Актуальность. Современные методы лечения гестационного сахарного диабета (ГСД) направлены на предупреждение чрезмерного роста плода и развития осложнений с помощью модификации образа жизни и диетотерапии, а при недостаточной эффективности – инсулинотерапии. Принимая во внимание данные исследований последних лет, можно говорить о выделении различных подтипов ГСД исходя из преобладания патологического механизма – дефекта β-клеток, инсулинорезистентности (ИР) или комбинации этих факторов. Определение подтипа ГСД может иметь крайне важное клиническое значение, поскольку от механизмов, лежащих в основе патогенеза нарушений углеводного обмена, может зависеть выбор тактики лечения пациенток и как результат – достижение ими целевых значений глюкозы в крови.
Цель исследования: оценить эффективность современных методов лечения в зависимости от подтипа ГСД.
Методы. Обследованы 130 беременных без наличия нарушений углеводного обмена в анамнезе (проведение перорального глюкозотолерантного теста с 75 г глюкозы и дополнительным определением инсулина натощак в ходе теста). Испытуемые разделены на основании результатов обследования, а также расчета индекса Matsuda: группа I – 45 беременных с ГСД и дисфункцией β-клеток, группа II – 43 беременных с ГСД и ИР. Дополнительно все участницы исследования прошли анкетирование по специально разработанному опроснику. Статистическая обработка проводилась при помощи сравнительного анализа. Данные приведены в виде медиан и интерквартильных интервалов количественных показателей в группах. Данные считались статистически значимыми при р<0,05.
Результаты. Все пациентки достигли целевых значений гликемии. В группе ГСД I 29 (64,4%) пациенток получали только немедикаментозную терапию, в то время как 16 (35,6%) использовали диетотерапию совместно с введением инсулина. В группе ГСД II всего 16 (37,2%) пациенток получали только немедикаментозную терапию, 27 (62,8%) беременных использовали диетотерапию совместно с инсулинотерапией. В группе ГСД II пациентки значительно реже использовали в рационе цельнозерновые продукты по сравнению с беременными группы ГСД и дефектом β-клеток: 6 (14%) против 12 (27%), р=0,03, чаще употребляли продукты с добавленным сахаром: 14 (33%) против 4 (9%), р=0,04 в группе ГСД I.
Заключение. Пациентки с ГСД и дисфункцией β-клеток чаще достигают компенсации ГСД на фоне немедикаментозного лечения, в то время как пациенткам с ГСД и ИР чаще требуется инсулинотерапия.

Ключевые слова: лечение гестационного сахарного диабета, дисфункция β-клетки, подтипы гестационного сахарного диабета, гестационный сахарный диабет, инсулинорезистентность