Сжалобами и патологическими изменениями со стороны кожи и слизистой оболочки полости рта встречается любой врач при осмотре пациента, в т.ч. терапевт и эндокринолог. Эти изменения при сахарном диабете (СД) встречаются среди большинства пациентов и нередко являются одним из первых симптомов данного заболевания. Проявления могут носить длительный рецидивирующий характер и на фоне некомпенсированного СД плохо поддаются лечению.

Эксперты Всемирной диабетической федерации (IDF – International Diabetes Federation) прогнозируют, что число больных СД к 2030 г. увеличится в 1,5 раза и достигнет 552 млн человек, а доля населения с метаболическим синдромом увеличится до 800 млн человек. Именно из этой группы ежегодно на 15% пополняется количество больных СД [1]. В России проведено первое национальное эпидемиологическое кросс-секционное исследование Nation по изучению реальной распространенности СД 2 типа (СД2), которое показало, что частота этого типа СД в Российской Федерации в целом составила 5,4%. Важно отметить, что на одного пациента с установленным диагнозом этого заболевания приходится один больной с недиагностированной болезнью. Своевременно эта патология не диагностируется чаще у мужчин, чем у женщин [2, 3].

С учетом темпов распространения СД масса недиагностированных нарушений углеводного обмена, изменения со стороны кожи, слизистой оболочки полости рта, легко доступные для осмотра, могут помочь вовремя поставить пациенту диагноз.

Кожа человека представляет собой многофункциональный и наиболее совершенный в природе сложный орган. Он не сам по себе функционирует, а тесно связан со всеми внутренними органами и системами. Кожа – самый доступный для исследования орган. Именно состояние и внешний вид кожи часто становятся индикатором тех или иных расстройств, развивающихся в организме, и могут прояснить диагноз при многих внутренних болезнях, в т.ч. и при СД.

Кожа человека состоит из трех слоев:

• эпидермиса – самого верхнего или покровного слоя кожи;
• собственно кожи, или дермы;
• подкожно-жировой клетчатки (слоя подкожного жира), или, как ее еще называют, гиподермы.

Функции кожи человека: защитная, терморегулирующая, рецепторная, экскреторная, всасывающая, дыхательная. Под влиянием ультрафиолетового (УФ) облучения в коже образуется витамин D3.

С возрастом в коже снижаются процессы регенерации эпидермиса, возрастает восприимчивость к действию повреждающих факторов (в особенности УФ-лучей), уменьшается выделение пота, снижается работа сальных желез. Страдает защитная функция, увеличивается потеря витамина D. Кожа теряет свою гидрофильность, обезвоживается, сосуды кожи склерозируются – все это приводит к постепенной ее атрофии, потере эластичности, появлению складчатости и морщинистости рельефа эпидермиса.

Патогенез поражения кожи при СД сложен, и в первую очередь в его основе лежит нарушение углеводного обмена, однако и другие факторы оказывают значимую роль:

• Гипергликемия приводит к вне- и внутриклеточному обезвоживанию, нарушению стабильности клеточных мембран и как следствие – энергетического метаболизма клеток кожи, сальных и потовых желез. Эти изменения приводят к нарушению нормального восстановления эпидермиса и формированию защитной жировой пленки. Визуально это проявляется выраженной сухостью, снижением эластичности и тургора кожи, появлением шелушения и гиперкератозов в участках трения или давления.
• Гиперинсулинемия и инсулинорезистентность – избыточное связывание инсулина с рецепторами инсулинподобного фактора роста 1 кератоцитов и фибробластов, приводит к эпидермальной гиперплазии (гиперкератозу).
• Аутоиммунные механизмы чаще играют роль у пациентов с СД 1 типа, структурные единицы кожи в данном случае повреждаются иммунными комплексами.
• Нарушение липидного обмена. При неконтролируемом диабете неспособность метаболизировать и освобождать насыщенные триглицеридами хиломикроны и липопротеиды очень низкой плотности может приводить к значительному повышению уровня триглицеридов плазмы и накоплению их в коже. Нарушение липидного обмена способствует развитию и прогрессированию у всех пациентов с СД артеросклероза.

