Методы лучевой терапии красного плоского лишая


DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2018.s5.13-17

Ю.В. Молочкова (1), Ю.С. Романко (2), Ю.Н. Перламутров (3), А.Б. Секирин (4)

1 Отделение дерматовенероогии и дерматоонкологии МОНИКИ им М.Ф. Владимирского, Москва, Россия; 2 Медицинский радиологический научный центр им. А.Ф. Цыба – филиал ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский радиологический центр», Обнинск, Россия; 3 Кафедра кожных и венерических болезней МГМСУ им. А.Е. Евдокимова, Москва, Россия; 4 Отделение физиотерапии и реабилитации МОНИКИ им М.Ф. Владимирского, Москва, Россия
Красный плоский лишай (КПЛ) – воспалительный дерматоз, часто протекающий с вовлечением слизистых оболочек полости рта, пищевода, глотки, конъюнктивы глаза, а также придатков кожи. В зависимости от характера поражений выделяют типичные и атипичные формы КПЛ кожи и слизистых оболочек, при этом атипичные формы отличаются более тяжелым течением, частыми рецидивами, торпидностью к проводимому лечению и риском трансформации в рак. Этиология КПЛ не ясна, однако его развитие связывают с аутоиммунным разрушением Т-клетками базальных кератиноцитов. Лечение КПЛ недостаточно эффективно и проводится в первую очередь аппликациями кортикостероидов. При распространенных и резистентных процессах назначают системные кортикостероиды, ретиноиды, иммуносупрессанты и биологические препараты, применение которых сопровождается большой частотой побочных эффектов и осложнений, но не предотвращает рецидива болезни. Обзор посвящен современным методам лучевой терапии, используемым в комплексном лечении КПЛ кожи и полости рта, в т.ч. фотодинамической терапии, фотохимио- и экстракорпоральной фотохимиотерапии (фотоферезу). Ряд рассматриваемых в обзоре методов (в т.ч. фотодинамическая и экстракорпоральная фотохимиотерапия) весьма перспективны, и их применение может значительно повысить эффективность терапии КПЛ кожи и полости рта, особенно персистирующих и резистентных к медикаментозной терапии.
Ключевые слова: красный плоский лишай, красный плоский лишай полости рта, экстракорпоральная фотохимиотерапия, фотодинамическая терапия, физиотерапия, фототерапия, медицинские лазеры

Введение

Красный плоский лишай (КПЛ) – подострый или хронический воспалительный дерматоз с поражением кожи, слизистых оболочек полости рта, пищевода, глотки, конъюнктивы глаза и придатков кожи [1]. Его популяционная частота оценивается в 0,4–1,9% и за последние годы увеличилась более чем в 2 раза [2]. Заболевание считается важной междисциплинарной проблемой, в решении которой принимают участие дерматологи, стоматологи, гинекологи и врачи ряда других специальностей [3]. КПЛ чаще поражает взрослых людей после 40 лет, преимущественно женщин. Причина его не ясна, а механизм развития связан с аутоиммунным разрушением Т-клетками базальных кератиноцитов, измененных вирусами, приемом лекарств или воздействием других аллергенов. При этом главная роль отводится активации Тh1 иммунного ответа, приводящей к апоптозу базальных кератиноцитов [4]. Антигенпрезентирующие клетки Лангерганса, количество которых значительно повышается в ранних элементах КПЛ, взаимодействуя с Т-лимфоцитами за счет активации абберантной продукции провоспалительных цитокинов (ИНФ-γ, ФНО-α, IL-Iα, IL-6, IL-8, AS/Apo-1 и Bcl-2, CXCLI0), превращают их в цитотоксические для кератиноцитов, вызывающие дегенерацию и деструкцию кератиноцитов [5].

