Введение

Язвенная болезнь (ЯБ) относится к наиболее распространенным заболеванием и является важнейшей медико-социальной проблемой. ЯБ поражает людей в наиболее активном, творческом возрасте, часто становясь причиной временной, а нередко и стойкой утраты трудоспособности. Хотя многие вопросы этиологии и патогенеза ЯБ остаются нераскрытыми, в последние годы получены новые данные, во многом объясняющие механизмы развития заболевания. Это, в первую очередь, открытие в 1983 г. нового вида бактерий – Helicobacter pylori (Н. pylori). Многочисленные исследования доказали участие Н. pylori в генезе ЯБ, особенно ЯБ двенадцатипертстной кишки (ДПК), расшифрованы механизмы ульцерогенного действия геликобактерной инфекции (ГИ).

Установленная связь Н. pylori с ЯБ позволила по новому подойти к лечению и профилактике этого заболевания, были разработаны схемы антигеликобактерной терапии. Однако, учитывая множественность патогенетических факторов ЯБ, даже полная эрадикация Н. pylori не решает всей проблемы ее лечения. Сохраняют свое значение медикаментозные средства, воздействующие на различные патогенетические звенья заболевания. Большое количество препаратов, применяемых при лечении ЯБ, ставит перед практическим врачом трудную задачу выбора наиболее рациональной патогенетической терапии.

Предрасполагающие факторы и патогенез ЯБ

Среди причин, ведущих к развитию ЯБ, прежде всего, выделяют наследственную предрасположенность. Однако наследуется не само заболевание, а имеется ряд генетических факторов, способствующих возникновению ЯБ. Реализуется наследственная предрасположенность при неблагоприятных воздействиях, таких как психоэмоциональный стресс, грубые погрешности в питании, вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, избыточное потребление кофе), неконтролируемый прием нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Безусловно, к ведущим факторам риска следует отнести и ГИ.

Решающим патогенетическим звеном ЯБ считается дисбаланс между факторами “агрессии” и факторами “защиты” слизистой оболочки желудка и ДПК, а также согласованным взаимодействием нейроэндокринной системы, поддерживающей равновесие между ними (рис. 1).

В настоящее время большое значение в патогенезе ЯБ, особенно ЯБ ДПК, придается инфекционному агенту – H. pylory. В 1983 г австралийские исследователи В. Marshall и J. Warren выделили эти бактерии из слизистой оболочки желудка больных, страдавших хроническим гастритом, а впоследствии обнаружили их и у больных ЯБ.

Роль ГИ в развитии ЯБ двояка: с одной стороны, в процессе своей жизнедеятельности, образуя аммиак из мочевины, Н. pylori постоянно защелачивает антральный отдел желудка, что ведет к гиперсекреции гастрина, постоянной стимуляции обкладочных клеток и гиперпродукции НСl, с другой, - некоторые его штаммы выделяют цитотоксины, повреждающие слизистую оболочку. Это приводит к развитию антрального гастрита (гастрит типа В), желудочной метаплазии дуоденального эпителия, миграции Н. pylori в дуоденум, дуодениту, а при наличии наследственной предрасположенности может реализоваться в ЯБ ДПК (рис. 2).

В последние годы выделены штаммы Н. pylori, имеющие гены, экспрессирующие cagA-белок (СagA Iа фенотип), vagA-белок (VagA Ib фенотип) или оба белка одновременно (фенотип I), которые ответственны за развития тяжелых гастритов, дуоденальной язвы, а также ассоциируются с желудочной лимфомой (MALTома) и относятся к факторам риска рака желудка. К возможным патогенам относятся штаммы Н. рylori, продуцирующие протеины IceA и BabA. Установлен мультигенный локус, называемый «островком патогенности» – cag PAI (the cag pathogenicity island), который определяет вирулентность штамма Н. pylori.

Нарушение соотношения факторов агрессии и защиты может быть различным в каждом конкретном случае. Так, при ЯБ ДПК ведущую роль чаще играет повышение кислотно-пептической агрессии, а при ЯБ желудка – ослабление факторов защиты слизистой оболочки желудка и дуоденогастральный рефлюкс.

Важно отметить, что многие из указанных факторов агрессии и защиты генетически детерминированы, а равновесие между ними поддерживается согласованным взаимодействием нейроэндокринной системы.

Лечение обострения ЯБ

Все методы противоязвенного лечения можно разделить на нефармакологические и фармакологические. К нефармакологическим методам относят режим, диету и физиотерапию.