Помимо метаболических причин в формировании нарушений со стороны кожи и ее придатков большую роль играет нарушение их трофики за счет имеющейся у пациента с СД ангио- и полиневропатии:

• Ангиопатия. Повышенный уровень сахара в крови на протяжении длительного времени может приводить к поражению кровообращения как в крупных артериях, так и в мелких сосудах (капиллярах), которые помогают доставлять питательные вещества к клеткам кожи – обеспечивают ее трофику. В сочетании с атеросклерозом крупных сосудов эти микроваскулярные нарушения способствуют образованию диабетических язв.
• Полиневропатия. Большинство пациентов с длительно некомпенсированным СД имеют потерю чувствительности в ногах к болевым, температурным и тактильным воздействиям, нарушение зависимой от иннервации выделительной функции кожи. Это приводит к образованию гиперкератозов, нарушению трофики кожи, травмированию кожи нижних конечностей, часто не заметной для самого пациента.
• Бактериальная и грибковая инфекция. Ангио- и невропатия увеличивают риск повреждения кожи у пациентов с СД, при этом страдают процессы заживления. Эти изменения в совокупности с хронической гипергликемией способствуют присоединению инфекционного компонента.

В настоящее время описаны десятки видов дерматозов, которые либо предшествуют СД, либо развиваются на фоне заболевания. Существует несколько классификаций поражений кожи при СД. В их основе лежат клиническая характеристика и некоторые аспекты патогенеза кожных изменений.

Согласно классификации А.Н. Хлебниковой, Н.В. Марычевой (2011) [4], условно патологию кожи при СД подразделяют на пять основных групп:

• дерматозы, связанные с СД;
• патология кожи, связанная с СД и инсулинорезистентностью;
• патология кожи, ассоциированная с ангиопатией;
• идиопатические высыпания;
• бактериальные и грибковые инфекции.

В классификации, описанной A.A. Kalus, A.J. Chien, J.E. Olerud (2012) [5], выделяют следующие группы диабет-ассоциированных кожных поражений:

• кожные проявления СД, ассоциированные с метаболическими, васкулярными, неврологическими или иммунными нарушениями: диабетическая склередема, диабетическая хейропатия (ограничение подвижности суставов) и склеродермоподобный (паренеопластический) синдром, черный акантоз, эруптивные ксантомы, кожные инфекции (бактериальные, грибковые);
• заболевания, связанные с СД, с неясным патогенезом (липоидный некробиоз, кольцевидная гранулема, диабетический пузырь, диабетическая дермопатия).

Данные классификации практически не различаются и лишь дополняют друг друга.

Наиболее уязвимыми для проникновения инфекции являются стопы. Из-за нарушения нервной проводимости (диабетическая невропатия) при диабете снижена болевая чувствительность нижних конечностей, а нарушения капиллярного кровотока (микроангиопатия) резко снижают скорость регенерации кожных покровов. Вследствие нейро- и ангиопатии начинают страдать и костно-мышечные структуры стопы: при ходьбе человек ставит стопу неровно и основная нагрузка ложится на какой-либо участок стопы, травмируя его, появляются гиперкератозы (мозоли, натоптыши) и трещины, а в последующем и язвы. Таким образом, даже незначительные повреждения, оставаясь долгое время незамеченными, могут приводить к развитию тяжелого осложнения СД – синдрома диабетической стопы, основной причины ампутации нижних конечностей при СД.

Для профилактики микротрещин и других повреждений кожи пациенту, страдающему СД, каждый день необходимо выполнять простые гигиенические процедуры по уходу за ногами. Для диабетиков в поликлиниках работают кабинеты «Диабетическая стопа». Разработаны специальные Правила по уходу за ногами.

Сегодня больные СД могут найти в аптеках все необходимое для специального ухода за кожей. Достаточный выбор эффективных и доступных средств поможет сделать тщательный уход за кожей при СД хорошей привычкой, улучшить качество жизни больных и избежать развития ряда серьезных осложнений. Наиболее широкой линией специализированного ухода за кожей при СД является серия кремов содержащих мочевину в качестве влагоудерживающего комплекса.

По оценке эффективности применения кремов, проведенной на базе кафедры дерматовенерологии и клинической микологии с курсом лабораторной диагностики и лабораторной микологии РМАПО (Москва), наблюдаются выраженные увлажняющий и регенерирующий эффекты, что клинически проявляется в виде значительного улучшения кожного статуса таких больных, а также профилактическая защита кожи стоп пациентов от микотической инфекции. Результаты объективных исследований свидетельствуют о тенденции к нормализации функциональных показателей кожи (увлажненность, жирность, рН, показатели лазерной оптикофотометрии).

