Известно, что основным патогенетическим элементом поясничного остеохондроза (ПО), приводящим к развитию главного патогенетического элемента катаболического (разрушительного) метаболизма в межпозвонковом диске (МПД), служит энергетическая недостаточность в хондроцитах МПД, развившаяся вследствие недостаточного поступления нутриентов (кислорода, глюкозы, аминокислоты и воды) в МПД [1, 2, 4].

Исследуя выживание клеток диска в различных условиях, А. Horner и J.P.G. Urban доказали, что если не поступает адекватного количества кислорода и глюкозы вследствие распространения склеротического процесса из собственных сосудов МПД на сосуды, снабжающие тела позвонков, в ткани МПД развивается анаэробный гликолиз с образованием всего лишь 200 кДж/моль энергии и 2 молекул АТФ. Энергии, образовавшейся в результате анаэробного гликолиза (200 кДж/моль), крайне недостаточно для подержания жизнедеятельности клеток МПД [3, 4, 18].

В условиях продолжающейся энергетической недостаточности некоторые клетки (хондроциты) погибают (усиливается апоптоз хондроцитов) и оставшиеся в живых клетки МПД начинают существовать за счет экзотермической энергии, образующейся в результате расщепления более крупных молекул (макромолекул) матрикса (аггрекана –белково-мукополисахаридного комплекса) на более мелкие молекулы протеина и мукополисахарида. Затем протеин поэтапно расщепляется до дезаминированных аминокислот, а мукополисахарид расщепляется до моносахаридов [6, 8, 9]. Образование энергии за счет расщепления макромолекул на более мелкие молекулы называется катаболическим (разрушительным) метаболизмом [4, 5, 7]. Энергия, образовавшаяся в результате катаболического метаболизма, всегда лишь частично покрывает энергетическую потребность клеток [8, 9]. Поэтому разрушение (расщепление аггрекана на протеин и мукополисахариды) матрикса МПД и апоптоз хондроцитов при дистрофических заболеваниях медленно и незаметно прогрессируют [12–21].

Белок (протеин), отделенный от мукополисахарида (свободный белок), становится аутоаллергеном и под его действием в МПД и других структурах пораженного позвоночно-двигательного сегмента (ПДС) развиваются аутоаллергетические (аутоиммунные) воспалительные процессы [1, 5, 7]. Распространение аутоаллергитического (аутоиммунного) асептического воспалительного процесса на нервные корешки и периневральную клечатку приводит к развитию разрушения миелиновых оболочек (демиелинизации) и разрастанию поствоспалительного периневрального фиброза [5, 7, 10].

В результате оголения (демиелинизации) и периневрального фиброза чувствительность нервных корешков резко повышается, т.е. в результате оголения в нервных корешках развивается патологическая гиперчувствительность, что приводит к усилению интенсивности имеющегося болевого синдрома или развитию резистентной формы корешкового болевого синдрома [2, 7, 10].

Кроме того, в результате накопления мукополисахаридов в МПД и других структурах пораженного ПДС развивается мукоидное и фибриноидное набухание, в результате которого сдавливаются нервные корешки или сосудистые образования позвоночного канала, что усиливает имеющийся болевой синдром [1, 7, 10].

Вышеизложенное показывает, что в основе большинства патогенетических элементов ПО лежит аутоаллергический (аутоиммунный) процесс в тканях пораженного ПДС [1, 4, 5]. Таким образом, ликвидация аутоаллергического процесса в МПД и других структурах ПДС считается патогенетическим способом лечения ПО [17].

Известно, что для снятия асептического воспалительного процесса в структурах пораженного ПДС применяются нестероидные противовоспалительные средства (НВПС). Однако НВПС не ликвидируют аутоаллергический процесс, приводящий к развитию асептического воспаления и демиелинизации нервных корешков с последующим развитием резистентной формы корешкового болевого синдрома [1, 10, 18]. Значение аутоаллергического процесса в развитии асептического воспаления в нервных корешках и периневральной клетчатке с последующим развитием фиброза и демиелинизации в литературе хорошо освещено [1, 11–21], а способы подавления аутоиммунного процесса в литературе не описаны.

Значит, разработка новых способов лечения ПО, ликвидирующих аутоаллергические (аутоиммунные) процессы в МПД и других структурах пораженного ПДС, остается актуальной проблемой современной медицины.

