Введение
Себорейный дерматит (СД) представляет собой хроническое воспалительное рецидивирующее заболевание кожи, проявляющееся воспалением и десквамацией в областях скопления сальных желез [1, 2, 4]. Он имеет три пика заболеваемости: первый приходится на первые 3 месяца жизни, второй – на пубертатный период и третий – на возраст от 30 до 60 лет [2].
В литературе СД описан как мультифакториальное заболевание, где существенная роль отводится не только микробиоте кожи, но и бактериальному составу кишечника [1, 3]. При изменении в биоценозе кишечника нарушается одна из главных его функций – барьерная, и происходит активация условно-патогенных микроорганизмов [5, 6].
Со стороны кожи мы наблюдаем рост дрожжеподобных липофильных грибов Malassezia, которые метаболизируют триглицериды, содержащиеся в кожном сале, путем высвобождения липазы. Происходит образование побочных продуктов свободных жирных кислот и активных форм кислорода [7, 8]. Пациенты с СД имеют повышенные уровни провоспалительных цитокинов: интерлейкина-1 (ИЛ-1), -6, -8, фактора некроза опухоли-α в пораженных участках кожи, которые стимулируют пролиферацию кератиноцитов, что приводит к воспалению и формированию кожных изменений, типичных для СД [1]. Также развитию заболевания способствует накопление в крови неутилизированных фракций тестостерона, что увеличивает продукцию кожного сала и приводит к развитию себореи.
Дисбактериоз кишечника в развитии СД заслуживает отдельного внимания, т.к. в клинических рекомендациях диета для пациентов с СД не описана. В научной литературе выявляют изменения микробиоты кишечника пациентов с СД – дефицит анаэробной микробиоты и рост условно-патогенных микроорганизмов (увеличение количества Clostridium ramosum, Clostridium perfringens и основных видов рода Eubacterium при одновременном снижении уровня лактобацилл и коринебактерий). Micrococcus, Acinetobacter, Staphilococcus активно продуцируют гистидиндекарбоксилазу и гистамин, которые при взаимодействии с гистаминовыми рецепторами в коже вызывают отек, покраснение, зуд и усиливают секрецию сальных желез [12]. По данным М. В. Нарожной (2018), у 78,6% пациентов с СД установлен дисбактериоз толстого кишечника с уменьшением бифидо- и лактобактерий, а также Escherichia coli, и увеличением количества представителей условно-патогенной флоры (энтеробактер, цитробактер, грибы рода Candida [1].
Ранее авторы докладывали, что одной из причин развития СД взрослых может являться носительство генотипа C/C варианта нуклеотидной последовательности в позиции -13910 гена MCM6 (rs4988235).
Клинический случай
В статье на примере клинического случая пациента с СД рассматривается ассоциация клинических проявлений заболевания с успешным применением безлактозного протокола питания. Описывается клинический случай СД у пациента в возрасте 32 лет с хроническим течением в течение года и малым ответом на стандартную терапию.
Пациент активно занимался спортом, ранее жалоб не предъявлял, анамнез не отягощен, диагноз впервые был установлен 2 года назад врачом-дерматовенерологом. В лечении ранее был использован протокол стандартной терапии пиритион-цинком и 2%-ным раствором кетоконазола, согласно Федеральным клиническим рекомендациям. Системные препараты в лечении использованы не были. Ремиссия заболевания на фоне лечения максимально сохранялась до 6 недель.
Status localis в период обострения: кожный процесс, носит ограниченный симметричный характер, приурочен к коже центральной части лица с вовлечением медиальной части щек, носогубных складок, части крыльев носа, надпереносья и бровей. Высыпания представлены эритематозными пятнами ближе к периферии процесса, эритемато-сквамозными пятнами с четкими границами. Поверхность пораженного участка гладкая, блестящая, с единичными серовато-желтыми мелкопластинчатыми чешуйками по периферии, которые легко и безболезненно отделяются от кожи (см. рисунок).
После детального сбора анамнеза пациенту была назначена безлактозная диета. Стоит отметить, что ранее пациент отмечал метеоризм и изменения со стороны стула после приема продуктов, содержащих лактозу, однако симптомами пренебрегал и кожные изменения не ассоциировал с лактозной непереносимостью.
Для диагностического поиска параллельно с назначением безлактозной диеты было назначено исследование генетической панели «Лактозная непереносимость», где был подтвержден гомозиготный вариант C/C -13910 гена MCM6.
В гене MCM6 в положении -13910 существует три варианта нуклеотидной последовательности – С/С, С/Т и Т/Т которые обусловливают способность организма перерабатывать лактозу у взрослых. Вариант С/С, выявленный у пациента, связан с ее непереносимостью. При обнаружении данной нуклеотидной последовательности необходимо назначать взрослому пациенту безлактозную диету [13, 14, 17].
Пациенту была дана рекомендация исключить продукты, содержащие лактозу, и рекомендации по уходу за чувствительной кожей. Иных назначений пациенту не было. При повторном приеме (см. рисунок) через месяц от момента применения диеты на коже пациента воспалительных изменений обнаружено не было, кроме того, пациент отмечал отсутствие метеоризма и диареи в течение данного периода.
Заключение
Таким образом, можно предположить, что нестойкая ремиссия у пациентов с СД может быть ассоциирована с отсутствием диетологических рекомендаций пациенту. Здоровье кожи напрямую зависит от состояния микробиоты кишечника. Избыток вредных и недостаток полезных веществ, продуцируемых микробиотой, нарушают на молекулярном уровне нормальное функционирование кожи. Часть пациентов с СД, возможно, страдают лактозной непереносимостью, и ее своевременная диагностика с последующей коррекцией диеты может стать самым эффективным и физиологичным методом терапии пациентов с СД этой подгруппы.
Функциональные желудочно-кишечные симптомы довольно часто встречаются среди пациентов с СД, их диагностика и лечение представляют сложную клиническую проблему.
В заключение можно прийти к выводу, что СД – это заболевание, которое требует холистического подхода к дальнейшему изучению.
