Особенности патогенеза заболеваний щитовидной железы при COVID-19


DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2023.3.34-43

Максим О.В., Ромашевский Б.В., Демьяненко Н.Ю.

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург, Россия
Пандемия новой коронавирусной инфекции (COVID-19) объявлена ВОЗ как чрезвычайная ситуация в области здравоохранения, вызвавшая международную озабоченность во всех странах мира. Результаты многочисленных исследований убедительно показали, что воздействие SARS-CoV-2 распространяется не только на дыхательную систему, но и на другие органы и системы, что существенным образом влияет на прогноз заболевания. В настоящем обзоре представлены данные исследований, касающиеся роли SARS-CoV-2 в развитии заболеваний щитовидной железы (ЩЖ), включая подострый тиреоидит, диффузный токсический зоб, синдром эутиреоидной патологии, хронические тиреоидиты с нарушением функции щитовидной железы. Патогенез повреждения эндокринной системы при COVID-19 остается до конца неизученным. Кроме прямого цитопатогенного действия вируса на ткань ЩЖ большое значение придается развитию иммуновоспалительного синдрома, нарушению иммунной толерантности, влиянию антикоагулянтной, противовирусной и антицитокиновой терапии. Вирусное повреждение затрагивает и центральные звенья эндокринной регуляции, нарушая механизмы гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной регуляции. Аутоиммунные нарушения у генетически предрасположенных лиц рассматривают как один из основных механизмов нарушения функции ЩЖ. Кроме того, ряд заболеваний ЩЖ может ухудшать течение и прогноз COVID-19. В статье обсуждаются причины развития тиреоидной дисфункции вследствие известных в настоящее время механизмов повреждающего действия SARS-CoV-2. Представленный в обзоре анализ накопленного опыта ведения пациентов с COVID-19 позволит разработать эффективные рекомендации по профилактике и лечению заболеваний ЩЖ у пациентов, инфицированных вирусом SARS-CoV-2.
Ключевые слова: иммуновоспалительный синдром, COVID-19, заболевания щитовидной железы, патогенез
Полный текст статьи доступен
в "Библиотеке Врача"

Литература

1. Han T., Kang J., Li G., et al. Analysis of 2019-nCoV receptor АПФ-2 expression in diferent tissues and its signifcance study. Ann Transl Med. 2020;8:1077–77.


2. Болевич C.Б., Болевич С.С. Комплексный механизм развития СOVID-19. Сеченовский вестник. 2020;11(2):50–61.


3. Hu C.A., Murphy I., Klimaj S., et al. SARS-CoV-2, Inflammatory Apoptosis, and Cytokine Storm Syndrom. The open COVID J. 2021;1:22–31. Doi: 10.2174/2666958702101010022.


4. Geslot A., Chansonb P., Carona P. Covid-19, the thyroid and the pituitary – The real state of play. Ann d’Endocrinol. 2022;83(2):103–8. Doi: 10.1016/j.ando.2021.12.00.


5. Lisco G., De Tullio A., Stragapede A., et al. COVID-19 and the Endocrine System: A Comprehensive Review on the Theme. J Clin Med. 2021;10:2920. Doi: 10.3390/jcm1013292.


6. Xu Z., Shi L., Wang Y., et al. Pathological findings of COVID-19 associated with acute respiratory distress syndrome. Lancet. Respir Med. 2020;8(4):420–22. Doi: 10.1016/S2213-2600 (20) 30076-X.


7. Young M., Crook H., Scott J., et al. Covid-19: virology, variants, and vaccines. BMJ Med. 2022;1:e000040. Doi: 10.1136/bmjmed-2021-000040.


8. Болдырева М.Н. Вирус SARS-CoV-2 и другие эпидемические коронавирусы: патогенетические и генетические факторы развития инфекций. Иммунология. 2020;41(3):197–205.


9. Салухов В.В., Крюков Е.В., Чугунов А.А. и др. Роль и место глюкокортико-стероидов в терапии пневмоний, вызванных COVID-19, без гипоксемии. Медицинский совет. 2021;12:162–72.


10. Вахлевский В.В., Тыренко В.В., Свинцицкая И.С., Крюков Е.В. Особенности течения ревматических заболеваний на фоне новой коронавирусной инфекции. Русский медицинский журнал. Медицинское обозрение. 2021;5(2):84–8.


11. Козлов В.К. Цитокинотерапия: патогенетическая направленность и клиническая эффективность при инфекционных заболеваниях: руководство для врачей. СПб., 2010.


