Распространенная форма цереброваскулярной патологии – вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН), представляет собой эпизоды (нередко повторные) обратимой ишемии мозговых структур, кровоснабжение которых осуществляется сосудами, отходящими от позвоночных и основной артерий. Данное состояние клинически проявляется ТИА (транзиторными ишемическими атаками) или малыми инсультами в вертебрально-базилярной системе, хотя возможно постепенное нарастание неврологического дефицита [1].

Патогенез

Ведущей причиной формирования ВБН является нарушение проходимости магистральных артерий головы, при этом в первую очередь страдают экстракраниальные отделы позвоночных артерий. Наиболее часто стенозу подвержены участки артерии до вхождения ее в костный канал или непосредственно перед формированием основной артерии [2]. Намного реже стеноз локализован более проксимально – в подключичных или безымянных артериях. Ведущими причинами поражения сосудов являются атеросклеротические стенозы, а также врожденные аномалии строения сосудистого русла, более редкими – воспалительные заболевания: артерииты, расслоение позвоночной или основной артерий [3].

Вероятность развития ишемии в вертебрально-базилярной системе возрастает при ограничении возможностей коллатерального кровообращения, в частности при незамкнутом Виллизиевом круге, выраженной гипоплазии одной из позвоночных артерий, аномальном отхождении мелких ветвей от основной и позвоночных артерий [4, 5].

Значительный интерес вызывает возможность сдавления позвоночных артерий измененными позвонками (остеофиты, спондилез) в качестве основной причины развития ВБН. Следует учитывать значительные возможности коллатерального кровообращения в вертебрально-базилярной системе – наличие кольца Захарченко в области мозгового ствола, Виллизиева круга на основании мозга, системы анастомозов на поверхности мозга (пиальные артерии) и экстра-интракраниальных связей между артериями. Существование указанных путей окольного кровообращения зачастую позволяет полностью компенсировать даже выраженные дефекты сосудистого русла врожденного или приобретенного характера [6].

Существует ряд анатомических факторов, при определенных условиях предрасполагающих к грубой компрессии позвоночных артерий с возможностью развития тяжелых последствий, вплоть до ишемии головного мозга [7]. К таковым относятся экзостозы с формированием ретроартикулярного канала, аномалия Киммерле, некоторые другие более редкие варианты строения шейного отдела позвоночника. При их наличии значительно возрастает роль функциональных факторов, таких как предельно возможная ротация шейных позвонков со смещением и компрессией артерии, травмы шейного отдела позвоночника. Также возможна компрессия подключичной артерии при гиперплазии поперечных отростков шейных позвонков, гипертрофии лестничной мышцы [8]. В целом истинная компрессия артерий (за исключением случаев цервикальной травмы) встречается не так часто, как это предполагалось ранее [6, 8].

Своеобразным вариантом строения внутричерепных артерий является долихоэктазия основной и/или позвоночных артерий. Совершенствование инвазивных и неинвазивных методов оценки состояния сосудистой системы мозга привело к росту числа выявляемых аномалий [9, 10]. Долихоэктазия проявляется своеобразным сочетанием симптомов ишемии структур, кровоснабжаемых из вертебрально-базилярной системы, и непосредственной компрессии черепных нервов (глазодвигательных, тройничного, преддверно-улиткового и некоторых других) [10, 11].

Причиной ВБН могут быть микроангиопатии – поражение артерий мелкого калибра [12], возникающие на фоне артериальной гипертензии, сахарного диабета и их сочетания [13]. При морфологическом исследовании выявляются характерные изменения: пролиферация эндотелия в сочетании с некрозом миоцитов, перекалибровка артерий с уменьшением их просвета [4]. Указанные морфологические изменения непосредственно приводят к снижению мозгового кровотока, а также к уменьшению возможностей ауторегуляции мозгового кровообращения. В этой ситуации для больного нежелательно иметь как высокое, так и чрезмерно низкое артериальное давление (АД). Вследствие неспособности сосудистой системы мозга поддерживать стабильный кровоток колебания системного давления способны привести к выраженной гипоперфузии и развитию регионарной ишемии [14].

Причиной ВБН редко являются, с одной стороны, кардиогенные или артерио-артериальные эмболии, как правило, сопровождающиеся окклюзией крупного сосуда и развитием тяжелого неврологического дефицита [15]. С другой стороны, циркулирующие агрегаты клеток крови, повышенная способность к агрегации форменных элементов способны явиться причиной формирования ВБН [16].