При СД происходят изменения и в слизистой оболочке рта, которая состоит из трех слоев: эпителиального, собственной пластинки слизистой оболочки и подслизистой основы. Истончается эпителиальный слой, уменьшается размер клеточных элементов, утолщаются эластические волокна, происходит разволокнение коллагеновых пучков. При этом заболевании нарушается выделение слюны (снижается ее качество и количество), что благоприятствует развитию патологии слизистой оболочки полости рта и кариеса, вынуждая таких больных чаще обращаться к стоматологу.

По данным литературы, стоматологическое здоровье больных СД ухудшается [6]:

• наблюдается ускоренное прорезывание постоянных зубов у детей, сопровождающееся гингивитом;
• отмечаются структурные изменения слюнных желез, нарушение слюноотделения и биохимические сдвиги в составе слюны, что в свою очередь вызывает ксеростомию (сухость во рту) и развитие дальнейших осложнений: множественный кариес, кандидоз, галитоз;
• повышается восприимчивость к кариесу, увеличивается вероятность потери зубов; все это сопряжено с высоким уровнем гликированного гемоглобина;
• на фоне системной иммунодепрессии развиваются хронические заболевания слизистой оболочки полости рта (красный плоский лишай, рецидивирующий афтозный стоматит, рецидивирующие бактериальные, вирусные и грибковые стоматиты), оппортунистические инфекции, множественные абсцессы при пародонтите, галитоз; удлиняется период репарации при оперативных вмешательствах, ухудшается приживление имплантатов;
• неврологические нарушения проявляются в полости рта в виде стоматалгии (основные симптомы — жжение во рту и языке) и извращение вкуса; длительное существование стоматалгии приводит к нарушению гигиены полости рта, а извращение вкуса ведет к гиперфагии и ожирению, неспособности соблюдать диету; в результате у больных СД ухудшается контроль гликемии;
• изменение микрофлоры полости рта характеризуется тем, что пародонтопатогенная флора повышает резистентность тканей к инсулину и способствует ухудшению метаболического контроля диабета, а высокая концентрация глюкозы в десневой жидкости, нарушения адгезии нейтрофилов, хемотаксиса и фагоцитоза, характерные для СД, способствуют размножению и персистенции поддесневой микрофлоры.

В международных и отечественных практических рекомендациях по ведению больных СД мало внимания уделяется взаимосвязи СД и патологии полости рта, хотя больные, получив необходимые знания, могли бы более эффективно соблюдать гигиену полости рта, замечать первые признаки патологических изменений, регулярно обращаться для получения профессиональной стоматологической помощи, что позволило бы сохранить стоматологическое здоровье и улучшить гликемический контроль [6]. Воспалительные заболевания пародонта, протекающие на фоне соматической патологии, имеют длительное хроническое течение, зачастую устойчивое к лечению, и, несмотря на совершенствование методов диагностики, широкий арсенал консервативных и хирургических методов лечения и возросшее внимание к профилактике остаются значимой проблемой современной стоматологии.

Как правило, после 55 лет у значительного числа больных СД уже нет собственных зубов. После удаления зубов процесс заживления раны проходит значительно тяжелее и длительнее. Для того чтобы исключить развитие осложнений в полости рта, необходимо компенсировать СД, а также мотивировать больных СД неукоснительно соблюдать ряд гигиенических требований.

Хороший эффект показывает комплексное использование специализированных средств для ухода за полостью рта при диабете с антисептическими компонентами – тимолом и хлоргексидином. Проведенные клинические испытания на базе ММУ СП № 7

Самары лечебно-профилактических зубных паст и ополаскивателей содержащих тимол и хлоргексидин у больных СД показали, что они обладают очищающим действием, эффективно удаляют налет и оказывают противовоспалительное действие, выражающееся в редукции пародонтальных индексов. Было установлено, что при длительном применении больными СД более выраженной очищающей способностью обладала зубная паста с тимолом, а более выраженными кровоостанавливающим и противовоспалительным действиями обладали паста и ополаскиватель, содержащие хлоргексидин. Аллергических реакций или местно-раздражающего воздействия исследуемых зубных паст и ополаскивателей на слизистую оболочку полости рта у больных СД выявлено не было.

Таким образом, контроль СД, соблюдение несложных гигиенических правил, прохождение профилактических осмотров у стоматологов и пародонтологов, внимательное отношение к выбору средств по уходу за полостью рта позволяют избегать появления опасных заболеваний полости рта, вызванных основным заболеванием – диабетом, а также способствовать улучшению качества компенсации самого диабета.