12. McGonagle D. The Role of Cytokines Including Interleukin-6 in COVID-19 Induced Pneumonia and Macrophage Activation Syndrome-Like Disease. Autoimmun Rev. 2020;19(6):102537. Doi: 10.1016/ j.autrev.2020.102537.


13. Ruan Q., Yang K., Wang W., et al. Clinical predictors of mortality due to COVID-19 based on an analysis of data of 150 patients from Wuhan, China. Intens Care Med. 2020;46(5):846–48. Doi: 10.1007/s00134-020-05991-x.


14. Zhang Y., Xiao M., Zhang S., et al. Coagulopathy and antiphospholipid antibodies in patients with Covid-19. N Engl J Med. 2020;382:e38. Doi: 10.1056/NEJMc2007575.


15. Голота А.С., Камилова Т.А., Шнейдер О.В. и др. Патогенез начальных стадий тяжелой формы COVID-19. Клиническая практика. 2021;12(2):83–102.


16. Gupta S., Kaplan M.J. The role of neutrophils and NETosis in autoimmune and renal diseases. Nat Rev Nephrol. 2016;12(7):402–13.


17. Zhou Y., Han T., Chen J., et al. Clinical and autoimmune characteristics of severe and critical cases of COVID-19. Clin Trans Sci. 2020;13(6):1077–86. doi: 10.1111/cts.12805.


18. Трошина Е.А., Юкина М.Ю., Нуралиева Н.Ф., Мокрышева Н.Г. Роль генов системы HLA: от аутоиммунных заболеваний до COVID-19. Проблемы эндокринологии. 2020;66(4):9–15.


19. Трошина Е.А. Иммуноэндокринология - вопросы и вызовы сегодняшнего дня. Проблемы эндокринологии. 2020;66(4):4–8.


20. Inaba H., Aizawa T. Coronavirus Disease 2019 and the Thyroid - Progress and Perspectives. Front Endocrinol. 2021;12:708333. Doi: 10.3389/fendo.2021.708333.


21. Tavasolian F., Rashidi M., Hatam G.R., et al. HLA, Immune Response, and Susceptibility to COVID-19. Front Immunol. 2021;11:601886. Doi: 10.3389/fimmu.2020.601886.


22. Lauer S.A., Grantz K.H., Bi Q., et al. The Incubation Period of Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) from Publicly Reported Confirmed Cases: Estimation and Application. Ann. Intern. Med. 2020;172(9):577–82. Doi: 10.7326/M20-0504.


23. Zalpoor H., Akbari A., Samei A., et al. The roles of Eph receptors, neuropilin-1, P2X7, and CD147 in COVID-19-associated neurodegenerative diseases: inflammasome and JaK inhibitors as potential promising therapies. Cell Mol Biol Lett. 2022;27:10. Doi: 10.1186/s11658-022-00311-1.


24. Frara S., Allora A., Castellino L., et al. COVID-19 and the pituitary. Pituitary. 2021;24:465–81. Doi: 10.1007/s11102-021-01148-1.


25. Chu H., Chan J.F-W., Wang Y., et al. Comparative Replication and Immune Activation Profiles of SARS-CoV-2 and SARS-CoV in Human Lungs: An Ex Vivo Study With Implications for the Pathogenesis of COVID-19. Clin Infect Dis. 2020;71(6):1400–409. Doi: 10.1093/cid/ciaa410.


26. Wei L., Sun S., Zhang J., et al. Endocrine cells of the adenohypophysis in severe acute respiratory syndrome (SARS). Biochem Cell Biol. 2010;88:723–30. Doi: 10.1139/O10-022.


27. Naguib R. Potential relationships between COVID-19 and the thyroid gland: an update. J Internat Med Res. 2022;50(2):1–16. Doi: 10.1177/03000605221082898.


28. Lisco G., De Tullio A., Jirillo E., et al. Thyroid and COVID 19: a review on pathophysiological, clinical and organizational aspects. J Endocrinol Invest. 2021;44:1801–14. Doi: 10.1007/s40618-021-01554-z.


29. Chen W., Tian Y., Li Z., et al. Potential Interaction Between SARS-CoV-2 and Thyroid: A Review. Endocrinol. 2021;162:bqab004. Doi: 10.1210/endocr/bqab004.


30. Михайлова А.А., Лагутина Д.И., Головатюк К.А. и др. Уровень ТТГ у больных COVID-19 средней и тяжёлой степени тяжести в остром периоде заболевания. Медицинский вестник Юга России. 2022;13(1):72–9.


