Пояснично-крестцовая радикулопатия (ПКР) – один из наиболее тяжелых вариантов вертеброгенных болевых синдромов, который характеризуется особенно интенсивной и продолжительной болью, обычно сопровождающейся резким ограничением подвижности, и является наиболее частой причиной стойкой утраты трудоспособности [4, 7, 10, 15].

Данные о частоте ПКР варьируются. Годовая распространенность в общей популяции “боли в спине, отдающей в ногу ниже уровня колена”, с которой фенотипически ассоциируют ПКР, – от 9,9 до 25 %. Так называемая точечная распространенность (в данный момент времени) составляет от 4,6 до 13,4 %, а кумулятивная, отражающая вероятность заболеть в течение жизни, варьируется от 1,2 до 43 % [38]. В то же время нет сомнений в том, что это самая частая причина боли, вызванная поражением периферической нервной системы. Заболеваемость мужчин и женщин примерно равна, однако ее пик у мужчин приходится на возраст от 40 до 50, у женщин – от 50 до 60 лет. Факторами риска вертеброгенной радикулопатии являются занятия тяжелым физическим трудом; работа, связанная с действием вибрации, длительным нахождением в вертикальном положении или состоянии наклона вперед; избыточный вес; курение; отягощенный семейный анамнез; тревожно-депрессивные расстройства; наличие в анамнезе эпизодов боли в пояснице. Регулярная физическая активность может снижать риск радикулопатии. Но у тех, кто начал заниматься регулярной физической нагрузкой после эпизода дискогенной боли в спине, риск может повышаться [5, 7, 11, 24, 31, 35].

Самой частой причиной ПКР, особенно у лиц до 50 лет, является грыжа межпозвонкового диска (ГМД). В молодом возрасте ввиду более высокого внутридискового давления пульпозное ядро легче проникает между поврежденными волокнами фиброзного кольца, что обусловливает более частое развитие дискогенной радикулопатии в этой возрастной категории.

После 50 лет радикулопатия чаще вызвана сдавлением корешка в области латерального кармана или межпозвонкового отверстия вследствие формирования остеофитов, гипертрофии суставных фасеток, связок или иных причин. Более редкие причины: опухоли, инфекции, дисметаболические спондилопатии, в совокупности объясняют не более 1 % случаев радикулопатии [5, 7, 36, 39].

Хотя в инициации боли при ГМД решающую роль может играть механическая компрессия корешка и/или спинномозгового ганглия; стойкое поддержание интенсивного болевого синдрома может быть связанным не столько с механическими факторами, сколько с вторичными токсическими, дизиммунными и дисметаболическими процессами, которые запускаются внедрением диска в эпидуральное пространство и воздействием материала, высвобожденного из пульпозного ядра [2, 8, 28].

По данным клинико-нейровизуализационных сопоставлений, интенсивность боли не коррелирует со степенью протрузии диска или механической деформацией корешка [29]. Экспериментальные данные показывают, что ключевую роль в развитии корешковой боли могут играть воспалительные изменения в компримированном корешке и спинномозговом ганглии, связанные с выделением фосфолипизы A2, оксида азота, простогландина E2, фактора некроза опухоли α, интерлейкинов и т. д. Эти вещества могут продуцироваться клетками диска и воздействовать на корешок при условии тесного контакта между ним и веществом диска. По-видимому, воспалительные процессы запускает иммунная реакция, которая в свою очередь может быть инициированной контактом двух чужеродных тканей (диск, периневральная ткань), в норме не контактирующих друг с другом. Итогом являются ирритация нервных волокон, нарушение

микроциркуляции, интра- и экстраневральный отек, изменение нейрофизиологических характеристик корешка или блокада проведения по нему, аксональная дегенерация и повреждение шванновских клеток [16, 29, 42]. Кроме того, в результате нервные волокна корешков могут становиться более сенсибилизированными к давлению. В любом случае именно ролью воспалительных процессов при компрессионной радикулопатии вследствие ГМД можно объяснить эффективность эпидурального введения кортикостероидов. Корешковый синдром часто сопровождается формированием на периферии (в мышцах ягодицы, бедра, голени) болезненных и триггерных точек, которые могут
играть самостоятельную роль в поддержании болевого синдрома [39].

