Описан механизм противовоспалительного действия голодания

Работа была опубликована в журнале Nature. При голодании у млекопитающих образуются кетоновые тела (бета-гидроксибутират и ацетоацетат), которые служат альтернативным источником АТФ при дефиците энергии. Уровень бета-гидроксибутирата повышается при недостаточном количестве пищи, ограничении ее калорийности, при интенсивных физических нагрузках и кетогенной диете (диете с низким содержанием углеводов). Известно, что длительное голодание уменьшает воспаление в организме, но механизм этого явления ранее был неизвестен. В данной работе исследователи показали, что именно бета-гидроксибутират, а не ацетоацетат, напрямую угнетает белок NLRP3, часть сложного комплекса белков, называемого инфламасомой. Эта структура вовлечена в патогенез ряда аутоиммунных заболеваний, атеросклероза и сахарного диабета типа 2 

Источник: http://www.med2.ru