31. Gorini F., Bianchi F., Iervasi G. Covid-19 and thyroid: Progress and prospects. Int J Environ Res Public Health. 2020;17:6630. Doi: 10.3390/ijerph17186630.


32. Rotondi M., Coperchini F., Ricci G., et al. Detection of SARS-COV-2 receptor ACE-2 mRNA in thyroid cells: a clue for COVID-19-related subacute thyroiditis. J Endocrinol Invest. 2020;6:1–6. Doi: 10.1007/s40618-020-01436-w.


33. Klein J.R. The immune system as a regulator of thyroid hormone activity. Exp Biol Med. (Maywood). 2006;231(3):229–36. Doi: 10.1177/153537020623100301.


34. Lania A., Sandri M.T., Cellini M., et al. Thyrotoxicosis in patients with COVID-19: The THYRCOV study. Eur J Endocrinol. 2020;183:381–87. Doi: 10.1530/EJE-20-0335.


35. Scappaticcio L., Pitoia F., Esposito K., et al. Impact of COVID-19 on the thyroid gland: an update. Rev Endocr Metab Disord. 2020;22:1–13.


36. Halpert G., Shoenfeld Y. Sars-CoV-2, the Autoimmune Virus. Autoimmun Rev. 2020;19(12):102695. Doi: 10.1016/j.autrev.2020.102695.


37. Buijsers B., Yanginlar C., Maciej-Hulme M.L., et al. Beneficial non-anticoagulant mechanisms underlying heparin treatment of COVID-19 patients. EBioMed. 2020;59:102969.


38. Arao T., Okada Y., Torimoto K., et al. Prednisolone Dosing Regimen for Treatment of Subacute Thyroiditis. J UOEH. 2015;37:103–10. doi: 10.7888/juoeh.37.103.


39. Campi I., Bulgarelli I., Dubini A., et al. The Spectrum of Thyroid Function Tests During Hospitalization for SARS COV-2 Infection. Eur J Endocrinol. 2021;184(5):699–709. Doi: 10.1530/EJE-20-1391.


40. Nasser M., Soma W. Thyroid Dysfunction in COVID-19. J Endocrinol Thyroid Res. 2020;5(4):555669. Doi: 10.19080/JETR.2020.05.555669.


41. Urhan E., Karaca Z., Kara C.S., et al. The potential impact of COVID-19 on thyroid gland volumes among COVID-19 survivors. Endocrine. 2022;76:635–41. Doi: 10.1007/s12020-022-03019-6.


42. Campi I., Bulgarelli I., Dubini A., et al. The Spectrum of Thyroid Function Tests During Hospitalization for SARS COV-2 Infection. Eur J Endocrinol. 2021;184(5):699–709. Doi: 10.1530/EJE-20-1391.


43. Czarnywojtek A., Ochmanska A., Zgorzalewicz-Stachowiak M., et al. Influence of SARS-CoV-2 infection on thyroid gland function: The current knowledge. Adv Clin Exp Med. 2021;30(7):747–55. Doi: 10.17219/acem/139622.


44. Chen M., Zhou W., Xu W. Thyroid Function Analysis in 50 Patients with COVID-19: A Retrospective Study. Thyroid. 2021;31:8–11. Doi: 10.1089/thy.2020.0363.


45. Muller I., Cannavaro D., Dazzi D., et al. SARS-CoV-2-related atypical thyroiditis. Lancet. Diab Endocrinol. 2020;8:739–41. Doi: 10.1016/S2213-8587(20)30266-7.


46. Popescu M., Ghemigian A., Vasile C.M., et al. The New Entity of Subacute Thyroiditis amid the COVID-19 Pandemic: From Infection to Vaccine. Diagnostics 2022;12:960. Doi: 10.3390/diagnostics12040960.


47. Kumari K., Chainy G.B.N., Subudhi U. Prospective role of thyroid disorders in monitoring COVID-19 pandemic. Heliyon. 2020;6(12):e05712. Doi: 10.1016/j.heliyon.2020.e05712.


48. Stasiak M., Tymoniuk B., Stasiak B., et al. The Risk of Recurrence of Subacute Thyroiditis Is HLA-Dependent. Int J Mol Sci. 2019;20:1089. Doi: 10.3390/ijms20051089.


