Пищевод Барретта (ПБ) определяется как измене­ние эпителия нижней трети пищевода, которое может быть оха­рактеризовано как цилиндрический тип метаплазии и при морфологиче­ском исследовании пищевода верифи­цировано как кишечная метаплазия [1]. Согласно современным представ­лениям, ПБ является осложнением гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), развивающимся при хроническом повреждении слизистой оболочки пищевода в результате кон­такта с компонентами рефлюксата [2]. Предполагается, что ПБ развивается у 10 % пациентов с ГЭРБ [3]. В последнее время внимание к проблеме ПБ увели­чивается в связи с ростом распростра­ненности аденокарциномы пищевода в Западной Европе и Северной Америке. Риск развития рака пищевода у паци­ентов с ПБ составляет 0,5 % в год [4]. Хотя факторы, обусловливающие это прогрессирование, и недостаточно изучены, предполагается, что вероят­ность возникновения рака пищевода возрастает при длительной экспози­ции участков кишечной метаплазии с желудочным рефлюксатом [5].

Распространенность ПБ до настоя­щего времени изучена недостаточно. Поэтому в качестве примера подоб­ной работы мы приводим данные соб­ственного исследования, выполненно­го в Республике Хакасия [6]. В связи с большим значением методов диа­гностики ПБ мы приводим достаточно подробное описание наших диагно­стических подходов.

Согласно рекомендациям Монре­альского консенсуса, под диагнозом “пищевод Барретта” мы понимали цилиндрическую метаплазию слизистой оболочки пищевода [7]. Верификация диагноза проводилась только на осно­вании гистологического исследования. Во время фиброэзофагогастродуоде­носкопии в соответствии с рекоменда­циями D. Armstrong [8] в случае смещения Z-линии и подозрения на наличие участков цилиндрического эпителия проводилось окрашивание слизистой оболочки 2,5 %-ным раствором Люголя. Для этого ее подозрительный участок орошали красителем “прямым” мето­дом (краситель вводили шприцем по полихлорвиниловому катетеру, про­веденному через рабочий канал эндо­скопа), промывали дистиллированной водой, оценивали результаты окраши­вания и определяли место для взятия биоптата [9]. Забор биопсийного мате­риала осуществлен по 4-квадрантному методу начиная с гастроэзофагеального соединения и затем через каждые 1–2 см к проксимальному краю слизистой оболочки ПБ, а также из каждого подо­зрительного участка [10]. Верификация диагноза осуществлена методом свето­вой микроскопии после окраски гема­токсилином и эозином при обнаружении в биоптатах метаплазии неполного типа [11].

Распространенность ПБ у хакасов составляла 2,9 %, у европеоидов – 1,5 % (отношение шансов – 2,03; дове­рительный интервал – 1,45–2,83; р < 0,001). В обеих популяциях фактором риска развития заболевания были муж­ской пол и возраст старше 30 лет (см. таблицу).

Таблица. Распространенность пищевода Барретта в зависимости от пола и возраста обследуемых

Распространенность ПБ в различ­ных регионах широко варьируется. В США в группе, состоявшей из 961 пациента в возрасте 40 лет, изучаемая патология встречалась в 6,8 % случаев [12]. В Швеции из 1000 человек, под­вергнутых эндоскопическому исследо­ванию, ПБ диагностирован у 16 (1,6 %) пациентов [13]. Азиатские ученые дают более низкие показатели выявляемости ПБ – от 0,4 до 1,2 % [14]. Современное исследование, выполненное в США, подтверждает мнение о зависимости распространенности ПБ от этниче­ской принадлежности. В ходе прове­дения эндоскопического обследования 280 тыс. пациентов ПБ обнаружен у 5 % европеоидов, у 2,9 % лиц латин­ского происхождения, у 1,8 % пациен­тов азиатского происхождения и 1,5 % афроамериканцев (р < 0,0001) [15].

Лечение ПБ до настоящего времени остается сложной задачей. Как извест­но, наиболее эффективными препара­тами, применяемыми в лечении раз­личных форм ГЭРБ, являются инги­биторы протонной помпы (ИПП). В то же время крупных исследований, под­тверждающих профилактическое дей­ствие ИПП на развитие ПБ, сравни­тельно немного. H.B. El-Serag и соавт. наблюдали в Хьюстоне 236 ветеранов войн, средний возраст которых состав­лял 61,5 лет. Период наблюдения соста­вил 1170 человеко-лет. Кумулятивный индекс возникновения дисплазии, раз­вивающейся у пациентов с ПБ, был существенно ниже среди пациентов, получавших ИПП (p < 0,001) [16]. В ав­стралийском исследовании L.C. Hil­lman и соавт. в течение 5 лет наблюда­ли 350 пациентов. Больные, система­тически принимавшие ИПП, имели в 5,6 раза более низкий риск развития дисплазии слизистой оболочки пище­вода, чем лица, не получавшие кисло­тосупрессивную терапию (p < 0,001). Аналогичные результаты получены в отношении использования ИПП для профилактики развития аденокарци­номы пищевода (p < 0,001) [17]. Тем не менее данных, прямо подтверждающих профилактическое действие высоких доз ИПП в отношении рака пищевода, накоплено недостаточно [1].

В некоторых работах высказывается точка зрения о возможности профи­лактики рака пищевода при помощи нестероидных противовоспалительных препаратов [18]. Но эта информация не подтверждается в других исследо­ваниях [19].

Сохраняется интерес к хирургиче­ским методам лечения ПБ, среди кото­рых чаще используется фундопликация по Ниссену [20]. Однако в настоящее время отсутствуют безусловные доказательства высокой эффективности подобных вмешательств [21] и их спо­собности предупреждать развитие рака пищевода [22]. Мета-анализ, опубли­кованный в 2010 г., позволяет выде­лить среди эндоскопических методов лечения ПБ радиочастотную абла­цию [23].

Подводя итог данной работе, можно сделать следующее заключе­ние. Диагностика и лечение ПБ представляют собой сложную проблему, к которой практическим врачам следу­ет относиться с большим вниманием. Терапия ПБ имеет целью предотвра­щение развития дисплазии пищево­да и рака пищевода. Достижение этой цели требует проведения комплекса мероприятий, в обязательном порядке включающего длительную терапию ИПП с назначением препаратов этой группы 2 раза в сутки.