Алгоритмы диагностики и лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни


С.А. Алексеенко

Алгоритмы диагностики и лечения
гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
В статье представлена современная классификация гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), рассматриваются используемые в настоящее время подходы к ее диагностике, приводятся основные симптомы различных форм ГЭРБ. Комментируются алгоритмы немедикаментозного и медикаментозного лечения отдельных форм ГЭРБ – эндоскопически негативной (неэрозивной), эндоскопически позитивной (эрозивной), пищевода Барретта. Подчеркивается, что совершенствование методов диагностики и лечения ГЭРБ позволяет добиваться полного контроля над симптомами заболевания, предупреждать развитие осложнений и улучшать качество жизни пациентов.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) как самостоятельная нозологическая форма получила официальное признание в 1997 г. на конгрессе в г. Генваль (Бельгия) [5]. Согласно принятому определению, ГЭРБ – это заболевание с развитием характерных симптомов и/или воспалительного поражения дистальной части пищевода вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого [12]. Характерными пищеводными симптомами ГЭРБ являются:

  • изжога (особенно при физическом напряжении, наклонах, в положении лежа, после еды или при приеме определенной пищи);
  • регургитация (срыгивание кислоты);
  • дисфагия;
  • боль за грудиной.

К внепищеводным проявлениям ГЭРБ относятся легочные (кашель, одышка, чаще возникающие в положении лежа), отоларингологические (ларингит, фарингит, тонзиллит, отит), стоматологические (кариес, дентальные эрозии) и желудочные симптомы (быстрое насыщение, тошнота, рвота) [8].

В Международной классификации болезней 10–го пересмотра ГЭРБ относится к рубрике К21 и подразделяется на ГЭРБ с эзофагитом (К21.0) и без эзофагита (К21.1). В настоящее время выделяют три формы ГЭРБ [10, 13]:

  • эндоскопически негативная (неэрозивная);
  • эндоскопически позитивная (эрозивная);
  • пищевод Барретта.

В диагностике ГЭРБ большое значение имеет оценка данных анамнеза и клинической симптоматики. Особое внимание обращается на наличие тревожных симптомов (анорексия, похудание, рвота с примесью крови, мелена, анемия, ускорение СОЭ), требующих дополнительного углубленного обследования больного для установления причины их развития. Ведущую роль играет эндоскопический метод исследования, позволяющий определить наличие рефлюкс–эзофагита, эрозивно–язвенных поражений слизистой оболочки дистального отдела пищевода, пищевода Барретта; провести биопсию слизистой оболочки пищевода для дальнейшего гистологического исследования; исключить другие заболевания верхних отделов желудочно–кишечного тракта (рак пищевода, желудка, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.) [3, 5]. Степень выраженности рефлюкс–эзофагита оценивается по Лос–Анджелесской классификации (1994):

  • А – один или несколько дефектов слизистой оболочки пищевода длиной не более 5 мм, ни один из которых не распространяется более чем на 2 складки слизистой оболочки;
  • В – один или несколько дефектов слизистой оболочки пищевода длиной более 5 мм, ни один из которых не распространяется более чем на 2 складки слизистой оболочки;
  • С – дефекты слизистой оболочки пищевода, распространяющиеся на 2 складки слизистой оболочки или более, которые в совокупности занимают менее 75 % окружности пищевода;
  • D – дефекты слизистой оболочки пищевода занимают как минимум 75 % окружности пищевода.

Пищевод Барретта – это патологическое состояние, при котором происходит замещение многослойного плоского неороговевающего эпителия пищевода цилиндрическим эпителием. Для выявления пищевода Барретта применяется хромоэндоскопия, гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки пищевода.

В диагностике эндоскопически негативной формы ГЭРБ и дифференциальной диагностике эзофагита используется метод суточного мониторинга интрапищеводного рН: рефлюксы продолжительностью более 5 минут, более 50 рефлюксов в сутки, суммарное время регистрации рН в дистальном отделе пищевода менее 4,0 более 1 часа. Проводится омепразоловый тест с оценкой клинического эффекта: омепразол по 20 мг 2 раза в день в течение 3–5 дней.

При нормальных показателях суточного мониторинга интрапищеводного рН и положительном омепразоловом тесте у пациента возможно наличие состояния, определяемого как кислоточувствительный пищевод [1, 10]. В этом случае дополнительное диагностическое значение имеет проведение теста Бернштейна (перфузия 0,1 N раствора соляной кислоты в пищевод с оценкой клинической симптоматики) [3]. В дифференциальной диагностике эзофагита учитывают возможность лекарственной природы заболевания (прием нестероидных противовоспалительных средств и др.), грибкового поражения (Candida albicans и др.) и наличия ряда других причин. Имеются сообщения о негативном влиянии кандидозного поражения пищевода на течение эрозивной формы ГЭРБ [6]. Рентгенологическое исследование позволяет исключить наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, хронического нарушения дуоденальной проходимости (артерио–мезентериальная компрессия, аномалии развития и др.) как причины рефлюксной болезни. В качестве осложнений при эндоскопически негативной форме ГЭРБ рассматриваются внепищеводные проявления заболевания; при эрозивной форме – развитие пептической язвы пищевода, кровотечений, стриктур; при пищеводе Барретта – аденокарциномы пищевода. Алгоритм диагностики ГЭРБ представлен на рис. 1 [1, 3–5].