Болевой синдром при вертеброгенной радикулопатии носит смешанный характер. Ноцицептивный механизм связан с раздражением ноцицепторов в наружных слоях поврежденного диска и окружающих его тканях, в т. ч. в твердой мозговой оболочке, а также в спазмированных мышцах, иннервируемых ветвями синувертебрального нерва. Невропатический компонент болевого синдрома связан с повреждением и ирритацией нервных волокон корешка вследствие его компрессии, воспаления, отека, ишемии, демиелинизации и аксональной дегенерации [37]. Клинически ПКР характеризуется остро или подостро развивающейся пароксизмальной (стреляющей или пронизывающей) или постоянной интенсивной болью, которая хотя бы эпизодически иррадиирует в дистальную зону дерматома (например, при приеме Лассега). Боль в ноге обычно сопровождается болью в пояснице, но у молодых может быть только в ноге. Боль может развиться внезапно – после резкого неподготовленного движения, подъема тяжести или падения. В анамнезе у таких пациентовчасто бывают указания на повторные эпизоды люмбалгии и люмбоишиалгии. Поначалу боль может быть тупой, ноющей, но постепенно нарастает, реже сразу же достигает максимальной интенсивности. Если радикулопатия вызвана грыжей диска, боль, как правило, усиливается при движении, особенно при наклоне кпереди, натуживании, подъеме тяжести, сидении, длительном пребывании в одной позе, кашле и чихании, надавливании на яремные вены и ослабевает в покое, особенно если больной лежит на здоровом боку, согнув больную ногу в коленном и тазобедренном суставах.

При осмотре спина часто фиксирована в слегка согнутом положении. Нередко выявляется сколиоз, усиливающийся при наклоне кпереди, но обычно пропадающий в положении лежа. Он чаще всего обусловлен сокращением квадратной мышцы поясницы. При латеральной грыже сколиоз направлен в здоровую сторону, при парамедианной – в больную. Наклон кпереди резко ограничен и осуществляется лишь за счет тазобедренного сустава. Резко ограничен и наклон в больную сторону. Отмечается выраженное напряжение паравертебральных мышц, уменьшающееся в положении лежа.

Таблица.Признаки поражения поясничных и крестцового корешков.

Характерны нарушение чувствительности (болевой, температурной, вибрационной и др.) в соответствующем дерматоме (в т. ч. в виде парестезий, гипер- или гипалгезии, аллодинии, гиперпатии), снижение или выпадение сухожильных рефлексов, замыкающихся через соответствующий сегмент спинного мозга, гипотония и слабость мышц, иннервируемых данным корешком (см. таблицу). Локализация парестезий более точно указывает на пораженный корешок, чем зона иррадиации боли, которая отличается большой вариативностью. Поскольку в поясничном отделе позвоночника примерно в 90 % случаев ГМД локализуется на уровнях L4–L5 и L5–S1, в клинической практике чаще всего выявляется радикулопатия L5 (около 60 % случаев) или S1 (около 30 % случаев). У пожилых ГМД чаще развиваются на более высоком уровне, в связи с чем у них нередки радикулопатии L4 и L3 [1, 11, 24, 35, 36].

Типично наличие симптомов натяжения, прежде всего симптома Лассега, однако данный симптом не специфичен для радикулопатии. Вместе с тем он пригоден для оценки тяжести и динамики вертеброгенного болевого синдрома. При вовлечении корешка L4 возможен “передний” симптом натяжения – симптом Вассермана: его проверяют у больного, лежащего на животе, поднимая прямую ногу вверх и разгибая бедро в тазобедренном суставе либо сгибая ногу в коленном суставе.

Слабость мышц при дискогенных радикулопатиях обычно бывает легкой. Но иногда на фоне резкого усиления корешковых болей может остро возникать выраженный парез стопы (парализующий ишиас). Развитие данного синдрома связывают с ишемией корешков L5 или S1, вызванной сдавлением питающих его сосудов (радикулоишемия). В большинстве случаев парез благополучно регрессирует в течение нескольких недель.

