Ученые открыли NMNAT2 – ключевой фактор регуляции функционирования нейронов и профилактики нейродегенеративных заболеваний

Американские исследователи под руководством профессоров Хуэй-Чен Лу в Линде и Джека Гилл из Центра биомолекулярных наук кафедры психологии и изучения мозга в сотрудничестве с учеными из Медицинского колледжа Бэйлора, Массачусетского технологического института, Университета Раш, Техасского университета и Гарвардского университета (США) обнаружили доказательства того, что фермент, известный как NMNAT2 позволяет предотвратить развитие некоторых дегенеративных заболеваний головного мозга, в том числе болезнь Альцгеймера. «NMNAT2 или никотинамидмононуклеотидаденилатциклазатрансферазы-2 является ключевым фактором в регуляции функционирования нейронов. Он выполняет как функцию фермента, способного защитить клетки головного мозга от стресса, вызванного чрезмерным возбуждением, так и стимулирует шаперонную функцию нейронов для борьбы с «неправильно упакованными» белками, образование которых наблюдается в процессе старения. Многие нейродегенеративные заболевания обусловлены накоплением таких патологических белков в головном мозге с образованием «бляшек» или «клубков». В качестве молекулярного шаперона, NMNAT2 связывается с «неправильно свернутыми» белками, предотвращая их дальнейший рост», – отмечает доктор Лу. Проводя исследование уровня NMNAT2 в головном мозге более 500 пожилых людей, чьи когнитивные функции контролировались ежегодно, доктор Лу и его коллеги обнаружили более высокое содержание NMNAT2 у пациентов, которые имели большую устойчивость к когнитивным нарушениям с сохранением деятельности нейронов, связанных с обучением и памятью. И наоборот, было замечено, что пожилые с более низким уровнем NMNAT2, чаще страдали от деменции. «Детальное знание того, как NMNAT2 поддерживает целостность нейронов и его роль в нейропротекции имеет важное значение не только для понимания нормального функционирования мозга, но и для оказания помощи в разработке новых лекарственных средств», - заявляют исследователи 

Источник: PLOS. Biology. 2016;14(6):e1002472