Выделяют типичные и атипичные клинические формы КПЛ кожи и слизистых оболочек. Типичный КПЛ характеризуется зудящими розово-фиолетовыми папулами диаметром 1–5 мм полигональной формы с четкими границами с гладкой блестящей поверхностью и центральным пупковидным вдавлением. На поверхности папул кружевная сеть беловатых линий и точек формирует сетку Уэкхема. Сыпь располагается симметрично обычно в области сгибов лучезапястных суставов и предплечий, передней поверхности голеностопных суставов и голеней, в области крестца, шеи, ягодиц, половых органов [6]. Среди атипичных форм КПЛ выделяют атрофический, КПЛ, характеризующийся атрофической бляшкой c беловато-перламутровым оттенком; пигментный, проявляющийся темно-коричневыми пятнами; фолликулярный, проявляющийся фолликулярными элементами; буллезный и др. [7]. Среди КПЛ слизистой оболочки полости рта (КПЛПР) выделяют шесть форм: эрозивную, буллезную, инфильтративную, атрофическую, атипичную, ретикулярную [8]. Они могут переходить из одной в другую и часто протекают на фoне подавления клеточного звена иммунитета.

Течение атипичного КПЛ менее благоприятно, чем типичного. Он нередко персистирует на протяжении многих лет и даже десятилетий, в первую очередь это касается гипертрофической, атрофической, фолликулярной и эрозивной форм КПЛПР [9]. КПЛПР в среднем существует около 5 лет и со статистически значимой частотой трансформируется в рак [10]. Терапия КПЛ в связи с неясностью его этиологии недостаточно эффективна. Стандарты терапии КПЛ включают наружные, внутриочаговые и системные кортикостероиды, ретиноиды, в трудноподдающихся терапии случаях – циклоспорин. Во всех случаях лечение больных КПЛ проводят комплексно с учетом формы, стадии заболевания, распространенности высыпаний и их локализации, глубины поражения кожи и слизистых оболочек, вовлечения в патологический процесс придатков кожи, волос и ногтей, вторичных изменений (рубцовая алопеция, атрофия кожи), выраженности зуда, а также возраста пациента.

Методы лучевой терапии КПЛ

С конца 1970-х гг. большой вклад в лечение больных КПЛ внесла ПУВА-терапия, основанная на приеме внутрь фотосенсибилизатора 8-метоксипсоралена (8-МОП) и последующем облучении всей поверхности тела УФА в диапазоне 320–400 нм. Впервые о разрешении высыпаний вскоре после 6 сеансов облучения больных широко распространенным КПЛ сообщили W. Brenner et al. [11], а J. Ortone et al. эти данные подтвердили [12]. И хотя ПУВА-терапия обеспечивает не только местное, но и системное воздействие, о чем свидетельствует улучшение патологического процесса и на необлучаемой стороне туловища, и в полости рта [13], в дальнейшем оказалось, что этот метод не столь эффективен (50–90%), особенно при распространенных кожных и тяжелых эрозивных оральных поражениях, нередко дает рецидивы и для достижения полного клинического эффекта требует больших кумулятивных доз УФИ (7,2–23,9 Дж/см2), существенно повышающих канцерогенную опасность [14]. Отрицательной стороной ПУВА-терапии при КПЛ является длительное сохранение поствоспалительной гиперпигментации, не всегда косметически приемлемой [15], и обострение под влиянием ПУВА-терапии актинического КПЛ [13]. Все это существенно ограничивало использование ПУВА-терапии при КПЛ.

В 1980-х гг. при КПЛ стали применять ПУВА-ванны. И хотя этот метод требовал больших общих кумулятивных доз УФИ (10,1–32,9 Дж см2), чем традиционная ПУВА-терапия, он считался более безопасным [16], однако не предотвращал развития ранних рецидивов болезни. Поэтому для резистентных форм КПЛ слизистой оболочки полости рта, в первую очередь эрозивных, была предложена локальная ПУВА-терапия [17], основанная на комбинации приема внутрь псоралена и облучения слизистой оболочки полости рта устройством с фильтром, обычно используемым для уплотнения зубных пломб. Однако метод требовал большой осторожности и из-за возможных ожогов в связи со сложностью обеспечения гомогенности облучения полости рта в течение необходимого времени и не получил широкой известности [18].

В настоящее время при неострых формах распространенного КПЛ используют узкополосную УФВ-терапию [19], эффективность которой основана на индукции Т-клеточного апоптоза и, по данным одних авторов, выше [20], по другим – ниже, чем ПУВА-терапия, но превосходит ее по переносимости и безопасности [21]. Сеансы узкополосной УФВ-терапии проводят 5–6 раз в неделю [19]. При генерализованном КПЛ проводят УФ-A1-терапию [22], а также сочетанную узкополосную средневолновую (311 нм) и широкополосную длинноволновую (320–400 нм) фототерапию [23]. При КПЛ полости рта, включая гиперкератотический, применяют комбинацию ПУВА-терапии с ретиноидами (ре-ПУВА-терапия) [24], а при диспластическом КПЛ – лазерное и оперативное удаление (реже – аппликации мази с блеомицином, витамин А, неотигазон) [25]. Однако эти методы недостаточно эффективны и дают многочисленные побочные эффекты.