Режим. Больные с неосложненной язвой обычно лечатся амбулаторно. Обязательной госпитализации подлежат больные с осложненным и часто рецидивирующим течением заболевания; с впервые выявленной язвой желудка; с язвой, протекающей с выраженным болевым синдромом или болевым синдромом, который не купируется в течение недели амбулаторного лечения; с гастродуоденальными язвами, развившимися у ослабленных больных или на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний; при невозможности организовать лечение больного и контроль за заживлением язвы в поликлинических условиях.

Диета остается важным компонентом лечения. Однако в настоящее время щадящие диеты типа 1а, 1б при обычных обострениях ЯБ практически не используются. Сохраняет свое значение диета № 1. При назначении лечебного питания следует учитывать сопутствующие заболевания органов пищеварения и индивидуальную непереносимость продуктов питания, например, молока.

Физиотерапия широко используется при лечении ЯБ. Наиболее оправдали себя тепловые процедуры. С этой целью чаще назначается дециметровая терапия. При выраженном болевом синдроме применяют синусоидальные модулированные токи, а при наличии сопутствующих заболеваний, отрицательно реагирующих на тепловые процедуры, – магнитотерапию. Больным с функциональными расстройствами нервной системы показана гидротерапия. Хорошие результаты были получены при использовании крайне высокочастотной (КВЧ) терапии. Суть КВЧ-терапии состоит в имитации специфического межклеточного сигнала связи, который мобилизует механизмы саногенеза и обеспечивает восстановление нарушенных функций, стимулирует регенерацию поврежденных тканей.

Фармакотерапия

Медикаментозное лечение ЯБ должно быть индивидуализированным и учитывать основные патогенетические факторы, особенности клинических и функционально-морфологических изменений в гастродуоденальной зоне. Кроме того, следует выяснить состояние гастродуоденальной моторики, наличие ГИ и др.

В зависимости от механизма действия выделяют несколько групп лекарственных средств, применяемых при лечении больных ЯБ:

1. Антациды;
2. Антисекреторные средства;
3. Препараты местного защитного действия (цитопротекторы, репаранты);
4. Препараты, воздействующие на нейрогуморальную регуляцию (психотропные средства, регуляторы моторно-эвакуаторной функции – прокинетики, гастроинтестинальные гормоны);
5. Антигеликобактерная терапия.

Антациды. Препараты этой группы широко используются в комплексной терапии ЯБ. Они способствуют нейтрализации соляной кислоты, адсорбции пепсина, тормозят ретродиффузию водорастворимых ионов, купируют пилороспазм. Антациды подразделяются на растворимые и нерастворимые. К первым относят гидрокарбонат натрия, карбонат кальция и окись магния, ко вторым – гидроокись алюминия, фосфат алюминия, гидроокись магния, трисиликат магния. Предпочтение отдается неабсорбируемым антацидам. Наиболее широкое применение получили препараты, содержащие гидроокись алюминия и магния или фосфат алюминия (Маалокс, Алмагель Нео, Фосфалюгель). Антациды целесообразно назначать через 1-1,5 ч после еды 3-4 раза в день и перед сном.

Антисекреторные препараты. Занимают одно из основных мест в лечении ЯБ. К ним относятся периферические М-холинолитики, блокаторы H₂-рецепторов, ингибиторы протонной помпы.

М-холинолитики (атропина сульфат, метацин, платифиллина гидротартрат), длительное время использовавшиеся для лечения ЯБ, в последние годы менее востребованы. Их антисекреторный эффект невелик, действие непродолжительно, они нередко вызывают побочные реакции (сухость во рту, тахикардия, запоры, нарушения мочеиспускания, повышение внутриглазного давления и др.)

Более мощным антисекреторным действием обладают блокаторы H₂-рецепторов. Они применяются в лечении ЯБ свыше 20 лет и достаточно хорошо изучены. Их применение существенно повлияло на характер течения ЯБ: процент рубцевания язв увеличился до 86-96%, сократились сроки лечения, уменьшилось число оперативных вмешательств по поводу ЯБ и ее осложнений. К настоящему времени предложено уже несколько поколений блокаторов H₂-рецепторов гистамина: циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин.

Блокатор H₂-рецепторов 1 поколения – циметидин обладает выраженным, но непродолжительным (4-5 часов) антисекреторным действием, благодаря чему для поддержания терапевтической концентрации в крови требуется 4-кратный прием препарата и высокая суточная доза (0,8-1,0 г).