Исходя из того, что самыми сильными десенсибилизирующими препаратами, ликвидирующими аутоаллергические процессы, считаются глюкокортикостероиды (ГКС), в качестве патогенетического лечения резистентной формы болевого синдрома ПО мы предлагаем применять внутривенно-капельные инфузии дексаметазона по схеме. Так, под мощнейшим десенсибилизирующим действием дексаметазона в структурах пораженного ПДС ликвидируются аутоаллергичские процессы, приводящие к развитию асептического воспаления и демиелинизации нервных корешков. Под противовоспалительным, противоотечным и цитопротекторным действиями ГКС ускоряется регресс асептического воспалительного процесса в нервных корешках и восстановление миелиновых оболочек. В результате восстановления миелиновых оболочек нервные корешки теряют патологическую гиперчувствительность. То есть в результате регенерации миелиновых оболочек в нервных корешках восстанавливается нормальная физиологическая чувствительность.

Вышеизложенные качества ГКС (дексаметазона) служат основанием для применения их в комплексе лечения резистентной формы корешкового болевого синдрома у больных ПО.

Цель – изучение эффективности внутривенно-капельной инфузии ГКС дексамезатона в комплексе лечения резистентной формы корешкового болевого синдрома у больных ПО.

Методы

Исследование проведено в нейрохирургическом отделении Самар-кандского ГМО. Проанализированы результаты лечения 74 (40 мужчин, 34 женщины) пациентов, страдавших фармакорезистентной формой корешкового болевого синдрома.

Основные критерии включения пациентов в исследование:

• наличие эпидурального и интракаудального фиброза по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ);
• отсутствие или кратковременность эффекта от проведенной активной консервативной терапии;
• установленный диагноз ПО с фармакорезистентной формой корешкового болевого синдрома;
• наличие корешкового болевого синдрома высокой интенсивности (односторонний).

Критерии исключения:

• травмы позвоночника в анамнезе;
• больные, ранее оперированные на позвоночнике;
• пациенты с грубыми неврологическими дефицитами;
• наличие тяжелых соматических заболеваний.

Диагностика остеохондроза поясничных позвонков проведена по критериям H. Hall [17], включившая тщательное клинико-неврологическое исследование, функционально спондилографическое, КТ- и МРТ-исследования поясничного отдела позвоночника.

Больные, включенные в исследования методом простой рандомизации и «вслепую», были разделены на две группы:

Первая (основная) группа составила 37 (50%) пациентов, которые вместе с традиционной консервативной терапией (НВПС, витамины группы В, вазоактивные препараты, периферические миорелаксанты и др.) получали внутривенные инфузии дексаметазона по схеме. Ампулы дексаметазона растворяли в 100 мл 0,9%-ного раствора хлористого натрия и переливали внутривенно капельно. Дозы дексаметазона: 1-й день – 16 мг, 2-й – 12, 3-й – 8, 4-й день – 4 мг.

Вторая (контрольная) группа включила 37 (50%) пациентов, получавших только традиционное консервативное лечение. Пациенты были сходными по возрасту, длительности заболевания, выраженности симптоматики. Настоящее исследование имело дизайн перспективного сравнительного открытого.

Динамические клинико-неврологические, КТ- и МРТ-исследования, проведенные до получения курса лечения и через 6 месяцев после его окончания, позволили следить за развитием патоморфологических изменений в структурах пораженного ПДС.

Для определения эффективности проведенного эпидурального адгезиолиза и постадгезиолизной консервативной терапии были использованы три шкалы:

• для определения интенсивности корешкового болевого синдрома использована специально разработанная шкала самооценки состояния при боли в спине, использующая принцип ВАШ, она предусматривала оценку спонтанной боли в спине, спонтанные боли в ногах, ограниченные подвижности при наклоне вперед, ограничение способности сидеть, передвижения, повседневной активности [17]. Больной должен был оценить выраженность каждого из этих симптомов, отметив ее точкой на отрезке 100 мм, при этом 0 на этом отрезке соответствовал отсутствию симптома, противоположный конец – максимально возможной выраженности симптома. Общая оценка по этой шкале определялась суммированием длины 10 отрезков (в мм) и могла колебаться от 0 до 100 [17];
• общая оценка результатов лечения врачом предусматривала 5 градаций: -1 балл – ухудшение; 0 баллов – отсутствие эффекта; 1 балл – незначительно выраженный эффект; 2 балла – умеренный эффект; 3 балла – значительный эффект [6];
• для определения выраженности вертебрального синдрома применялся модифицированный вариант шкалы G. Waddel и соавт. [21]. Шкала предусматривает оценку по 4-балльной системе (от 0 до 3) 10 показателей: угол сгибания поясничного отдела; угол разгибания поясничного отдела; угол бокового наклона влево; угол бокового наклона вправо; угол подъема выпрямленной левой ноги; угол подъема выпрямленной правой ноги; напряженная паравертебральных мышц, выраженность сколиоза; способность удерживать на весу обе выпрямленные ноги; усаживание в постель из положения лежа.