В тяжелых, резистентных к проводимой терапии случаях КПЛ и КПЛПР ряд авторов с успехом применяли инфузии ретуксимаба (моноклональное антитело анти-CD-20) [26], при КПЛПР – этанерцепта (моноклональное антитело к ФНО-а), но высокая стоимость и необходимость длительного лечения существенно ограничивают их использование [27], кроме того, эти биологические препараты повышают риск вторичных инфекций, сердечной недостаточности и злокачественных новообразований [28]. В связи с недостаточной эффективностью медикаментозной терапии КПЛ в комплексном лечении наряду с КПЛ широко используется физиотерапия: УФ-облучение, гипербарическая оксигенация, лазерная абляция, а также индуктотермия поясничной области, диадинамические токи, дозированный очаговый вакуум [29]. В последние годы при ограниченных, резистентных к проводимой терапии очагах КПЛ и эрозивных очагах КПЛПР используют фотодинамическую терапию (ФДТ) с фотосенсибилизаторами толуидиновым синим и 8-метоксипсораленом. Эффективность этих препаратов связана с их способностью к индукции апоптоза гиперпролиферирующих воспалительных клеток [30, 31]. Метод минимально инвазивен и, по сообщениям авторов, оказывает выраженный клинический эффект без формирования рубца. F. Aghahosseini ФДТ наряду с хирургической эксцизией, лазерным удалением, аппликациями цитостатиков (блеомицина) и системных препаратов витамина А также использует в лечении КПЛПР [30].

Лазерную абляцию очагов КПЛПР осуществляют лучами углекислотного лазера, действие которого основано на его способности разрушать кератиноциты путем денатурации белка, и диодного лазера, лучи которого способны наряду с этим разрушать подлежащую соединительную ткань и находящиеся там воспалительные клетки. Однако результаты рандомизированных исследований эффективности этого метода по сравнению с местным применением кортикостероидов оказались противоречивыми. Одни исследователи отмечали преимущество при эрозивном и атрофическом КПЛПР медицинских лазеров [32, 33], другие – мазей дексаметазона, триамсинолона и 0,05%-ного клобетазол [32]. По-видимому. эти лазеры могут использоваться как альтернатива в рефрактерных случаях КПЛПР [34].

Медицинский лазер на иттриум-алюминиевом-гранате, испускающий инфракрасный свет, используется для термальной коагуляции, абляции и испарения. При длине волны 2,94 µМ он был эффективным для 2 женщин с КПЛПР, резистентных к терапии местными кортикостероидами, у которых произошло быстрое заживление эрозий с легким дискомфортом и небольшим кровотечением во время и после лечения. Однако у одной из них через 15 месяцев произошел рецидив [35]. Осложнения при применении этого лазера включают длительную эритему, пурпуру, эрозии, пигментные нарушения, формирование рубцов [36].

Эксимерный лазер с длиной волны 308 нм, излучающий монохромный когеррентный свет, дающий иммуномодулирирующие и фотобиологические эффекты, сходные с узкоплосным УФ-В, стимулирующий апоптоз воспалительных клеток и подавляющий Т-клеточный иммунный ответ [37], применялся в двух случаях при рефрактерном КПЛПР, что привело к полной ремиссии, но у одного пациента через 4 недели развился рецидив [38]. Лечение переносилось хорошо, побочные эффекты включали эритему, гиперпигментацию, пузыри, эрозии и зуд. По данным М. Trehan и C.R. Taylor, использование этого лазера в лечении 5 (75%) больных привело к выраженному улучшению без рецидива в течение от 2 до 17 месяцев, 2 пациентов – к улучшению, у одного эффект отсутствовал [39].