Острый двусторонний корешковый синдром (синдром конского хвоста) возникает редко – обычно вследствие массивной срединной (центральной) грыжи нижнепоясничного диска. Синдром проявляется быстронарастающими двусторонними асимметричными болями в ногах, онемением и гипестезией промежности, нижним вялым парапарезом, задержкой мочеиспускания, недержанием кала. Эта клиническая ситуация требует неотложной консультации нейрохирурга.

Диагноз радикулопатии прежде всего устанавливается на основе характерных клинических признаков: у пациента должна отмечаться боль с характерной корешковой иррадиацией плюс хотя бы один неврологический симптом, указывающий на дисфункцию корешка по типу ирритации или выпадения. Наличие ГМД, стеноза корешкового канала на соответствующем уровне или иной причины компрессии корешка может быть установлено при помощи компьютерной (КТ) или магнитно-резонансной (МРТ) томографии. Однако при интерпретации данных визуализации важно учитывать, что примерно у одной-двух третей лиц, никогда не испытывавших боли в спине, эти методы исследования выявляют те или иные изменения в пояснично-крестцовом отделе позвоночника – нередко на нескольких уровнях. В частности, у половины из них выявляется равномерное симметричное выпячивание диска, у четверти – фокальное или асимметричное выпячивание. С радикулопатией четко коррелирует лишь экструзия диска, под которой понимают крайнюю степень его выпячивания, когда длина выпячивания превышает ширину его основания [5, 7, 11, 35, 36]. Экстренное проведение КТ или МРТ показано при наличии симптомов компрессии корешков конского хвоста или вовлечения спинного мозга, а также при подозрении на инфекционное, опухолевое, воспалительное поражение позвоночника. В отсутствие признаков потенциально опасных состояний КТ или МРТ целесообразно проводить при сохранении выраженного болевого синдрома на 4–6-й неделе – при решении вопроса о целесообразности оперативного лечения.

Данные электронейромиографии редко имеют практическую значимость при вертеброгенной радикулопатии, но иногда важны в дифференциальной диагностике с поражением периферического нерва или сплетения, особенно в тех случаях, когда при МРТ не выявляется компрессия корешка ГМД [27]. По показаниям проводят рентгенографию легких, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и малого таза, забрюшинного пространства, экскреторную урографию, ректороманоскопию. У женщин обязателен осмотр гинеколога. Комплекс обследования может включать также клинический анализ крови и общий анализ мочи, определение содержания сахара, электролитов, азота мочевины, креатинина, кальция, фосфора, мочевой кислоты, электрофорез белков сыворотки. У мужчин проводят тест на простатпецифический антиген. Особая настороженность необходима, если боль в спине и ноге впервые появляется после 50 лет, носит прогрессирующий характер, сопровождается общей слабостью, снижением массы тела, лихорадкой и другими общими симптомами.

Со временем в большинстве случаев размеры ГМД и признаки компрессии корешка спонтанно уменьшаются независимо от применяемого метода консервативного лечения и возраста. Примерно 60–80 % пациентов с ПКР выздоравливают в течение 6–12 недель [38]. Часто симптомы исчезают после консервативной терапии, несмотря на сохранение ГМД в прежнем объеме. Тем не менее у некоторой части пациентов восстановление происходит в течение более длительного срока (3–6 месяцев). Если обострение длится более 6 месяцев (около 20 % пациентов), можно прогнозировать сохранение клинических проявлений минимум в течение ближайших 2 лет. Прогноз хуже при компрессии корешка в корешковом канале. Прогностически благоприятными факторами являются отсутствие выраженных симптомов натяжения, стеноза позвоночного канала при КТ или МРТ, активное участие пациента в реабилитационных программах, отсутствие выраженных психоэмоциональных нарушений и рентной установки [7, 15, 24, 33, 36, 37].

У большинства пациентов с дискогенной радикулопатией на фоне консервативной терапии удается достичь существенного ослабления и регресса болевого синдрома. Основой консервативной терапии радикулопатии, как и других вариантов боли в спине, являются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), которые должны применяться с первых часов развития заболевания, предпочтительнее парентерально. При особенно интенсивных болях в отсутствие противопоказаний возможно применение трамадола в дозе до 300 мг/сут или кратковременное применение других опиоидных средств (например, фентанила в трансдермальной форме). Облигатным компонентом лечения должен быть короткий (7–14 дней) курс миорелаксантов (например, тизанидина) [15, 25].