Клиническая картина

Течение ВБН характеризуется разнообразными клиническими проявлениями. Как правило, имеет место сочетание проводниковых (пирамидных, чувствительных), вестибулярных и зрительных расстройств и нарушения функции черепных нервов. Особенности васкуляризации мозга и возможности коллатерального кровообращения, размеры и локализация очага (очагов) ишемии определяют характер возникающих неврологических симптомов и степень их выраженности [1, 12]. Следует отметить, что вследствие указанных причин описанные в классической литературе синдромы поражения мозгового ствола и мозжечка относительно редко встречаются в клинической практике в изолированном виде. Важно, что во время повторных эпизодов церебральной ишемии может меняться сторона преимущественных двигательных и чувствительных расстройств [17].

Двигательные нарушения проявляются центральными парезами, расстройствами координации; динамическая атаксия в конечностях сочетается с интенционным тремором, асимметричным снижением мышечного тонуса, разницей сухожильных и периостальных рефлексов. Чувствительные расстройства характеризуются гипо- или анестезией, реже – парестезиями в одноименных конечностях. Нарушения чувствительности, чаще обусловленные поражением вентролатерального таламуса в зонах кровоснабжения a. thalamogeniculatа или задней наружной ворсинчатой артерии, выявляются у четверти больных ВБН [18].

ВБН нередко сопровождается зрительными нарушениями в виде выпадения полей зрения (скотомы, гомонимная гемианопсия, корковая слепота) или появления фотопсий. Типичным признаком поражения мозгового ствола является нарушение функции черепных нервов – глазодвигательные расстройства (диплопия, сходящееся или расходящееся косоглазие, разностояние глазных яблок по вертикали), периферический парез лицевого нерва, бульбарный синдром. Следует иметь в виду возможность сочетанного поражения мозговых структур, кровоснабжающихся из систем сонных и позвоночных артерий. Наблюдающееся при этом диффузное поражение мозгового вещества может проявляться когнитивным снижением [19].

Частым проявлением ВБН является поражение преддверно-улиткового нерва, слуховых и/или вестибулярных ядер и соответствующих проводящих путей. Проявлением ВБН может быть эпизод головокружения системного или смешанного характера и длительностью от нескольких минут до часов, которое характеризуется ощущением вращения или прямолинейного движения окружающих предметов или собственного тела. Как правило, ощущению головокружения сопутствуют вегетативные расстройства в виде тошноты, рвоты, гипергидроза, тахи- или брадикардии. Как головокружение, так и расстройства слуха в виде тугоухости, ощущения шума, заложенности наблюдаются при ишемии в зоне кровоснабжения передней нижней мозжечковой артерии, обеспечивающей кровоснабжение непосредственно преддверно-улиткового нерва и внутреннего уха, дорсолатеральных отделов моста, средней ножки и передних нижних отделов мозжечка [17].

В подавляющем большинстве случаев вестибулярные и слуховые расстройства сопровождаются другой очаговой симптоматикой. Крайне редко изолированное ишемическое поражение внутреннего уха или непосредственно самого нерва (острая нейросенсорная тугоухость, системное головокружение) является следствием сосудистого поражения мозга [20]. Указанная симптоматика может возникать при нарушении проходимости внутренней слуховой артерии – конечной ветви передней нижней мозжечковой артерии, не имеющей анастомозов.

Зачастую возникновение изолированного системного головокружения, в частности, при перемене положения головы, движениях в шейном отделе позвоночника расцениваются как проявление ВБН вследствие компримирующего воздействия на позвоночные артерии. Такая симптоматика требует тщательного обследования пациента, т. к. неверная постановка диагноза, переоценка имеющейся симптоматики приводят к проведению неадекватного лечения. Важно, что в результате лечения состояние пациента не улучшается, что убеждает его в наличии тяжелого, некурабельного заболевания, приводит к формированию тревожных, депрессивных расстройств. В особенности это имеет большое значение при переоценке результатов дополнительного обследования, преувеличении роли обнаруживаемых при рентгенографии дегенеративных изменений позвоночника, асимметрии кровотока по позвоночным артериям, использовании диагностических тестов, имеющих невысокую информативность (например, реоэнцефалографии).