Данные об эффективности при КПЛПР УФ-В-фототерапии основываются на одном сообщении о его применении 14 больными с эрозивным КПЛПР, резистентными к местным кортикостероидам. Лечение через 8 недель в 9 случаях привело к выздоровлению, в 5 – к улучшению, но у 4 пациентов возник рецидив. Побочные эффекты отмечены в одном случае и характеризовались преходящим нарушением зрения [40]. В целом же побочные эффекты при УФ-В включают острую эритему, гиперпигментацию, снижение остроты зрения, зуд, развитие эрозий и пузырей. Кроме того, ряд авторов указывал на канцерогенный риск при применении УФ-В со стороны слизистой оболочки полости рта [41].

ПУВА-терапия (син.: фотохимотераиия) с 8-метоксисораленом (8-МЛП) и облучением очагов поражения УФ-А обладает антипролиферативным эффектом, связанным с подавлением репликации ДНК и апоптозом воспалительных клеток, а также супрессивным действием на Т-клетки и экспрессию цитокинов, что приводит к подавлению иммунного ответа. Кроме того, псоралены прямо взаимодействуют с клеточными компонентами и непрямо модифицируют их через реактивные кислородные соединения [42]. Метод эффективен при рефрактерных к местным кортикостероидым препаратам в случаях КПЛ, но высокая частота побочных эффектов (тошнота, глазные симптомы, головная боль, зуд, фотосенсибилизация) [43] и канцерогенный эффект в отделенной перспективе [44] существенно ограничивают ее применение.

Ввиду неблагоприятного общего и местного эффектов ПУВА-терапии [13] ряд исследователей в середине 1980-х гг. пришел к выводу о возможности применения при распространенном и генерализованном КПЛ экстракорпоральной фотохимиотерапии (ЭФХТ), которая ранее помимо Т-клеточной лимфомы кожи с успехом применялась при КПЛ-подобной реакции «трансплантат против хозяина» [45], а также при ряде аутоиммунных (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, вульгарная пузырчатка, системная склеродермия [46, 47]) заболеваний, связанных с нарушением со стороны Т-лимфоцитов [48]. Метод основан на лейкинферезе, облучении УФ-А мононуклеарных клеток периферической крови, выделенных после приема внутрь 8-МОП и последующей их реинфузии пациенту [49].

Mолекулярной основой действия ЭФХТ является формирование тимидиновых димеров ДНК и РНК, приводящее к повреждению ДНК и нарушению синтеза белка с формированием антиклонотипического иммунного ответа против патогенных клонов Т-клеточных популяций на основе индукции апоптоза патогенных Т-клеток и активации антигенпрезентирующих клеток [50, 51]. Метод эффективен при типичном КПЛ [52], однако данные о его эффективности при атипичных формах КПЛ основаны на единичных наблюдениях.

В связи с этим особый интерес вызывает сообщение о выраженном и стойком клиническом эффекте фототерапии (по 3 сеанса в месяц, на курс – 24 сеанса) при резистентном к лечению эрозивном КПЛ полости рта, в т.ч. сочетающимся с генерализованным КПЛ кожи [53], и при резистентными к лечению (циклоспорином, азатиоприном, ПУВА-терапией, ацитретином, преднизолоном) болезненными эрозиями подошв, а также рубцовой алопецией волосистой части головы (синдром Грэхема–Литтл–Лассауэра) [54]. На патогенетическую направленность метода при КПЛ указывают данные ряда исследователей, в соответствие с которыми эффект ЭФХТ при этом заболевании сопровождался существенным снижением количества Т-лимфоцитов крови при стабильном уровне В-лимфоцитов и естественных киллеров [53]. Метод обычно хорошо переносится. Побочные эффекты бывают редко и включают гипотонию, анемию, зуд, лихорадку, которые могут возникать во время или после его проведения лечения [50].

Заключение

Таким образом, КПЛ – весьма распространенное заболевание, характеризующееся наличием атипичных форм поражения кожи и слизистой оболочки полости рта, причем эрозивно-язвенные поражения являются предраковыми. В связи с этим использование ЭФХТ в комплексном лечении очагов КПЛ и КПЛПР, в т.ч. резистентных к медикаментозной терапии, весьма перспективно и безопасно.


Литература


1. Meller S., Gilliet M., Homey B. Chemokines in the pathogenesis of lichenoid tissue reactions. J Invest Dermatol. 2009;129(2):315–19. Doi:10.1038/jid.2008.251.