Наряду с этим циметидин часто вызывает побочные эффекты. Он обладает антиандрогенным действием за счет подавления выработки гонадотропина и повышения уровня пролактина, что приводит к гинекомастии и импотенции; может вызывать поражение печени и почек. Кроме того, блокируя систему цитохрома Р450 в печени, циметидин изменяет метаболизм многих лекарственных препаратов (теофиллина, бета-адреноблокаторов, диазепама и др.), что затрудняет лечение сопутствующих заболеваний. Наблюдаются и другие побочные эффекты: аллергические реакции, диспепсические явления, поражение центральной нервной системы, цитопения и т.д. Большое число побочных реакций циметидина ограничивает его применение.

Блокаторы H₂-рецепторов последующих поколений (ранитидин – II поколение, фамотидин – III поколение) отличаются от циметидина большей продолжительностью антисекреторного действия (до 12 часов) и значительно меньшей частотой побочных реакций. Они не обладают антиандрогенным и гепатотоксическим действием, не повышают уровень креатинина в плазме, не вступают во взаимодействие с системой цитохрома Р450 в печени. Ранитидин назначается однократно на ночь в суточной дозе 300 мг или применяется по 150 мг 2 раза в день, фамотидин применяется однократно в дозе 40 мг или по 20 мг 2 раза в день.

Лечение блокаторами H₂-рецепторов должно быть достаточно продолжительным (обычно 3-4 недели до наступления рубцевания язвы) с постепенным снижением дозы препарата (в течение 3-4 недель) для исключения синдрома отмены, проявляющегося резким повышением желудочного кислотовыделения и ранним рецидивом ЯБ.

Блокаторы H₂-рецепторов, синтезированные позже, – низатидин и роксатидин – больших преимуществ не имеют и пока в нашей стране не получили широкого распространения.

Ингибиторы протонной помпы (ИПП), представителями которых являются омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол и эзомепразол, оказывают высокоселективное тормозящее действие на кислотообразующую функцию желудка. ИПП действуют не на рецепторный аппарат париетальной клетки, а на внутриклеточный фермент Н⁺,К⁺-АТФ-азу, блокируя работу протонной помпы и, следовательно, продукцию соляной кислоты.

Все ИПП представляют собой неактивные пролекарства избирательного действия. После перорального приема они всасываются в тонкой кишке, попадают в кровоток и транспортируются к месту действия – париетальной клетке слизистой оболочки желудка. Путем диффузии ИПП накапливаются в просвете секреторных канальцев. Здесь они переходят в активную форму – сульфенамид, который связывается с SH-группами Н⁺, К⁺-АТФ-азы. Поскольку при взаимодействии сульфенамида с SH-группами Н⁺,К⁺-АТФ-азы образуется ковалентная связь, молекулы данного фермента ингибируются необратимо, и секреция Н⁺ возможна лишь вследствие синтеза новых молекул Н⁺,К⁺-АТФ-азы.

В нашей стране наиболее широкое распространение получил омепразол. По антисекреторному эффекту он превосходит блокаторы H₂-рецепторов. Дозировка – 20 мг 2 раза в сутки или 40 мг в вечерние часы. Омепразол способствует быстрому рубцеванию язвы: уже через 2 недели лечения достигается заживление дуоденальных язв у 56-60% больных; через 4 недели – у 93-95%; при язве желудка ее рубцевание через 4 недели отмечено у 69-73% больных, через 8 недель – у 91-93%.

В последние годы в клинической практике стали широко использовать новые ИПП рабепразол и эзомепразол.

Фармакокинетические и фармакодинамические свойства рабепразола определяет его преимущества над другими препаратами данной группы. Так, рабепразол быстрее других ИПП конвертируется в активную (сульфаниламидную) форму. Установлено, что рабепразол полностью проявляет свое ингибирующее действие уже через 5 мин, тогда как омепразол и лансопразол – только через 30 мин, а пантопразол – еще позже. Благодаря этому свойству, уже в первый день приема рабепразола уменьшаются или полностью исчезают такие клинические проявления заболевания, как изжога и болевой синдром. Кроме того, терапевтические дозы рабепразола вдвое меньше, чем омепразола (20 мг 1 раз в день).

Значительный интерес представляет новый ИПП – эзомепразол (Нексиум), который является продуктом особой технологии. Это первый ИПП, созданный как моноизомер. Как известно, стереоизомеры (вещества, молекулы которых имеют одинаковую последовательность химических связей атомов, но различное расположение этих атомов относительно друг друга в пространстве) могут отличаться по биологической активности. Пары оптических изомеров (являющихся зеркальными изображениями друг друга) обозначаются как R (от лат. rectus – прямой или rota dexterior – правое колесо, по часовой стрелке) и S (sinister – левый, или против часовой стрелки).

Эзомепразол – это S-изомер омепразола, первый и единственный в настоящее время ИПП, существующий как чистый оптический изомер. Все другие ИПП являются смесью изомеров. Благодаря этому эзомепразол обладает метаболическими преимуществами перед омепразолом и другими ИПП. Клиренс эзомепразола ниже, чем омепразола и R-изомера. Следствием этого является повышение биодоступности эзомепразола, по сравнению с омепразолом. Иными словами, большая доля каждой дозы эзомепразола остается в кровотоке после метаболизма «первого прохождения». Таким образом, повышается количество препарата для ингибирования протонной помпы париетальной клетки желудка.

Препараты местного защитного действия. К цитопротекторам относятся сукральфат и препараты коллоидного висмута.

Сукральфат (сульфатизированный дисахарид, сочетанный с гидроокисью алюминия) соединяется с некротическими массами дна язвы, образуя прочный барьер, в течение 6 часов защищающий язву от действия кислотно-пептического фактора. Помимо этого, он связывает изолецитин, пепсин и желчные кислоты, повышает содержание простагландинов в стенке желудка и увеличивает выработку желудочной слизи. Назначают сукральфат по 1 г 4 раза в сутки: 3 раза в день за 1 час до еды и перед сном. Препарат можно сочетать с антисекреторными средствами. Такая необходимость возникает при лечении дуоденальной язвы у больных с высокой кислотной продукцией желудка. Сукральфат хорошо переносится больными, из побочных явлений отмечаются только запоры, наблюдающиеся в 2-4% случаев.

Препараты коллоидного висмута по механизму действия близки к сукральфату. Они также оказывают местное влияние, образуя белково-висмутовую пленку, которая покрывает язву и предохраняет ее от агрессивного действия желудочного сока. Препараты висмута абсорбируют пепсин, повышают уровень эндогенных простагландинов, стимулируют слизеобразование. Кроме того, препараты коллоидного висмута обладает способностью угнетать жизнедеятельность H. pylory, благодаря чему они широко используются в лечении этой инфекции вместе с антибиотиками и метронидазолом. Де-Нол (висмута трикалия дицитрат), наиболее часто используемый препарат данной группы, назначается по 2 таблетки (0,24) 2 раза в день, утром и вечером, за 30 минут до еды. Не рекомендуется сочетать его с антацидами, так как при высоком рН теряется активность препарата. Хорошо переносится, но для предупреждения избыточного накопления в организме висмута, токсически влияющего на ЦНС и печень, продолжительность курса лечения не должна превышать 8 недель; при нарушении функции почек этот препарат не применяется.

Синтетические аналоги простагландина Е2, подобно эндогенным простагландинам, обладают цитопротекторным и антисекреторным действием. Они усиливают слизеобразование и секрецию бикарбонатов, стимулируют процессы регенерации эпителия, улучшают кровоток и тормозят кислотную продукцию желудка. Представитель этой группы мизопростол применяется по 0,2 мг 3-4 раза в день. К сожалению, простагландины, обладая высокой биологической активностью, могут вызывать различные побочные явления: диарею, усиление болей в животе, бронхоспазм, аритмию и др. В настоящее время препараты этой группы используются, в основном, при лечении гастродуоденальных язв, вызванных приемом НПВС, при которых наблюдается угнетение синтеза эндогенных простагландинов.

“Репаранты” (оксиферрискорбон натрия, метилурацил, неробол, солкосерил, витамин U и др.) прежде широко применяемые в лечении ЯБ, утратили свое значение после появления активных противоязвенных средств.

Препараты, воздействующие на нейрогуморальную регуляцию. В эту группу включаются лекарственные препараты, воздействующие на различные звенья нейрогуморальной регуляции желудочно-кишечного тракта: 1) психотропные средства; 2) регуляторы моторно-эвакуаторной функции (прокинетики); 3) гастроинтестинальные гормоны.

Психотропные средства. У больных ЯБ нередко наблюдаются признаки нарушений функционального состояния ЦНС: неврастенический, ипохондрический и депрессивный синдромы. В этих случаях дополнительно назначают седативные средства, “малые” транквилизаторы, антидепрессанты. При назначении психотропных средств желательно проконсультироваться с психиатром.

Регуляторы моторно-эвакуаторной функции (прокинетики). При гастродуоденальных язвах часто наблюдаются нарушения моторно-эвакуаторной функции в виде наклонности к спазмам, гастро- и дуоденостазу, дуоденогастральному и гастроэзофагеальному рефлюксам, синдром раздраженной кишки. С целью нормализации моторно-эвакуаторной функции применяют прокинетики.

Среди них наиболее часто используют домперидон, который является антагонистом периферических дофаминовых рецепторов. Особенно показан этот препарат при наличие у больного ЯБ диспепсических расстройств: изжоги, тошноты, рвоты. Домперидон назначается по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в день за 15-20 мин до еды.

Антигеликобактерная терапия. Эрадикация Н. pylori у инфицированных лиц представляет собой труднейшую проблему клинической гастроэнтерологии, связанную, помимо прочего, с решением сложных организационных задач. Неадекватное и/или неправильное лечение ГИ приводит к появлению у населения большого числа штаммов бактерии, устойчивых к действию известных антибиотиков.

Российская гастроэнтерологическая ассоциация и Российская группа по изучению H. pylori (1997) разработала в соответствии с Международным Маастрихтским соглашением (1996) приведенные ниже рекомендации по лечению ГИ.

Российские рекомендации по лечению ГИ

Принципы лечения

Основой лечения ГИ является использование комбинированной (3- или 4-компонентной) терапии:

• способной в контролируемых исследованиях уничтожать бактерию Н. pylori, как минимум, в 80% случаев;
• не вызывающей вынужденной отмены терапии врачом, вследствие побочных эффектов (допустимо менее чем в 5% случаев), или прекращения пациентом приема лекарств по схеме, рекомендованной врачом;
• эффективной при продолжительности курса не более 7-14 дней.

Правила антигеликобактерной терапии:

• если использование схемы лечения не приводит к наступлению эрадикации, повторять ее не следует;
• если использованная схема не привела к эрадикации, это означает, что бактерия приобрела устойчивость к одному из компонентов схемы лечения (производным нитроимидазола, макролидам);
• если использование одной, а затем другой схемы лечения не приводит к эрадикации, то следует определять чувствительность штамма Н. pylori ко всему спектру используемых антибиотиков;
• появление бактерии в организме больного спустя год после лечения следует расценивать как рецидив инфекции; при рецидиве инфекции необходимо применение более эффективной схемы лечения.

Оценка степени эрадикации

Под эрадикацией подразумевают полное уничтожение Н. pylori (как вегетативной, так и кокковидной формы в желудке и двенадцатиперстной кишке);

• диагностика эрадикации должна осуществляться не ранее 4-6 недель после окончания курса антигеликобактерной терапии;
• диагностика эрадикации осуществляется, как минимум, двумя диагностическими методами: гистологическим или цитологическим методом обнаруживают Н. pylori, а жизнедеятельность микроба определяют с помощью уреазного теста;
• для оценки степени эрадикации необходимо исследование 2 биоптатов из тела желудка и 1 биоптата из антрального отдела.

Маастрихтское соглашение II

В сентября 2000 г. в Маастрихте (Нидерланды) было проведено очередное заседание Европейской группы по изучению H. pylori. На нем были представлены новые рекомендации по диагностике и лечению заболеваний, ассоциированных с ГИ (Маастрихтское соглашение II).

Ниже представлен перевод резюме итогового документа заседания.

Основные вопросы:

• Кого лечить?
• Диагностика и лечение инфекции Н. pylori на уровне специализированной медицинской помощи.
• Как лечить?
• ГИ как проблема здравоохранения.

Рекомендации соотнесены с тремя уровнями (табл. 1):

1 уровень – нacтоятельно рекомендуется;
2 уровень – целесообразно;
3 уровень – сомнительно.

По доказательности рекомендации соотнесены с пятью уровнями (табл. 1):

1 уровень – хорошо организованные исследования с адекватным контролем:
2 уровень – хорошо организованные когортные исследования или исследования случай-контроль, исследования с незначительными недостатками, исследования с убедительными, но непрямыми доказательствами;
3 уровень – исследования, основанные на единичных наблюдениях, исследования с серьезными недостатками, исследования с непрямыми доказательствами;
4 уровень – клинический опыт;
5 уровень – недостаток доказательств для формирования определенного мнения.

Как лечить ГИ?

Лечение следует рассматривать как блок, предусматривающий не только эрадикационную терапию первой линии, но одновременно и второй. Следует отметить, что дозы используемых для эрадикации препаратов, одобренные национальными рекомендациями, могут различаться, как это имеет место в отношении, например, метронидазола.

