Введение

Гестационный cахарный диабет (ГСД) – самое частое метаболическое нарушение обмена веществ у беременных и составляет в среднем 1–14% в зависимости от национальности и социально-экономического статуса женщины [1]. За последние годы в связи с эпидемией ожирения и сахарного диабета 2 типа (СД2) его встречаемость выросла во всем мире [2]. Также развитию ГСД способствуют такие модифицируемые и немодифицируемые факторы, как малоподвижный образ жизни, высокое содержание желчных кислот в первом триместре беременности, дефицит витамина D, синдром поликистозных яичников, а также отягощенная наследственность, старший материнский возраст, многоплодная беременность, беременность после вспомогательных технологий, рождение крупного плода в анамнезе [3, 4]. Эта патология ассоциирована с неблагоприятными исходами беременности, фетальной макросомией, мертворождением, неонатальными метаболическими нарушениями [5]. Гипергликемия у матери возникает, когда секреция инсулина β-клетками поджелудочной железы недостаточна в условиях повышения потребности в инсулине во второй половине беременности вследствие действия гормонов фетоплацентарного комплекса, таких как плацентарный лактоген и прогестерон. Плацентарный лактогенный гормон, являясь периферическим антагонистом инсулина, также стимулирует процессы липолиза, что ведет к повышению уровня свободных жирных кислот в организме матери, которые в свою очередь также снижают чувствительность мышечной ткани к инсулину [6]. Повышается уровень стероидных гормонов матери, в первую очередь кортизола, который стимулирует глюконеогенез и снижает чувствительность тканей к инсулину, а также пролактина и эстрогенов [7]. Диагноз ГСД устанавливается при первом визите беременной в женскую консультацию, если уровень глюкозы в крови натощак составляет более 5,1 и менее 7,0 ммоль/л, т.к. уровень глюкозы более 7,0 ммоль/л будет служить критерием манифестного сахарного диабета [5, 8]. Низкая выявляемость ГСД в прошлом была связана с отсутствием универсальных критериев диагностики. Сегодня благодаря проведению перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ) с 75 г глюкозы в 24–28 недель (за исключением беременных с существующим сахарным диабетом) эта проблема была решена. Диагноз ГСД предполагает повышенный риск развития ожирения и СД2 в течение 5–10 лет после беременности [1]. Таким образом, ведение пациенток с данной патологией требует совместной работы врача-акушера-гинеколога и эндокринолога.

Цель исследования: изучить преморбидный фон, акушерский и гинекологический анамнез у беременных с ГСД. Оценить исходы беременности у женщин с ГСД и репродуктивными потерями в анамнезе.

Методы

Ретроспективно проанализировано 63 истории болезни течения беременности и исхода родов пациенток с ГСД за 2018 г. Данные пациентки находились на госпитализации в ФГБНУ «НИИ АГиР им. Д.О. Отта». Всем беременным проведены клинико-лабораторное обследование, ультразвуковое исследование состояния плода, допплерометрическое измерение кровотока, контроль биохимических показателей. В диагностическом 75-граммовом ПГТТ уровни глюкозы в плазме натощак измеряли до приема нагрузки глюкозой, а два уровня глюкозы в плазме измеряли через 1 и 2 часа после нагрузки глюкозой. ГСД диагностировался у женщин, имевших следующие критерии заболевания: глюкоза натощак ≥5,1 ммоль/л, глюкоза в течение 1 часа ≥10,0 ммоль/л, глюкоза в течение 2 часов ≥8,5 ммоль/л [9]. Критерием исключения стали женщины с отрицательным диагностическим ПГТТ (при котором измерения глюкозы в плазме, превышающие пороговые значения, отсутствовали или только одно значение превышало пороговое значение). Мониторинг уровней гликемии у женщин с ГСД проводился по данным дневников самоконтроля, исходя из которых женщине назначалась либо дието-, либо инсулинотерапия [10, 11]. Индекс массы тела до беременности рассчитывали, используя базовый вес (самопровозглашенный вес до беременности или вес, измеренный при первом посещении на ранних сроках беременности, когда вес перед беременностью был неизвестен) и измеренный рост [9, 12]. Оценка состояния новорожденных проводилась сразу после рождения с целью установления доношенности, зрелости, наличия диабетической фетопатии и степени ее выраженности.