В целом течение ВБН характеризуется относительно более благоприятным прогнозом по сравнению с окклюзирующим поражением каротидных артерий. По данным Рочестерского исследования, соотношение ТИА в вертебрально-базилярной и каротидной системах составило 14 и 38 случаев соответственно на 100 тыс. населения [21]. Относительно более благоприятным является и последующее течение стенозирующего поражения позвоночных артерий – риск развития ишемического инсульта у пациентов с симптомным стенозом ниже, чем при каротидном стенозе и составляет 10,9 случая на 100 пациенто-лет [22]. В то же время прогноз намного более серьезен у пациентов со стенозом основной артерии: годовой риск развития инсульта у таких больных достигает 20 %, даже несмотря на систематическое медикаментозное лечение [23]. Имеются данные о том, что острый инсульт в вертебрально-базилярной системе является прогностическим фактором последующего развития каротидного инсульта или инфаркта миокарда [24].

Диагностика

Диагностика ВБН должна основываться на установлении патогенетических механизмов развития сосудистого поражения головного мозга с использованием адекватных методов оценки церебральной гемодинамики (ультразвуковая допплерография или дуплексное сканирование сосудов головы и внутричерепных артерий, магнитно-резонансной или компьютерной ангиографии). Важно установление объективных признаков поражения мозгового вещества с использованием магнитно-резонансной томографии головного мозга, позволяющей выявить наличие очагов перенесенной ишемии, в частности лакунарных инфарктов, периваскулярного энцефалолизиса, поражения перивентрикулярного и глубинного белого вещества [25, 26]. Выбору правильной лечебной тактики помогает оценка состояния системы гемостаза, реологических свойств крови, основных показателей липидного и углеводного обмена.

Лечение

С учетом того, что ВБН следует рассматривать в качестве звена в континууме цереброваскулярной патологии (наличие факторов риска – симптомные поражения мозга – исход заболевания в виде развития инсульта, сосудистой деменции, наступления смерти от сердечно-сосудистых заболеваний), лечение и вторичная профилактика должны проводиться в соответствии с общими принципами предупреждения цереброваскулярных нарушений. На сегодняшний день отсутствуют убедительные данные о существовании различий в лечении пациентов с симптомным поражением каротидной и вертебрально-базилярной систем. Обязательным является устранение имеющихся факторов сосудистого риска (отказ от курения и приема избыточного количества алкоголя, коррекция массы тела, обеспечение достаточного уровня физических нагрузок, рациональное питание и пр.), контроль уровня АД и концентрации глюкозы крови, применение антиагрегантов и статинов [27].

Необходимо отметить, что широкое применение немедикаментозных методов лечения с воздействием на шейный отдел позвоночника (лечебная гимнастика, физиотерапия, мануальная терапия, рефлексотерапия), несомненно, может способствовать устранению локальных мышечно-тонических и болевых синдромов, связанных с дегенеративными поражениями позвоночника. Вместе с тем отсутствуют аргументированные подтверждения того, что такое лечение способно повлиять на выраженность сосудистого процесса и темпы его прогрессирования, снизить риск развития тяжелой инвалидности пациентов.

Обязательным является строгий контроль уровня АД, особенно у больных, страдающих сахарным диабетом типа 2, уже имеющих поражение органов-мишеней (миокарда, сетчатки глаза, почек). Адекватная, своевременно начатая антигипертензивная терапия способна снизить риск развития инсульта и инфаркта миокарда, замедлить темпы прогрессирования сосудистой деменции [28, 29]. К сожалению, даже эффективный контроль АД не позволяет добиться регресса уже сформировавшегося когнитивного дефицита [30].

Трудно переоценить роль антитромботических средств, применяемых для вторичной профилактики цереброваскулярных расстройств. Необходимо подчеркнуть, что прием антиагрегантов, как правило, должен проводиться длительно – в течение всего периода действия факторов риска, по сути дела, всю жизнь.

Для лечения пациентов с ВБН традиционно широко применяют препараты, способные улучшать церебральную перфузию, причем назначение их не исключает систематического приема антиагрегантов, антигипертензивных средств, контроля уровня гликемии и липидного обмена. Одним из таких препаратов является экстракт листьев растения Гингко Билоба (ЭГБ) – Билобил (КРКА). Активными действующими компонентами препарата являются флавогликозиды (гетерозиды) и производные терпена (гинкголиды и билобалоиды) [31]. Билобил форте содержит высокую дозу ЭГБ (80 мг), что особо важно с учетом данных о дозозависимом эффекте содержащих его препаратов.