2. Дерматовенерология: руководство для врачей / Под ред. Ю.С. Бутова, Н.Н. Потекаева, В.Ю. Васеновой. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2017. 640 с.

3. Алиев М.М., Земская Е.А. Клиническая и лабораторная характеристики различных форм красного плоского лишая слизистой оболочки рта. Азербайджанский медицинский журнал. 1985;(7):22–6.

4. Lehman J.S., Tollefson M.M., Gibson L.E. Lichen planus. Int J Dermatol. 2009;48(7):682–694. Doi: 10.1111/j.1365-4632.2009.04062.x.

5. Iijima W., Ohtani H., Nakayama T., et al. Infiltrating CD8+T cells in oral lichen planus predominantly express CCR5 and CXCR3 and carry respective chemokine ligands RANTES/CCL5 and IP-10/CXCL10 in their cytolytic granules: a potential self-recruiting mechanism. Am J Pathol. 2003;163:(1):26–268.

6. Gupta L.K., Garg A., Khare A.K., Mittal A. Lichen planus presenting as erythroderma. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2012;78(3):409. Doi: 10.4103/0378–6323.95497.

7. Молочкова Ю.В. Красный плоский лишай и лихеноидные дерматозы. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2016.

8. Петрова Л.В. Особенности клинического течения красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2002;(3):2–31.

9. Bunker C.B., Neill S.M. In: Rook's Textbook of Dermatology /Ed. T.Burns, S. Breathnach, N. Cox et al. Oxford: Bleckwell Sciebce. 2004. P. 58–68.

10. Taghavi Zenouz A., Mehdipour M., Attaran R., et al. Squamous cell carcinoma arising from an oral lichenoid lesion: a case report. J Dent Res Dent Clin Dent Prospects. 2012;6(1):29–32.

11. Brenner W., Gschnait F., Hönigsmann H., Fritsch P. The testing of photochemotherapy in various dermatoses. Hautarzt. 1978;29(10):541–44.

12. Ortonne J.P., Thivolet J., Sannwald C. Oral photochemotherapy in the treatment of lichen planus (LP). Clinical results, histological and ultrastructural observations. Br J Dermatol. 1978;99(1):77–88.

13. Gonzalez E., Momtaz T.K., Freedman S. Bilateral comparison of generalized lichen planus treated with psoralens and ultraviolet A. J Am Acad Dermatol. 1984;10(6):958–61.

14. von Kobyletzki G., Gruss C., Altmeyer P., Kerscher M. Balneophotochemotherapy of lichen ruber.Personal results and comparison with photochemotherapy modalities employed up to now. Hautarzt. 1997;48(5):323–27.

15. Dermatologic Phototerapy and Photodyognostic Methods, 2nd edition. Eds: Krutmann J.,Honigsmann H., Elmets C.A., Bergstresser P.R.Springer-Verlag Berlin: Heidelberg, 2009. 443 p.

16. Helander I., Jansén C.T., Meurman L. Long-term efficacy of PUVA treatment in lichen planus: comparison of oral and external methoxsalen regimens. Photodermatol. 1987;4:(5):265–68.

17. Jansén C.T., Lehtinen R., Happonen R.P., et al. Mouth PUVA: new treatment for recalcitrant oral lichen planus. Photodermatol. 1987;4(3):165–66.

18. Kuusilehto A., Lehtinen R., Happonen R.P., et al. An open clinical trial of a new mouth-PUVA variant in the treatment of oral lichenoid lesions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1997;84(5):502–5.

19. Saricaoğlu H., Karadogan S.K., Başkan E.B., Tunali S. Narrowband UVB therapy in the treatment of lichen planus. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2003;19(5):265–67.

20. Habib F., Stoebner P.E., Picot E., et al. Narrow band UVB phototherapy in the treatment of widespread lichen planus. Ann Dermatol Venereol. 2005;132(1):17–20.

21. Wackernagel A., Legat F.J., Hofer A., et al. Psoralen plus UVA vs. UVB-311 nm for the treatment of lichen planus. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2007;3(1):15–19.

22. Polderman M.C., Wintzen M., van Leeuwen R.L., et al. Ultraviolet A1 in the treatment of generalized lichen planus: a report of 4 cases. J Am Acad Dermatol. 2004;50(4):646–47.

23. Шахнович А.А., Шептий О.В., Ляшенко А.Ю. Влияние сочетанной фототерапии на уровень дефенсинов в сыворотке крови больных красным плоским лишаем. Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. 2011;3:32–3. [Shakhnovich A.A., Shepty O.V. Lyashenko Y.A. The effect of concomitant phototherapy on the level of defensins in the serum of patients with lichen planus. Physiotherapy, balneology and rehabilitation. 2011;3:32–3.

24. Fritsch P.O., Hönigsmann H., Jaschke E., Wolff K. Augmentation of oral methoxsalen-photochemotherapy with an oral retinoic acid derivative. J Invest Dermatol. 1978;70(4):178–82.

25. Epstein J.B., Wan L.S., Gorsky M., Zhang L. Oral lichen planus: progress in understanding its malignant potential and the implications for clinical management. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2003;96(1):32–7.

26. O’Neill I.D., Scully C. Biologics in oral medicine: ulcerative disorders. Oral Dis. 2013;19(1):37–45. Doi: 10.1111/j.1601-0825.2012.01931.x.

27. Zhang J., Zhou G., Du G.F., et al. Biologics, an alternative therapeutic approach for oral lichen planus. J Oral Pathol Med. 2011;40(7):521–24. Doi: 10.1111/j.1600-0714.2011.01029.x.

28. Kerensky T.A., Gottlieb А.B., Yaniv S., Au S.C. Etanercept: efficacy and safety for approved indications. Expert Opin Drug Saf. 2012;11(1):121–39. Doi:10.1517/14740338.2012.633509.

29. Иванова Е.В., Щербакова Э.Г., Рабинович О.Ф. и др. Современные подходы к патогенетической терапии плоского лишая слизистой оболочки рта. Стоматология. 2005. № 5. С. 28–32.

30. Aghahosseini F., Arbabi-Kalati F., Fashtami L.A., et al. Treatment of oral lichen planus with photodynamic therapy mediated methylene blue: a case report. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2006;11(2):126–9.

31. Jajarm H.H., Falaki F., Sanatkhani M., et al. A comparative study of toluidine blue-mediated photodynamic therapy versus topical corticosteroids in the treatment of erosive-atrophic oral lichen planus: a randomized clinical controlled trial. Lasers Med Sci. 2015;30(5):1475–80. Doi: 10.1007/s10103-014-1694-1.

32. Dillenburg C.S., Martins M.A., Munerato M.C., et al. Efficacy of laser phototherapy in comparison to topical clobetasol for the treatment of oral lichen planus: a randomized controlled trial. J Biomed Opt. 2014;19(6):068002. Doi: 10.1117/1.JBO.19.6.068002.

33. Kazancioglu H.O., Erisen M. Comparison of Low-Level Laser Therapy versus Ozone Therapy in the Treatment of Oral Lichen Planus. Ann Dermatol. 2015;27(5):485–91. Doi: 10.5021/ad.2015.27.5.485.

34. Arunkumar S., Kalappanavar A.N., Annigeri R.G., Kalappa S.G. Relative efficacy of pimecrolimus cream and triamcinolone acetonide paste in the treatment of symptomatic oral lichen planus. Indian J Dent. 2015;6(1):14–19. Doi: 10.4103/0975-962X.151692.

35. Fornaini C., Raybaud H., Augros C., Rocca J.P. New clinical approach for use of Er:YAG laser in the surgical treatment of oral lichen planus: a report of two cases. Photomed Laser Surg.-2012;30(4):234–38. Doi: 10.1089/pho.2011.3116.

36. Metelitsa A.I., Alster T.S. Fractionated laser skin resurfacing treatment complications: a review. Dermatol Surg. 2010;36(3):299–306. Doi:10.1111/j.1524-4725.2009.01434.x.

37. Alhowaish A.K., Dietrich N., Onder M., Fritz K. Effectiveness of a 308-nm excimer laser in treatment of vitiligo: a review. Lasers Med Sci. 2013;28(3):1035–41. Doi: 10.1007/s10103-012-1185-1.

38. Köllner K., Wimmershoff M., Landthaler M., Hohenleutner U. Treatment of oral lichen planus with the 308-nm UVB excimer laser-early preliminary results ineight patients. Lasers Surg Med. 2003;33(3):158–60.

39. Trehan M., Taylor C.R. Low-dose excimer 308-nm laser for the treatment of oral lichen planus. Arch Dermatol. 2004;140(4):415–20.

40. Kassem R., Yarom N., Scope A., Babaev M., Trau H., Pavlotzky F. Treatment of erosive oral lichen planus with local ultraviolet B phototherapy. J Am Acad Dermatol. 2012;66(5):761–66. Doi: 10.1016/j.jaad.2011.04.017.

41. Agrawal A., Shindell E., Jordan F., et al. UV radiation increases carcinogenic risks for oral tissues compared to skin. Photochem Photobiol. 2013;89(5):1193–98. Doi: 10.1111/php.12140.

42. Lee C.H., Wu S.B., Hong C.H., et al. Molecular Mechanisms of UV-Induced Apoptosis and Its Effects on Skin Residential Cells: The Implication in UV-Based Phototherapy. Int J Mol Sci. 2013;14(3):6414–35. Doi: 10.3390/ijms14036414.

43. Lundquist G., Forsgren H., Gajecki M., Emtestam L. Photochemotherapy of oral lichen planus. A controlled study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1995;79(5):554–58.

44. Berneburg M., Herzinger T., Rampf J., et al. Efficacy of bath psoralen plus ultraviolet A (PUVA) vs. system PUVA in psoriasis: a prospective, open, randomized, multicentre study. Br J Dermatol. 2013;169(3):704–8. Doi: 10.1111/bjd.12466.

45. Gerber M., Gmeinhart B., Volc-Platzer B., et al. Complete remission of lichen-planus-like graft-versus-host disease (GVHD) with extracorporeal photochemotherapy (ECP). Bone Marrow Transplant. 1997;19(5):517–19.

46. Молочков В.А., Кильдюшевский А.В., Карзанов О.В.и др. Клинико-иммунологические аспекты экстракорпоральной фотохимиотерапии при псориазе и псориатическом артрите. Терапевтический архив. 2012;10:69–74.

47. Молочков А.В., Молочков В.А., Кильдюшевский А.В., Фомина О.А. Новый иммунобиологический метод экстракорпоральной фотохимиотерапии в лечении ограниченной склеродермии. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2015;18(3):13–6.

48. Fimiani M., Di Renzo M., Rubegni P. Mechanism of action of extracorporeal photochemotherapy in chronic graft-versus-host disease. Br J Dermatol. 2004;150(6):1055–60.

49. Andreu G., Leon A., Heshmati F., et al. Extracorporeal photochemotherapy: evaluation of two techniques and use in connective tissue disorders. Transfus Sci. 1994;15(4):443–54.

50. Knobler R., Barr M.L., Couriel D.R., et al. Extracorporeal photopheresis: past, present, andfuture. J Am Acad Dermatol. 2009;61(4):652–65. Doi: 10.1016/j.jaad.2009.02.039.

51. Szodoray P., Papp G., Nakken B., et al. The molecular and clinical rationale of extracorporeal photochemotherapy in autoimmune diseases, malignancies and transplantation. Autoimmun Rev. 2010;9(6):459–64.

52. Кильдюшевский А.В., Караулов А.В., Молочкова Ю.В. Клинико-иммунологическая эффективность экстракорпоральной фотохимиотерапии красного плоского лишая. Иммунопатология, аллергология, инфектология. 2014;3:14–20.

53. Guyot A.D., Farhi D., Ingen-Housz-Oro S., et al. Treatment of refractory erosive oral lichen planus with extracorporeal photochemotherapy: 12 cases. Br J Dermatol. 2007;156(3):553–56.

54. Elewa R., Altenburg A., Zouboulis C.C. Recalcitrant severe erosive cutaneous lichen planus treated with extracorporeal photopheresis monotherapy. Br J Dermatol. 2011;165(2):441–43. Doi: 10.1111/j.1365-2133.2011.10378.x.


Об авторах / Для корреспонденции


Автор для связи: Ю.В. Молочкова – к.м.н., старший науч. сотр., отделение дерматовенерологии и дерматоонкологии, МОНИКИ им М.Ф. Владимирского, Москва, Россия; ORCID: https://orcid.org/0000-0003-0934-8903


Бионика Медиа