Микробиологи пообещали терапию аутизма пробиотиками

Работа опубликована в журнале Cell. Предыдущие исследования показали, что состав кишечной микрофлоры может оказывать влияние на деятельность головного мозга человека и, соответственно, на его социальное поведение и эмоциональное состояние. Группа под руководством профессора Саркиса Мазманяна (Sarkis K. Mazmanian), в рамках изучения взаимодействий между населяющими кишечник бактериями и мозгом, использовала мышиную модель аутизма. У таких мышей, у матерей которых время беременности искусственно вызвали влияющий на нервную систему потомства иммунный ответ на вирусную инфекцию, присутствует характерная для аутизма триада симптомов - недостаток социальных взаимодействий, нарушенная взаимная коммуникация и повторяющийся репертуар поведения. Ученые также выявили у аутичных животных желудочно-кишечные аномалии, присутствие которых отмечается и у страдающих аутизмом детей. В частности, речь идет о синдроме повышенной проницаемости кишечника («синдроме дырявой кишки») - состоянии, при котором крупные молекулы, включая токсины, проникают через эпителиальный барьер в кровь из-за увеличенных зазоров между клетками. Мазманян и его коллеги ранее выявили позитивный эффект, оказываемый нетоксичным штаммом бактерии Bacteroides fragilis при повышенной проницаемости кишечного барьера, и применили этот метод в данном случае. В результате трехнедельного лечения с помощью B. fragilis кишечник мышей прекратил пропускать токсичные молекулы в кровоток, а состав их кишечной микрофлоры нормализовался. Еще одним последствием пробиотической терапии стало изменение поведения животных - у них снизился уровень повторяющихся действий и повысилась взаимная коммуникация. Однако самым интересным результатом исследования, по мнению одного из авторов Элейн Сяо (Elaine Hsiao), стало свидетельство прямого влияния вырабатываемых кишечной микрофлорой метаболитов на головной мозг и поведение. Было установлено, в частности, что у аутичных мышей содержание в крови одного из продуктов жизнедеятельности кишечных бактерий - 4-этилфенилсульфата - в 46 раз выше нормы. После курса терапии с помощью B. fragilis этот показатель нормализовался. Инъекция этого метаболита здоровым животным вызвала проявление у них одного из поведенческих симптомов аутизма, что, подчеркнула Сяо, заставляет предположить, что это вещество, а также сотни других продуктов жизнедеятельности кишечных бактерий играют существенную роль в патофизиологии аутизма и других нейропсихических расстройств. Возможным подтверждением этой гипотезы может быть и снижение выраженности симптомов в результате нормализации микрофлоры под действием пробиотика и, соответственно, изменения химического состава поступающих с кровью в мозг веществ. Кроме того, эффект может быть связан с прекращением поступления в мозг нейротоксичных молекул после восстановления нормальной проницаемости эпителиального барьера, а также с воздействием бактерий на нервные окончания в кишечнике. Авторы признают, что механизм, лежащий в основе выявленного феномена, еще требует дальнейшего изучения. Только после прояснения всех спорных вопросов будет возможен переход к клиническим испытаниям пробиотической терапии поведенческих симптомов аутизма у человека

Источник: http://www.medlinks.ru