа