Развитие артериальной гипертензии (АГ) при экстремальных ситуациях зависит от профессиональной принадлежности обследуемых и влияние на них факторов риска, что обусловливает особенности течения заболевания. Выделяют АГ военного времени (ВВ), развивающуюся у военнослужащих и гражданских лиц во время боевых действий, а также АГ у военнослужащих-операторов в период выполнения ими служебных обязанностей в мирное время. АГВВ следует считать гипертензию, дебютировавшую или изменившую свой характер на фоне воздействия специфических факторов ВВ или военного труда.

Проблема возникновения АГ у военнослужащих привлекла внимание клиницистов после описания русским военным врачом Н.С. Коротковым звуковых феноменов систолического и диастолического артериального давления (АД) [1]. Это позволило контролировать АД в любой экстремальной ситуации.

Выделяют пять периодов изучения АГ у военнослужащих:

• I период – 1904–1914 гг. Русско-японская война, открытие неинвазивного способа измерения АД Н.С. Коротковым.

• II период – 1914–1922 гг. Первая мировая война 1914–1918 гг., появление работ по изучению АД у военнослужащих, Г.Ф. Ланг (1922) предложил термин “гипертоническая болезнь”.

• III период – 1922–1945 гг. Работы Н.Н. Савицкого по изучению АД методом тахоосциллографии. Вторая мировая война 1939–1945 гг., проведение масштабных исследований, в т. ч. по изучению “ленинградской блокадной гипертонии”.

• IV период – 1945–1979 гг. Послевоенный период, анализ и переосмысление результатов исследований АГ во время Второй мировой войны. Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне (М.С. Вовси, А.Л. Мясников, Н.С. Молчанов, З.М. Волынский, В.А. Бейер, Ф.И. Комаров, А.Н. Сененко, А.П. Голиков, Е.Е. Гогин).

• V период – с 1979 г. по настоящее время. Изучение проблемы АГ при локальных вооруженных конфликтах (Афганистан, Нагорный Карабах, Приднестровье, Абхазия, Южная Осетия, Чеченская Республика). Работы НИЛ боевой терапевтической травмы ВМедА им. С.М. Кирова (Е.В. Гембицкий, Э.А. Нечаев, Г.М. Яковлев, А.А. Новицкий).

Первые значимые работы по изучению АГ у военнослужащих проводились во время Первой мировой войны, когда появились описания т. н. солдатского сердца (W. Ewart, 1916) [2] или военного сердца у молодых солдат (A. Howell, 1917) [3].

В 1922 г. Г.Ф. Ланг, военный врач, продолжатель школы Боткина и ученик Яновского, опубликовал монографию по гипертонической болезни, где выдвинул оригинальную концепцию неврогенной сущности АГ. В те же годы Н.Н. Савицкий на основании метода Короткова предложил графический метод регистрации АД (тахоосциллография), что позволило изучить боковое и среднее давление, гемодинамический удар.

Во время Второй мировой войны на АГ было обращено серьезное внимание, т. к. случаи повышения АД стали регистрироваться чаще. Связь АГ с факторами риска ВВ подтверждают эпидемиологические вспышки заболеваемости в ее тяжелых формах вплоть до злокачественной АГ, при возникновении неблагоприятных условий жизни или наслоении факторов военного труда (повышенные эмоциональные нагрузки и переутомление среди отдельных категорий военнослужащих) [4].

Классической моделью развития эссенциальной АГ на фоне неблагоприятных факторов ВВ является гипертензия у жителей блокадного Ленинграда, которая не имеет аналогов в медицине [5–8]. Основной причиной формирования блокадной АГ считается мощный, длительно и непрерывно действующий стрессорный фактор. Центральный нейрорегуляторный аппарат оказался уязвимым к психоэмоциональному прессингу и алиментарной дистрофии.

В ноябре 1941 г. наступил самый тяжелый период блокады: Ленинград ежедневно бомбили и обстреливали, начался голод и развитие алиментарной дистрофии. У больных с острой (ноябрь 1941 г. – февраль 1942 г.) и подострой дистрофией (март–май 1942 г.) частота АГ значительно уменьшилась [9], число госпитализированных по сравнению c 1940 г. снизилось с 10 до 2 % [10]. Отмечалось снижение АД у больных, страдавших ранее АГ [11], уменьшение или исчезновение симптомов заболевания [10, 12]. Резкое снижение частоты АГ (конец 1941 г. – март 1942 г.) совпадает с высокой заболеваемостью алиментарной дистрофией, которая, очевидно, подавила патогенетические механизмы стрессорной гипертензии из-за угнетения механизмов реализации этой реакции [13]. В сентябре 1942 г. питание несколько улучшилось (период подострого и затяжного течения алиментарной дистрофии), что вызвало увеличение частоты АГ [14], получившей название “ленинградская гипертония” [10]. По данным М.Я. Ратнер, заболеваемость АГ возросла в 8–9 раз по сравнению с довоенным периодом (цит. по Б.И. Шулутко) [15], произошла эпидемиеподобная вспышка заболевания с острым течением [9, 13, 14].