Кортикостероиды – наиболее эффективное средство подавления воспалительной реакции, при этом предпочтительнее их эпидуральное введение, создающее более высокую локальную концентрацию. Введение кортикостероидов вызывает существенное ослабление болевого синдрома, хотя, по-видимому, не влияет на отдаленный исход радикулопатии. Эффективность кортикостероидоввыше при длительности обострения менее 3 месяцев. Вводить кортикостероиды можно на уровне пораженного сегмента (трансламинарным или трансфораминальным способом), что наиболее предпочтительно, либо через крестцово-копчиковое или первое крестцовое отверстие. Трансламинарный доступ, при котором игла вводится через паравертебральные мышцы (при парамедианном доступе) или межостистую связку (при срединном доступе), более безопасен, чем трасфораминальный доступ, при котором игла вводится через межпозвонковое отверстие. Однако последний путь, осуществляемый строго под рентгеновским контролем, более эффективен [38]. Эпидурально предпочтительно вводить кортикостероиды, образующие депо в месте введения, например суспензию гидрокортизона (100 мг), пролонгированный препарат метилпреднизолона (40 мг)
или дипроспан. Кортикостероид вводят в одном шприце с местным анестетиком (например, с 0,5 %-ным раствором новокаина). Объем раствора, вводимого интерламинарно, обычно составляет до 10 мл, трансфораминально – до 4, в крестцово-копчиковое и первое крестцовое отверстие – до 20 мл. В зависимости от эффективности повторные инъекции проводятся с интервалом в несколько дней или недель [12]. Кортикостероиды целесообразно вводить лишь в острой и подострой фазах радикулопатии, тогда как в хронической фазе они неэффективны [38]. Большое значение может иметь также блокада болезненных точек и инактивация триггерных точек при наличии сопутствующего миофасциального синдрома. Нет достаточных оснований для применения при вертеброгенной радикулопатии диуретиков или вазоактивных препаратов, в т. ч. “улучшающих”венозный отток. Тем не менее возможно применение пентоксифиллина с учетом его способности оказывать тормозящее действие на продукцию фактора некроза опухолей-альфа [19].

Если принимать во внимание смешанный характер болевого синдрома, представляется перспективным воздействие не только на ноцицептивный, но и на невропатический компоненты боли [13]. Тем не менее до сих пор эффективность средств, традиционно применяемых при невропатической боли, прежде всего антидепрессантов и антиконвульсантов, остается недостаточно доказанной. Лишь в единичных небольших исследованиях показан положительный эффект габапентина, топирамата, ламотриджина [21, 26, 33]. Недавнее плацебо-контролируемое исследование прегабалина у пациентов с ПКР принесло отрицательные результаты [13]. Условием эффективности антиконвульсантов при вертеброгенной радикулопатии может быть раннее начало их применения [6]. Положительный эффект можно получить и при местном применении пластин с лидокаином.

Постельный режим часто неизбежен в остром периоде, но должен быть по возможности сведен к минимуму. В отличие от более частых некорешковых болей в спине при радикулопатии не получено доказательств, что сохранение активности предпочтительнее постельного режима [38]. Тем не менее существуют косвенные доказательства пользы ранней мобилизации; об этом, в частности, свидетель-
ствуют негативные результаты применения бензодиазепинов в остром периоде радикулопатии [18].

При улучшении состояния присоединяют лечебную гимнастику, физиотерапевтические процедуры и приемы щадящей мануальной терапии, направленные на мобилизацию и релаксацию мышц, что может способствовать увеличению подвижности в позвоночнике. Традиционно применявшаяся и до сих пор популярная тракция поясничного отдела оказалась неэффективной в контролируемых исследованиях [15]. Более того, в ряде случаев она провоцирует ухудшение, т. к. вызывает растяжение не пораженного заблокированного сегмента (и соответственно, декомпрессию корешка), а выше и ниже расположенных сегментов.

Абсолютным показанием к оперативному лечению является сдавление корешков конского хвоста с парезом стопы, анестезией аногенитальной области, нарушением функций тазовых органов. Показанием к операции может быть также нарастание неврологических симптомов, например слабости мышц. Что касается других случаев, то вопросы о целесообразности, оптимальном времени и оптимальном методе оперативного лечения остаются предметом дискуссии.

