Взаимосвязь между уровнем эндотелина-1 в плазме крови с частотой развития легочной гипертензии, смертности и сердечной недостаточности

Продольное, проспективное, обсервационное, когортное исследование (n=3223; 1051 были мужчины (32,6%) по изучению взаимосвязи уровня эндотелиина-1 с частотой развития легочной гипертензии, сердечной недостаточности и смертности показало, что повышение в плазме крови эндотелина-1 способствует повышению систолического давления в легочной артерии по данным эхокардиографии, что может быть использовано для идентификации факторов риска среди населения и использованы в превентивных целях для предотвращения развития сердечно-сосудистых осложнений. Показатель исходного среднего значения уровня эндотелина-1 составил 1,36 (0,64) пг/мл. 217 из 3223 (6,7%) исследуемых когорты имели легочную гипертензию. После корректировки влияния других патологических факторов риска было установлено, что повышение эндотелина-1 связано с повышением частоты возникновения новых случаев легочной гипертензии или прогрессирование уже имеющегося заболевания с усугублением тяжести состояния (скорректированное отношение рисков на приращение уровня эндотелина-1 1,66; 95% доверительный интервал (ДИ) 1,16–2,37). Уровень эндотелина-1 был также непосредственно связан с частотой смертности (отношение рисков 1,69; 95% ДИ 1,27–2,25; медиана времени наблюдения – 7,75 лет) и развития сердечной недостаточности (отношение рисков на приращение уровня эндотелина-1 1,57; 95% ДИ 1,05–2,37; медиана времени наблюдения – 5,32 лет). Фенотипирование связи легочной гипертензии и эндотелина-1 со смертностью показало в порядке убывания следующую структуру в группах: легочная гипертензия и высокий уровень эндотелина-1 (высокий эндотелин-1: ≥1,7 пг/мл; верхняя квартиль); легочная гипертензия и низкий уровень эндотелина-1 (низкий уровень эндотелина-1 <1,7 пг/мл; нижняя квартиль); отсутствие легочной гипертензии и низкий уровень эндотелина-1 (низкий уровень эндотелина-1 c2=77,16), (р<0,01) 

Источник: JAMA Cardiol. Published online June 08, 2016. doi:10.1001/jamacardio.2016.0962