Проведенное в 1942–1943 гг. обследование 10 тыс. человек выявило увеличение заболеваемости АГ: в группе моложе 40 лет она составила 10–47 % (в мирное время 4–7 %), 40–49 лет – 50 %, 50–59 лет – 65 %, старше 60 лет – 70 % [10, 16]. По мере уменьшения тяжести алиментарного истощения это заболевание приобрело массовый характер, “гипертония как бы шла на смену алиментарной дистрофии” [9, 17, 18]. В терапевтических стационарах в 1943 г. больные АГ составляли 60–70 % в структуре лечившихся [9]. При анализе 4700 историй болезни пациентов (79 % мужчины, 21 % женщины), находившихся на лечении в 6 стационарах Ленинграда в 1941–1944 гг. (средний возраст – 45,0 ± 1,9 года) [6], установлено, что кризовое течение АГ отмечалось в 25 % случаев, длительность заболевания составляла в среднем 2,2 ± 0,9 года (в 35 % случаев не более года), уровень систолического АД при поступлении составлял 176,0 ± 7,9 мм рт. ст, диастолического АД – 125,8 ± 5,7 мм рт. ст. Смещение левой границы сердечной тупости влево выявлено у 70 % больных, увеличение размеров сердца – у 64 %, признаки атеросклероза церебральных сосудов – у 15 % и гипертонической ангиопатии сетчатки – у 15 %.

Клиническое течение заболевания позволяет выделить “ленинградскую гипертонию” в особую форму АГ [8]. Особенностями развития АГ у лиц, перенесших блокаду, явились острое начало заболевания, молодой возраст, быстрое развитие поражений органов-мишеней, высокая склонность к ангиоспазмам, преимущественно диастолический характер и отсутствие тахикардии. Сердечная недостаточность отмечалась у 70 % больных с преобладанием острой формы (сердечная астма), наблюдалось несоответствие тяжести клинических проявлений уровню АД. Вероятной причиной возникновения сердечной недостаточности была миокардиодистрофия, обусловленная сочетанием факторов алиментарной гипотрофии и гемодинамической нагрузки на миокард. Отмечено снижение частоты инфарктов (0,75 %) и инсультов (2–4 %), что связано с редукцией атеросклеротических поражений сосудистой стенки, характерной для алиментарной дистрофии. Причиной смерти (78 % в 1942 г., 88 % в первом квартале 1943 г.) явилась сердечная недостаточность, обусловленная отсутствием компенсаторной гипертрофии миокарда [8].

“Ленинградская гипертония” не имеет специфического патогенетического механизма, ее особенность в том, что нейрогенный фактор, будучи инициальным и ключевым, взаимодействовал с гипертензивными факторами алиментарно-дистрофического генеза (изменения в сосудистой стенке, гипопротеинемия и гиповолемия). Впоследствии к патогенетическим механизмам АГ присоединились атеро-, нефросклероз и другие формы патологии.

Массовый характер и тяжелое течение “ленинградской гипертонии” позволяют считать ее существенным фактором ленинградской трагедии, увеличившим число жертв блокады. В 1944 г. после снятия блокады численность больных АГ несколько уменьшилась, но волна “ленинградской гипертонии” не спадала до середины 1945 г. [13].

Иной характер течения АГ наблюдался у военнослужащих: у бойцов переднего края повышение АД отмечалось в 3–4 раза чаще, чем у солдат, находившихся в тылу [19]. Выявлена четкая зависимость частоты АГ у военнослужащих от длительности пребывания на передовой: у находившихся на передовой менее месяца она составляла 10 %, свыше 6 месяцев – 29,2 %.

Во время Великой Отечественной войны отмечено значительное омоложение АГ. У молодых солдат повышение АД развивалось, как правило, остро, носило функциональный характер, имело прямую связь с частыми нервно-психическими перегрузками, не было стойким. А.Л. Мясников (1965) наблюдал острое развитие заболевания у 25-летнего врача после попадания неразорвавшегося снаряда в палату госпиталя [20]. Ряд авторов [21, 22] кроме психоэмоционального фактора в развитии АГ указывали на ее связь с измененной реактивностью, сенсибилизацией организма вследствие нарушения питания и недостатка витаминов.