Лечение ГЭРБ прежде всего включает модификацию образа жизни больного: подъем головного конца кровати; отказ от пищи, снижающей тонус нижнего пищеводного сфинктера или обладающей раздражающим действием (жиры, шоколад, мята, специи, лук, кофе, алкоголь, апельсиновый и томатный соки); избегание горизонтального положения тела в течение 3–4 часов после еды; прекращение курения; снижение веса при его избытке; отказ от ношения тугой одежды; при возможности прекращение приема лекарственных препаратов, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера ( бета–адреноблокаторов, нитратов, антагонистов кальция, антихолинергических препаратов, теофиллина) [2, 15].

Медикаментозную терапию назначают в случае неэффективности мероприятий по модификации образа жизни при эндоскопически негативной форме ГЭРБ, немедленно – при эрозивной форме ГЭРБ и пищеводе Барретта [11]. В качестве базисной терапии ГЭРБ используют антисекреторные препараты: блокаторы Н2–рецепторов гистамина и ингибиторы протонной помпы; прокинетики имеют вспомогательное значение. При неэффективности медикаментозной терапии проводят хирургическое (эндоскопическое) лечение. Алгоритмы лечения различных форм ГЭРБ представлены на рис. 2–4 [3–5, 9, 11, 17, 18]. В случае назначения длительного лечения ГЭРБ антисекреторными препаратами целесообразно при наличии инфекции Helicobacter pylori провести эрадикационную терапию для предупреждения прогрессирования атрофического хеликобактерного гастрита [7].

Совершенствование методов диагностики и лечения ГЭРБ позволяет добиваться полного контроля над симптомами заболевания, предупреждать развитие осложнений и улучшать качество жизни пациентов [14, 16].




Литература






  1. Иванников И.О., Исаков В.А., Маев И.В. Рациональная диагностика и терапия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Терапевтический архив. 2004. № 2. С. 71–75.


  2. Калинин А.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: диагностика, терапия и профилактика // Фарматека. 2003. № 7. С. 45–55.


  3. Клинические рекомендации и алгоритмы. Гастроэнтерология / под ред. В.Т. Ивашкина. М., 2003.


  4. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения / под ред. В.Т. Ивашкина. М., 2003.


  5. An evidence-based appraisal of reflux disease management – the Genval Workshop Report. Gut 1999;44(Suppl. 2):S1–S16.


  6. Bach J. Reflux esophagitis – a chronic infection. Global goals in gastroenterology. WCOG 2005. Montreal, Canada, 2005: LB.002.


  7. Delaney B, McColl K. Helicobacter pylori and gastro-esophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 2005;22(Suppl. 1):32–40.


  8. Dent J, Armstrong D, Delaney B, et al. Symptom evaluation in reflux disease: workshop background, processes, terminology, recommendations and discussion outputs. Gut 2004;53(suppl. 4): 1–24.


  9. Dent J, Talley NJ. Initial and long-term management of gastro-esophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 2003;17(suppl. 1):53–57.


  10. GERD: evidence-based therapeutic strategies. AGA 2002.


  11. Howden C. Tough-to-treat gastro-esophageal reflux disease patients: who are they and how to treat? Aliment Pharmacol Ther 2005;21(suppl. 1): 11–14.


  12. Jones R, Galmiche J. What do we mean by GERD? – definition and diagnosis. Aliment Pharmacol Ther 2005;22(Suppl. 1):2–10.


  13. Moayyadi P, Duffy J, Delaney B. New approaches to enhance the accuracy of the diagnosis of reflux disease. Gut 2004;53(suppl. 4):55–57.


  14. Moayyadi P, Axon A. Gastro-esophageal reflux disease – the extent of the problem. Aliment Pharmacol Ther 2005;22(suppl. 1):11–19.


  15. Mohammed I, Nightingele P, Trudgill NJ. Risk factors for gastro-esophageal reflux disease symptoms: a community study. Aliment Pharmacol Ther 2005;21:821–27.


  16. Quigley E, Hungin A. Quality-of-life issues in gastro-esophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 2005;22(suppl. 1):41–47.


  17. Thjodleifsson B, Rindi G, Fiocca R, et al. A randomized, double-blind trial of the efficacy and safety 10 or 20 mg rabeprazole compared with 20 mg omeprazole in the maintenance of gastro-esophageal reflux disease over 5 years. Aliment Pharmacol Ther 2003;17:343–51.


  18. van Pinxteten B, Numans M, Bonis P, et al. Short-term treatment with proton pump inhibitors, H2-receptors antagonists and prokinetics for gastro-esophageal reflux disease-like symptoms and endoscopy negative reflux disease. The Cochrane Database Systematic Rev 2004, p. CD002095.





Бионика Медиа