Терапия первой линии. ИПП (или paнитидин-висмут цитрат) в стандартной дозе 2 раза в день ⁺ кларитромицин 500 мг 2 раза в день ⁺ амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или метронидазол 500 мг 2 раза в день в течение, как минимум, 7 дней (сочетание кларитромицина с амоксициллином предпочтительнее, чем с метронидазолом, так как может способствовать достижению лучшего результата при назначении лечения второй линии – квадротерапии).

В случае отсутствия успеха проводится терапия второй линии. Она включает ИПП в стандартной дозе 2 раза в день ⁺ висмута субсалицилат/субцитрат 120 мг 4 раза в лень ⁺ метронидазол 500 мг 3 раза в день ⁺ тетрациклин 500 мг 4 раза в день в течение, как минимум, 7 дней.

Если препараты висмута нe могут быть использованы, нужно применять тройные схемы лечения на основе ИПП.

В случае отсутствия успеха дальнейшая тактика лечения определяется в каждом конкретном случае.

Некоторые ключевые вопросы

Стратегия диагностики, ведения и лечения больных с ГИ.

• Подход "test and treat" (диагностика Н. pylori неинвазивным методом с последующим назначением лечения без эндоскопии) может быть использован у взрослых пациентов моложе 45 лет с упорной диспепсией (возрастная граница может различаться в национальных рекомендациях) при исключении больных с явной симптоматикой гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, пациентов, принимающих НПВС, больных с настораживающей симптоматикой или семейным анамнезом, отягощенным раком желудка.
• Диагноз ГИ должен проводиться с помощью уреазного дыхательного теста (с меченой 13С/14С мочевиной) или путем обнаружения антигена Н. pylori в кале.
• Всегда необходимо удостовериться в успешности эрадикационной терапии, используя или уреазный дыхательный тест, или диагностические мероприятия, требующие эндоскопии, если она показана. Обнаружение Н. pylori в кале является альтернативой уреазному дыхательному тесту, если последний недоступен.
• При неосложненной ЯБ ДПК после эрадикационной терапии антисекреторные препараты не назначаются.
• При отсутствии эффекта терапии второй линии (квадротерапии) в условиях оказания первичной медицинской помощи пациент должен быть направлен к специалисту.
• При заболеваниях, не связанных с желудочно-кишечным трактом, эрадикация Н. pylori не назначается.

Вопросы общественного здравоохранения

• Подход "search and treat" (распознай и лечи) рекомендуется по отношению к больным ЯБ, длительно или курсами принимающим антисекреторные препараты.
• Программы изучения резистентности штаммов Н. pylori должны инициироваться в случае влияния резистентности к кларитромицину на эффективность терапии первой линии.
• ГИ является установленным этиологическим фактором для некардиального рака желудка. Однако, хотя значительная часть случаев рака желудка ассоциируется с ГИ, это заболевание развивается лишь у небольшого числа инфицированных.
• В настоящее время скрининг наличия ГИ не рекомендуется проводить среди "бессимтомного" населения.

Оценивая новые Маастрихтские рекомендации, необходимо подчеркнуть, что не все их положения могут быть безоговорочно приняты в России. Особенности системы здравоохранения и лекарственного рынка, оригинальный опыт отечественных врачей и исследователей заставляют критически отнестись к ряду их пунктов.

Так, например, подход "test and treat" (диагностика Н. pylori неинвазивным методом с последующим назначением лечения без эндоскопии) несет в себе потенциальную опасность пропустить серьезную патологию, прежде всего, рак желудка.

В.Т. Ивашкин и В.А. Исаков (2001) отметили исчезновение из последних рекомендаций схемы тройной терапии первой линии на основе препаратов висмута. В предыдущих рекомендациях отмечалось, что “схемы на основе препаратов висмута вытесняются схемами на основе ИПП”. Однако это заключение отражало лишь ситуацию на европейском фармацевтическом рынке, но не имело никакого отношения к вопросу клинической эффективности терапевтических схем.

Wink de Boer (2000) справедливо отметил, что “тройная терапия на основе препаратов висмута, пожалуй, наиболее широко используется в мире, так как это единственная эффективная антигеликобактерная терапия, доступная по экономическим соображениям в развивающихся странах, в которых сосредоточено большинство населения планеты”.

Поэтому неудивительно, что схемы на основе препаратов висмута, наряду со схемами на основе ИПП, входят в национальные рекомендации по лечению ГИ-ассоциированных заболеваний.