Военные врачи армий стран-союзников также изучали течение АГ во время боевых действий во Второй мировой войне. По данным R. Moir и K. Smit из 11 255 английских военнослужащих, поступивших в военные госпитали во время боев в Северной Африке, Греции и Италии, у 0,2 % была выявлена АГ [23]. Основной причиной повышения АД у военнослужащих, воюющих на Ближнем Востоке, считались неврогенные и ренальные нарушения [24], обусловленные длительным пребыванием в районе боевых действий, частыми физическими стрессами, недостаточностью отдыха, дегидратацией, пыльными бурями.

Клинико-эпидемиологические исследования позволили выделить особенности АГВВ: 1) значительный рост заболеваемости АГ во время войны; 2) увеличение заболеваемости среди бойцов переднего края по сравнению с военнослужащими тыловых частей; 3) прямая взаимосвязь между распространенностью АГ и участием в боевых действиях; 4) молодой возраст; 5) многочисленные случаи острого развития заболевания.

После Второй мировой войны интерес к изучению АГ у военнослужащих несколько ослаб: даже по результатам вьетнамской и афганской войн нет научных трудов, которые анализировали бы этот вопрос. Единичные работы военнослужащих, участвовавших в военной операции “Буря в пустыне” и вооруженному конфликту на Балканах в 1990-х гг., посвящены этой проблеме [25].

Во время первой и второй военных кампаний на территории Чеченской Республики (1994–1996, 1999–2000) АГ выявлена у 0,3–0,34 % из 50 тыс. раненных и больных, лечившихся в госпиталях Северо-Кавказского военного округа и центра [26]. Однако эти цифры не отражают истинное положение вещей, т. к. многие военнослужащие не обращаются за медицинской помощью при повышении АД по объективным и субъективным причинам (отсутствие такой возможности, нежелание оставлять боевых товарищей и т. д.). Особенности развития АГ у военнослужащих следующие: наличие упорных головных болей, не зависящих от уровня АД; многообразные вазомоторные расстройства; раннее развитие атеросклероза коронарных и мозговых артерий; острое начало заболевания [27]. Так, у рядового Ч. (19 лет), наблюдавшегося до призыва по поводу нейроциркуляторной дистонии по гипертоническому типу, после боевых действий развилась одышка. При осмотре зарегистрировано АД 220/120 мм рт. ст., диагностирован гипертонический криз, осложненный отеком легких. Госпитализирован в 1602-й ОВКГ, где установлен диагноз “гипертоническая болезнь, первая стадия, гипертонический криз”. У подполковника З. (37 лет) после боя (уничтожил пулеметное гнездо противника) развилось резкое ухудшение состояния. В течение трех суток беспокоила интенсивная головная боль, отмечались неоднократная рвота, отсутствие аппетита. При осмотре – АД 200/120 мм рт. ст., несмотря на антигипертензивную терапию АД не удавалось снизить до целевого уровня в течение трех суток. Обследован в 1602-м ОВКГ, диагностирована гипертоническая болезнь первой стадии.

В большинстве случаев АГ развивалась у военнослужащих молодого и среднего возраста спустя 1–2 года после полученных ранений или тяжелых контузий головного мозга, реже – через 3–8 лет, в ряде случаев – спустя 10–15 лет после войны.

Клиническое, анамнестическое и лабораторно-инструментальное обследование участников боевых действий позволило выявить следующие особенности АГВВ:

1. Острые формы АГ дебютируют на фоне чрезвычайно выраженных по силе и/или длительности стрессовых факторов.

2. Острое развитие АГ характерно для лиц, имеющих наследственную предрасположенность к гипертензивным реакциям (у большинства обследованных АГ страдали несколько ближайших родственников).

3. Клиническая картина острой АГ имеют признаки гипертонического криза, частыми осложнениями которого являются острая сердечная недостаточность и/или острая гипертоническая энцефалопатия, требующие оказания неотложной помощи.

4. Отсутствие поражений органов-мишеней, свидетельствующее об отсутствии в анамнезе стойкого повышения АД.

5. Относительная резистентность к медикаментозной терапии.

6. Дальнейшее течение АГ характеризуется закреплением АД на высоких цифрах, кризовым характером и прогрессирующим поражением органов-мишеней [27].