Недавние масштабные исследования показали, что хотя раннее оперативное лечение несомненно приводит к более быстрому ослаблению боли, спустя полгода, год и два года оно не имеет преимуществ по основным показателям болевого синдрома и степени инвалидизации перед консервативной терапией и не снижает риска хронизации боли [30, 40]. Кроме того, выяснилось, что сроки проведения оперативного вмешательства в целом не влияют на его эффективность. В связис этим в неосложненных случаях вертеброгенной радикулопатии решение вопроса об оперативном лечении может быть отсрочено на 6–8 недель, в течение которых должна проводиться адекватная (!) консервативная терапия. Сохранение интенсивного корешкового болевого синдрома, резкое ограничение подвижности, резистентность к консервативным мероприятиям в эти сроки могут быть показанием к оперативному вмешательству.

В последние годы наряду с традиционной дискэктомией применяют более щадящие методики оперативного вмешательства, такие как микродискэктомия, лазерная декомпрессия (вапоризация) или высокочастотная аблация диска [9, 34, 42]. Малоинвазивность вмешательства расширяет круг показаний к нему. Тем не менее остается неизменным принцип, что оперативному вмешательству должна предшествовать оптимальная консервативная терапия в течение не менее 6–8 недель.Потребность в оперативном лечении уменьшают и такие интервенционные воздействия, как пульсовое радиочастотное воздействие на спинномозговой ганглий, эпидуроскопия и адгезио-
лиз, проведенные под флуороскопическим контролем [38].

Одним из потенциальных резервов повышения эффективности консервативной терапии радикулопатии может быть применение витаминов группы В. Антиноцицептивный и противовоспалительный эффекты витаминов В подтверждены экспериментально на моделях химически и термически индуцируемой боли [22]. Показано, что витамин В1 самостоятельно или в комбинации с витаминами В6 и В12 способен тормозить прохождение болевой импульсации на уровне задних рогов и таламуса [23]. Экспериментально обнаружено также, что комплекс витаминов группы В

усиливает действие норадреналина и серотонина – главных антиноцицептивных нейромедиаторов. Кроме того, за счет повышения синтеза протеинов под действием витаминов В могут создаваться условия для более успешной регенерации нервных волокон [40]. Выдвинуто также предположение, что антиноцицептивный эффект комбинированного витаминного комплекса может быть обусловлен ингибированием синтеза и/или блокированием действия воспалительных медиаторов [14]. На лабораторных моделях боли показано, что витамины В способны потенцировать эффекты анальгетиков, что снижает необходимые для адекватного обезболивания дозы и длительность введения НПВС, делает лечение более безопасным [14].

Вместе с тем результаты клинических испытаний витаминов В при вертеброгенных болевых синдромах противоречивы. В одних исследованиях получен несомненный положительный эффект, выраженный в более быстром купировании боли и усилении обезболивающего эффекта НВПС [3, 17]. Однако в других работах достоверных подтверждений эффективности витаминов В получено не было [20].
Одним из факторов, объясняющих противоречивость результатов, является гетерогенность групп, на которых испытывался препарат: в них, как правило, включались пациенты с разными вариантами боли в спине. Другим недостатком проведенных исследований является их кратковременность, что оставляет нерешенным вопрос: способно ли применение витаминов влиять на долгосрочный исход радикулопатии?

В связи с этим мы провели исследование эффективности комплекса витаминов В (в форме препарата Мильгамма, производитель: Верваг Фарма, Германия) у относительно гомогенной группы пациентов с дискогенной ПКР [5]. Данная группа пациентов была выбрана исходя из наличия невропатического компонента боли, при котором витамины В, как свидетельствуют экспериментальные данные, могут быть особенно эффективными. Исследование носило проспективный характер и позволило оценить как краткосрочный, так и долгосрочный эффект препарата.