ЭГБ хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер, способствует накоплению в мозге глюкозы и макроэргических фосфатов [32]. ЭГБ способен связывать свободные радикалы и ингибировать образование новых ионов кислорода и гидроксильных анионов, препятствуя деградации полиненасыщенных жирных кислот и оказывая тем самым мембраностабилизирующий эффект [33]. Прием ЭГБ увеличивает мозговой кровоток, улучшает состояние микроциркуляции.

В ходе клинических испытаний установлена способность препарата уменьшать интенсивность и частоту приступов головокружения, одновременно сокращая выраженность ощущения шума в ушах [34]. Для достижения эффекта требовался прием ЭГБ на протяжении 8–12 недель.

Большой интерес представляет улучшение когнитивных функций на фоне применения ЭГБ, которое не всегда коррелирует с увеличением мозгового кровотока, что позволяет предположить наличие собственных нейротрофических эффектов [35]. В ходе плацебо-контролируемого двойного слепого 26-недельного исследования была установлена эффективность применения ЭГБ у пациентов с когнитивным снижением как сосудистого, так и дегенеративного происхождения, причем наступление эффекта незначительно зависело от возраста пациентов [36].

Имеются данные о том, что более высокие дозы препарата (240 мг/сут) способны оказывать более значимый клинический эффект [37]. Отечественное рандомизированное многоцентровое исследование продемонстрировало высокую эффективность применения ЭГБ у больных дисциркуляторной энцефалопатией при 90-дневном приеме по 120 мг/сут [38]. Положительный эффект заключался в улучшении когнитивных функций, регрессе вестибулярных нарушений, диссомнических расстройств. В последующем было проведено многоцентровое исследование эффективности использования ЭГБ у пациентов с умеренными когнитивными нарушениями, в котором приняли участие 140 больных, на протяжении 6 месяцев получавших по 80 мг препарата 3 раза в сутки [39]. Полученные результаты убедительно свидетельствуют о способности ЭГБ предупреждать прогрессирование когнитивных нарушений как сосудистого, так и нейродегенеративного генеза.

Аналогичные данные получены в группе больных с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения (по своей сути соответствующими критериям умеренных когнитивных нарушений) [40]. Уменьшение выраженности когнитивных расстройств, их регресс наряду с хорошей переносимостью позволили авторам рекомендовать препарат для широкого применения в клинической практике. Клиническое улучшение сопровождалось нормализацией как спонтанной, так и вызванной (когнитивный потенциал Р300) биоэлектрической активности мозга.

В 2008 г. опубликованы результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования, в ходе которого 118 пациентов на протяжении 42 месяцев получали ЭГБ [41]. Проведенный вторичный анализ результатов позволил установить замедление темпов прогрессирования когнитивного снижения, что является убедительным доводом для продолжения дальнейших исследований.

В последние годы в сосудистой хирургии активно развиваются малоинвазивные технологии, что позволяет рассматривать возможность оперативного лечения значительного числа пациентов с ВБН. Методы ангиопластики и последующего стентирования подключичных и позвоночных артерий широко и с большим успехом применяются для лечения пациентов с ВБН, отработаны показания и противопоказания к проведению подобных вмешательств [42, 43]. В ряде случаев адекватная медикаментозная терапия является более эффективной, в частности, в отношении предупреждения не только инсульта в вертебрально-базилярной системе, но и других тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний [24].

Накоплен определенный опыт эндоваскулярной коррекции как экстракраниальных сосудов, так и внутричерепных артерий. Имеется возможность проведения транслюминальной ангиопластики с последующим стентированием внутричерепных ветвей вертебрально-базилярной системы при их атероматозном поражении [44]. Несмотря на технические сложности выполнения такого вмешательства, риск периоперационных осложнений, большинство пациентов хорошо переносят процедуру и имеют удовлетворительные отдаленные результаты. Среднесрочный и отдаленный прогнозы при таких вмешательствах, как правило, благоприятные, риск осложнений определяется степенью и характером поражения сосудистого русла, особенностями коллатерального кровоснабжения [45].

Заключение

Таким образом, на сегодняшний день существует возможность дифференцированного подхода к лечению больных ВБН с учетом индивидуальных механизмов развития заболевания. Верная диагностика заболевания и установление причин его развития позволяют добиться хороших результатов терапии.