Изучение центральной гемодинамики у участников локального вооруженного конфликта показало, что доминирующим механизмом в патогенезе АГ является повышение периферического сопротивления сосудов, о чем свидетельствовала высокая частота выявления гипокинетического типа гемодинамики [27].

Активное внедрение в клиническую практику суточного мониторирования АД значительно расширило диагностические возможности обследования военнослужащих с повышенным АД. Некоторые показатели суточного мониторирования АД обладают высокой прогностической значимостью и могут использоваться для стратификации риска развития сердечно-сосудистых осложнений АГ. Изучение результатов суточного мониторирования АД у лиц, принимавших участие в боевых действиях в Чеченской Республике, показало, что более чем у половины обследованных выявлены патологические варианты суточного профиля АД. Особенно характерным для данных лиц являлось недостаточное снижение АД в ночное время – тип “non-dippers”.

Таким образом, АГ у военнослужащих может ассоциироваться прежде всего с изменением образа жизни и влиянием внешних факторов военного труда. Если неблагоприятные воздействия повторяются и/или являются чрезвычайно выраженными по силе, то функциональные изменения перерастают в структурно обусловленные: в результате длительного повышения тонуса артериол возникают нарушение эндотелиальной функции, экспрессия соответствующих генов клеток артериальной стенки; вовлекается ренин-ангиотензиновая система; выделяются ростовые факторы; изменяется соотношение просвета и толщины стенки резистивных сосудов артериального русла; происходит активация симпатической нервной системы, перенастройка почечных механизмов гомеостаза [28]. Указанные изменения приводят к формированию многочисленных порочных кругов, в результате чего наблюдается прогрессивное развитие АГ.

Менее изучено влияние факторов военного труда на развитие АГ у военнослужащих – специалистов операторского профиля, которые в мирное время должны всегда быть в боевой готовности. Нами проведено изучение клинических особенностей АГ на рабочем месте у 254 мужчин – специалистов операторского профиля (средний возраст – 37,2 ± 4,1 года), полностью или частично обслуживающих автоматизированные командно-измерительные комплексы, которые несли суточные дежурства (7–10 раз в месяц) с отдыхом в течение последующих 3–4 суток. В качестве группы сравнения выступили 500 мужчин со стабильной АГ (средний возраст – 41,4 ± 5,2 года) со сходными условиями служебной деятельности, однако они не выполняли операторскую работу (частота суточных дежурств – 3–4 раз в месяц).

На первом этапе были изучены клинические, психологические особенности и суточные профили АД при АГ на рабочем месте у специалистов операторского профиля и в контрольной группе. На втором этапе исследовалось влияние моксонидина на показатели АД, суточные профили АД и показатели тревожности у больных АГ на рабочем месте (n = 42) и пациентов со стабильной АГ (n = 65). Средняя длительность наблюдения за больными в основной группе составила 14,1 ± 2,1, в контрольной группе – 21,3 ± 5,6 месяца.

В структуре категорий риска у операторов с АГ на рабочем месте чаще отмечались лица с высоким (123 больных – 48 %) и средним (70 пациентов – 28 %) рисками развития осложнений. В категорию низкого риска были стратифицированы 34 (13 %) больных, а в категорию очень высокого риска – 27 (11 %). В контрольной группе большинство составили пациенты, стратифицированные в категории высокого и очень высокого риска – (181 и 175 больных, или 37 и 35 % соответственно), с низким риском было 32 (6 %) больных, со средним риском – 112 (22 %).

При анализе распределения больных с АГ по уровням повышения АД обращает на себя внимание то, что в лица с АГ I составили – 15 %, с АГ II – 31% и с АГ III степени – 54 % соответственно.

Сравнивая отдельные степени повышения АД в группах больных с АГ, нельзя не отметить, что при очень высоком риске III степень повышения АД в первой группе по частоте в 1,4 раза превышала таковую во второй группе (p < 0,05). Суммарно лица с АГ II и III степеней в категориях высокого и очень высокого риска в 1-й и 2-й группах составляли 64 и 77 %, 77 и 70 % соответственно.

Изучение частоты выявления факторов риска показало, что ведущими в основной группе были: 1) курение (55–74 %); 2) наследственность (44–63 %); 3) гиперлипидемия (30–37 %). Во 2-й группе больных среди основных факторов риска курение занимало также передовые позиции (38–57 %), далее следовали гиперлипидемия (42–47 %) и наследственность (32–44 %). Влияние возраста было минимальным в обеих группах.