Оценка эффективности лечения осуществлена посредством оценки клинических симптомов до начала лечения, после окончания курса лечения, а также через 6 месяцев после его окончания. Данные собирались в специально разработанную форму, статическая обработка проведена с использованием дескриптивных методов и модели ANOVA. Оценка изменения показателей с исходным уровнем, а также сравнение показателей между группами проведены с помощью теста.

Результаты

Результаты клинико-неврологического исследования до проведения курса лечения показали, что у всех больных отмечен односторонний корешковый болевой синдром высокой интенсивности, сопровождавшийся выраженными симптомами натяжения нервных корешков и вертебральными симптомами. Все больные в постели старались не двигаться, т.к. любое движение у них вызывало усиление болевого синдрома. У 41 (55%) больного боли и парестизии отмечены в L4-дерматоме, у остальных пациентов – в дерматоме L5-корешка.

При проведении функциональной спондилографии подвижность позвоночника 14 (19%) пациентов доходили до 4 мм (норма), у остальных 60 (81%) пациентов выявлен функциональный блок в пораженном ПДС.

КТ- и МРТ-исследования поясничного отдела позвоночника показали, что у всех больных выявлены патоморфологические признаки остеохондроза позвоночника.

Определение интенсивности корешкового болевого синдрома по ВАШ показало, что у пациентов 1-й (основной) группы интенсивность болевого синдрома после окончания курса лечении уменьшилась на 93,8% (в среднем), у пациентов 2-й группы (контрольной) уменьшилась на 65,6% (в среднем).

В результате быстрого уменьшения интенсивности корешкового болевого синдрома продолжительность периода обострения у пациентов 1-й группы сократилась до 12,4 дня (в среднем), у пациентов 2-й группы период обострения длился до 60 дней (в среднем). Величина остаточного корешкового болевого синдрома у пациентов 1-й группы в среднем составила 6,2%, у пациентов 2-й группы – 34,4%.

Общая оценка результатов лечения врачом показала, что от 29 (78%) пациентов 1-й группы получен значительный эффект (3 балла), от 8 (22%) – умеренный (2 балла) и от 1 (3%) пациента – незначительный эффект (1 балл). У 20 (54%) пациентов 2-й группы отмечен незначительный эффект (1 балл), у 7 (19%) – умеренный (2 балла), у 3 (8%) – значительный (3 балла), у остальных 7 (19%) пациентов эффекта от прове-денной терапии не наблюдалось (0 баллов).

До проведения курса лечения уровень вертебрального синдрома у всех пациентов в среднем составил 29,6±0,4 балла, а после проведения курса лечения у пациентов 1-й группы он составил 2,2±1,1 балла (различия с исходным уровнем статически достоверны р<0,05), у пациентов 2-й группы – 8,4±1,2 балла.

Обсуждение

Быстрое уменьшение интенсивности корешкового болевого синдрома, быстрый регресс симптомов натяжения нервных корешков и вертебрального синдрома, отсутствие остаточного болевого синдрома, хороший эффект от антиаллергической иммунодепрессивной терапии пациентов 1-й группы показывают, что под действием дексаметазона был ликвидирован аутоаллергический процесс, являющийся основным патогенетическим элементом ПО, приводящим к развитию асептического воспалительного процесса в нервных корешках и их демиелинизации. Таким образом, при восстановлении миелиновых оболочек нервные корешки теряют патологическую гиперчувствительность, т.е. ликвидируется резистентная форма корешкового болевого синдрома.

Заключение

На основании вышеизложенного можно сделать следующий вывод: применение ГКС (иммунодепрессантов) в комплексе лечения резистентной формы корешкового болевого синдрома у больных ПО служит эффективным методом консервативного лечения данного заболевания. Метод прост, эффективен, его можно применять в условиях любой больницы.