В исследование включали пациентов с умеренной или выраженной болью (оценка по 10-балльной визуальной аналоговой шкале [ВАШ] не менее 4 баллов) с длительностью обострения не менее месяца. Тридцать восемь пациентов были разделены на две группы, в одной из которых Мильгамма была назначена в комбинации с НПВС (диклофенаком), в другой проводилась лишь терапия диклофенаком. Между группами не было достоверных различий по возрасту, полу, длительностизаболевания, длительности обострения, интенсивности болевого синдрома. В первой группе Мильгамма в течение 10 дней применялась внутримышечно по 1 ампуле ежедневно (в 1 ампуле содержится 100 мг тиамина гидрохлорида, 100 мг пиридоксина гидрохлорида, 1000 мкг цианокобаламина и 20 мг лидокаина), а далее назначалась внутрь по 1 драже (1 драже Мильгамма композитум содержит 100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина) 3 раза в день в течение 14 дней. Одновременно пациентам был назначен диклофенак, который в первые 10 дней вводился внутримышечно в фиксированной дозе (75 мг/сут), а далее назначался внутрь по потребности.

Во второй группе лечение ограничивалось применением диклофенака, который в первые 10 дней также вводился внутримышечно в фиксированной дозе (75 мг/сут), далее также назначался внутрь по потребности. Физиотерапевтические методы, рефлексотерапия, массаж или мануальная терапия в первые 24 дня исследования не проводились. Оценивали состояние пациентов с помощью шкалы общего клинического впечатления, шкалы боли в спине (ШБС), шкалы вертебрального синдрома (ШВС), шкалы невропатической боли (ШНБ) на 10-й и 24-й день. Кроме того, через 3 и 6 месяцев состояние оценивалось путем телефонного интервью с помощью специально разработанного опросника.

К концу первой фазы исследования (24-й день) отмечены достоверные различия в пользу комбинации Мильгаммы с диклофенаком (снижение суммарной оценки по ШБС по сравнению с исходным уровнем при комбинированной терапии составило 49 против 43 % в группе сравнения, в которой вводился только диклофенак). На фоне комбинированной терапии, включившей Мильгамму, отмечено более быстрое снижение по следующим пунктам шкалы ШБС: спонтанная боль в ногах, ограничение способности к передвижению и повседневная активность. Кроме того, показано, что только на фоне комбинированной терапии достоверно уменьшились по сравнению с исходным уровнем такие
характеристики боли, как интенсивность, острота, переносимость. Кроме того, отмечены более значительное увеличение угла подъема выпрямленной ноги, а также способность удерживать на весу обе ноги.

По данным шкалы общего клинического впечатления на фоне применения комбинированной терапии, включившей Мильгамму, значительный эффект отмечен у 25 % пациентов (против 10 % в группе сравнения), удовлетворительный (умеренный эффект) – у 41 % (против 24 %), минимальное улучшение – у 17 % (против 41 %), отсутствие улучшения – у 17 % (против 25 %). На эффективность терапии не влияли возраст, исходная интенсивность и длительность боли, наличие симптомов выпадения, выраженность вертебрального синдрома.

Как показало интервью, спустя 3 месяца болевой синдром в пояснице и/или ноге отсутствовал или был минимальным у 63 % пациентов, которым проводилась комбинированная терапия, и лишь у 50 % пациентов группы сравнения. У 19 % пациентов первой группы и 36 % пациентов второй сохранялись выраженный болевой синдром и ограничение двигательной активности.

У 3 пациентов первой и 2 пациентов второй групп в связи со стойким интенсивным болевым синдромом проведено оперативное вмешательство. Опрос пациентов через 6 месяцев не выявил достоверных различий между группами ни по частоте, ни по средней интенсивности основных клинических проявлений радикулопатии. В ходе исследования отмечена высокая безопасность Мильгаммы.

Также можно отметить, что более удобным для врача и экономически выгодным для пациента является использование препарата Мильгамма № 10, который позволяет проводить полный 10-дневный курс внутримышечной терапии.

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о том, что препарат Мильгамма может потенцировать обезболивающий эффект НПВС и способствовать более быстрому регрессу болевого синдрома при вертеброгенной радикулопатии, эффективно воздействуя на невропатический компонент боли. При этом добавление к 10-дневному курсу внутримышечного введения Мильгаммы 14-дневного курса перорального приема драже Мильгамма композитум может способствовать более полному проявлению терапевтического потенциала препарата не только в кратко-, но и в среднесрочной перспективе. Значит, включение комплекса витаминов группы В в виде препарата Мильгамма может повышать эффективность консервативной терапии радикулопатии.