49. Ganesh B.B., Bhattacharya P., Gopisetty A., Prabhakar B.S. Role of Cytokines in the Pathogenesis and Suppression of Thyroid Autoimmunity. J Interferon Cytokine Res. 2011;31(10):721–31. Doi: 10.1089/jir.2011.0049.


50. Алташина М.В., Панфилова Е.А., Терехова М.А.,Трошина Е.А. Синдром тиреотоксикоза аутоиммунного генеза (клинический случай и обзор литературы). Consilium Medicum. 2018;20(4):52–8.


51. McLachlan S.M., Rapoport B. Breaking tolerance to thyroid antigens: changing concepts in thyroid autoimmunity. Endocrine Rev. 2014;35(1):59–105. Doi: 10.1210/er.2013-1055.


52. Lee H.J., Li C.W., Hammerstad S.S., et al. Immunogenetics of autoimmune thyroid diseases: a comprehensive review. J Autoimmun. 2015;64:82–90. Doi: 10.1016/j.jaut.2015.07.009.


53. Tomer Y., Davies T.F. Searching for the Autoimmune Thyroid Disease Susceptibility Genes: From Gene Mapping to Gene Function. Endocr Rev. 2003;24:694–717. Doi: 10.1210/er.2002-0030.


54. Bahcecioglu A.B., Karahan Z.C., Aydogan B.J., et al. Subacute thyroiditis during the COVID 19 pandemic: a prospective Study. J Endocrinol Invest. 2022;45:865–74. Doi: 10.1007/s40618-021-01718-x.


55. Pyzik A., Grywalska E., Matyjaszek-Matuszek B., et al. Immune disorders in Hashimoto’s thyroiditis: what do we know so far? J Immunol Res. 2015;2015:979167. Doi: 10.1155/2015/979167.


56. Здор В.В., Маркелова Е.В., Гельцер Б.И. Новые участники нарушения толерантности к антигенам щитовидной железы: к концепции иммунопатогенеза аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (обзор литературы). Медицинская иммунология. 2016;18(3):209–20.


57. Шагарова С.Г. К проблеме иммунопатогенеза аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Сибирский медицинский журнал. 2011;1:42–5.


58. Lui D.T.W., Lee C.H., Chow W.S., et al. Insights from a prospective follow-up of thyroid function and autoimmunity among COVID-19 survivors. Endocrinol. Metab. (Seoul.) 2021;36(3):582–89. Doi: 10.3803/EnM.2021.983.


59. Montesinos M.D.M., Pellizas C.G. Thyroid Hormone Action on Innate Immunity. Front. Endocrinol. (Lausanne). 2019;10:350. Doi: 10.3389/fendo.2019.00350.


60. Burekovic A., Halilovic D., Sahbaz A. Hypothyroidism and subclinical hypothyroidism as a consequence of COVID-19 infection. Med Arch. 2022;76(1):12–6. Doi: 10.5455/medarh.2022.76.12-16.


61. Weetman A.P. Graves’ disease. N Engl J Med. 2000;343(17):1236–48. Doi: 10.1056/NEJM200010263431707.


62. Маркелова Е.В., Лазанович В.В. Аутоантитела и цитокиновый профиль у пациентов с болезнью Грейвса-Базедова и их динамика на фоне терапии тионамидами. Медицинская иммунология. 2008;10(2–3):245–50.


63. Lui D.T.W., Lee C.H., Chow W.S., et al. Thyroid Dysfunction in Relation to Immune Profile, Disease Status, and Outcome in 191 Patients with COVID-19. J Clin Endocrinol Metab. 2021;106:e926–35. Doi: 10.1210/clinem/dgaa813.


64. Guven M., Gultekin H. The prognostic impact of thyroid disorders on the clinical severity of COVID-19: Results of singlecentre pandemic hospital. Int J Clin Pract. 2021;75:e14129. Doi: 10.1111/ijcp.14129.


Об авторах / Для корреспонденции

Автор для связи: Оксана Владимировна Максим, к.м.н., преподаватель 1-й кафедры (терапии усовершенствования врачей), Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург, Россия; ovmaks1611@mail.ru


ORCID:
О.В. Максим (O.V. Maksim), https://orcid.org/0000-0003-0808-3325 
Б.В. Ромашевский (B.V. Romashevsky), https://orcid.org/0000-0002-6219-5056 
Н.Ю. Демьяненко (N.Yu. Demyanenco,) https://orcid.org/0000-0002-8393-0048 


Похожие статьи

К содержанию номера

Бионика Медиа