При оценке поражений органов-мишеней отмечено, что наиболее часто в основной группе выявлялись гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ; 47–67 %); ангиопатия сетчатки (33–52 %); атеросклеротические бляшки в брахиоцефальных артериях (31–44 %). В контрольной группе частота ГЛЖ составляла 49–59 %, ангиопатии сетчатки – 49–52 % и наличия атеросклеротических бляшек – 41–49 %. Частота встречаемости протеинурии и/или креатининемии в обеих группах не превышала 11–15 %.

Среди ассоциированных заболеваний в обеих группах преобладали заболевания сердечно-сосудистой системы (40 % в первой, 64 % во второй); гипертоническая ретинопатия (36 и 37 %); сахарный диабет (25 и 35 %).

Изучение частоты поведенческих типов у больных АГ показало, что среди операторов с АГ на рабочем месте преобладали лица с высоким уровнем тревожности (т. н. тип А) – 87 %, причем их было достоверно больше (p < 0,05), чем в контрольной группе, – 74 %. Среди операторов с АГ на рабочем месте достоверно чаще отмечались повышенные уровни личностной (61,0 ± 4,7 усл. ед.), реактивной (57,0 ± 4,1 усл. ед) и общей тревожности (52,0 ± 4,6 усл. ед.), чем у лиц со стабильной АГ (47,0 ± 3,2, 42,0 ± 2,6 и 39,0 ± 2,8 усл. ед. соответственно).

При сравнительном исследовании типов суточных профилей АД (СПАД) в группах операторов с АГ на рабочем месте и лиц со стабильной АГ отмечено, что в первой группе достоверно реже (p < 0,001) выявлялись нормальные типы СПАД (dippers) – 51,6 % и чаще (p < 0,001) – патологические СПАД: non-dippers и night-peakers (см. таблицу).

Таблица.

Важным является то обстоятельство, что у операторов с АГ на рабочем месте после суточного отдыха отмечена нормализация показателей АД. В то же время у лиц со стабильной АГ после отдыха этого не происходило.

Принципиальным является вопрос: когда и чем лечить операторов с АГ на рабочем месте? Их нельзя лечить во время боевого дежурства, т. к. этим можно нарушить все ассоциативные процессы и операторы могут не выполнить боевую задачу. Наиболее подходящими в данной ситуации являются препараты, воздействующие на имидазолиновые рецепторы, т. к. они в принципе не снижают нормальное АД. Если проводить терапию в межвахтовом периоде, можно избежать негативного воздействия антигипертензивной терапии на операторскую деятельность.

При приеме моксонидина в течение 12 недель при назначении антигипертензивной терапии в межвахтовом периоде у операторов с АГ на рабочем месте отмечалось улучшение СПАД. Так, если до лечения у этих пациентов СПАД типа “dippers” встречался в 52 % случаев, а неблагоприятные варианты СПАД – в 48 %, то после лечения моксонидином СПАД типа “dippers” встречался в 85 % случаев, а другие типы СПАД – в 15 % (p < 0,01). Через 6 месяцев терапии СПАД типа “dippers” имел место среди 90 % операторов, а другие типы СПАД – у 10 %.

У больных стабильной АГ до лечения моксонидином СПАД типа “dippers” встречался в 73 % случаев, другие типы СПАД – в 27 %. После 12-недельного приема препарата наблюдалось улучшение СПАД: профиль типа “dippers” имели 85 % пациентов, другие СПАД – 15 % (p < 0,05). Иными словами, в этой группе улучшение СПАД было менее значимым, чем у операторов с АГ на рабочем месте.

Таким образом, выявлены следующие особенности АГ на рабочем месте у военнослужащих-операторов:

1. Преобладают пациенты со средним, высоким и очень высоким риском, у которых часто отмечается повышение АД II и III степеней.

2. Основными факторами риска является эмоциональное перенапряжением, курение, неблагоприятный семейный анамнез, гиперлипидемия и избыточный вес.

3. У 87 % больных выявлен поведенческий тип А с умеренным или выраженным повышением уровня личностной, реактивной и общей тревожности.

4. С увеличением категории риска происходит увеличение доли лиц с прогностически неблагоприятными суточными профилями АД – “nondippers” и “night-peakers”.

5. У 90% больных применение агонистов имидазолиновых рецепторов приводит к нормализации суточных профилей АД, достижению целевых показателей АД.

6. Нормализация психологического статуса пациентов и положительные антигипертензивные эффекты отмечены после 12 недель приема моксонидина.