09.11.2016
11:32
Команда исследователей во главе с Тедом Доусоном (Ted Dawson) и Хань Сеоком (Han Seok) из Школы медицины Джона Хопкинса (США) установили, что активация белка с-Abl усиливает накопление токсического α-синуклеина в нейронах, что приводит к прогрессированию нейродегенерации при болезни Паркинсона и развитию двигательных расстройств с симптомами паркинсонизма. В противоположность этому, при дефиците с-Abl отмечается нормализация клинических показателей со стабилизацией процесса. Эти данные свидетельствуют о том, что с-Abl играет важную роль в патогенезе нейродегенеративных заболеваний, что может способствовать открытию новых терапевтических стратегий нейропротекторной терапии и созданию более эффективных подходов к замедлению прогресса болезни Паркинсона
Источник: http://www.eurekalert.org