Результаты исследования

Были обследованы 63 беременные женщины в возрасте от 25 до 44 лет (средний возраст составил 32,6±4,2 года) с установленным диагнозом ГСД на различных сроках беременности. У 6 (10%) пациенток ГСД был диагностирован в 1-м триместре беременности, у 36 (60%) – во 2-м, из них по результатам ПГТТ 18 (30%) человек и 12 (20%) в 3-м триместре беременности. С показателями глюкозы в венозной плазме натощак менее 5,1–5,3 ммоль/л 42 пациенткам была назначена диетотерапия [3], что составило 70% от общего числа обследованных. Остальные 18 (30%) женщин нуждались в инсулинотерапии [10] в связи с более высокими цифрами глюкозы в крови через 1 и через 2 часа после еды по данным ПГТТ, а также более тяжелым течением беременности. Особое внимание уделялось 28 (46%) женщинам, имевшим репродуктивные потери в анамнезе, из которых диагноз ГСД ранее ставился только 4 (14%).

У 49 (77,7%) обследуемых женщин индекс массы тела до беременности превышал нормальную и составлял 29,6±2,9 кг. Избыточная масса тела наблюдалась у 30 (50%) человек, ожирение 1-й степени у 11 (18,3%), 2-й степени – у 3 (5%) и 3-й – у 2 (3,3%) человек. Средняя общая прибавка в весе за беременность составила 10,2±1,2 кг.

Беременностей в анамнезе не имели 25 (41%) женщин, у 15 (25%) было 2 беременности, у 9 (15%) – 3, у 11 женщин, что составило 18% от общего числа, оказалось 4 и более беременностей, среди которых в 22% случаев наблюдалась замершая беременность.

Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез наблюдался у 25 женщин [5], что составило 41,7%. Основной патологией стали привычное невынашивание, самопроизвольные аборты, замершая беременность, преэклампсия, крупный плод.

Наиболее частым осложнением течения беременности при ГСД явилось развитие преэклампсии (в 45% случаев), из которых умеренная преэклампсия составила 41%, тяжелая – 5% [8, 10]. Присоединение преэклампсии при хронической артериальной гипертонии [13] отмечено в 5% случаев. У пациенток с невынашиванием в анамнезе преэклампсия развивалась в 50% случаев: умеренная преэклампсия – в 14%, тяжелая – в 7%. Связь с артериальной гипертонией выявлена в 14% случаев.

Многоводие наблюдалось у 8 (13,3%) пациенток, преждевременное излитие околоплодных вод – у 7 (11,7%) человек. Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) имела место в 8 (13,3%) случаях, в 4 из них она была компенсированной, в 3 – декомпенсированной, что потребовало проведения соответствующего лечения в акушерском стационаре. При этом у 28 (46%) пациенток с репродуктивными потерями в анамнезе количество осложнений текущей беременности несколько различалось: многоводие встречалось у 4 (14%) человек, преждевременное излитие околоплодных вод у 4 (14%), ФПН у 5 (17%) женщин.

Родились 63 ребенка. Масса тела новорожденных варьировалась от 2290 до 4460 г (средний вес – 3414 г), рост – от 44 до 56 см (средний рост – 51 см).

Роды через естественные родовые пути произошли у 33 (55,5%) женщин. Кесарево сечение при доношенном сроке проведено 27 (45%) беременным, из них в плановом порядке – 22 (36,7%). При этом в трех из четырех экстренных случаев кесарева сечения речь шла о женщинах с замершими беременностями, выкидышами и абортами в анамнезе [12]. К основным показаниям к кесареву сечению отнесены наличие несостоятельного рубца на матке, крупный плод или отсутствие биологической готовности организма к родам.

Частота макросомий наблюдалась у 13 (21,7%) новорожденных, неонатальной гипогликемии у 18 (30%) новорожденных. У женщин с репродуктивными потерями число макросомий составило 7%, неонатальной гипогликемии – 25%.

Cредний срок родоразрешения составил 39 недель. Репродуктивные потери отсутствовали.

Обсуждение

Полученные результаты свидетельствуют о том, что факторами, влияющими на развитие ГСД являются избыточная масса тела, отягощенная наследственность, старший материнский возраст, роды крупным плодом и репродуктивные потери в анамнезе. У пациенток с ГСД течение беременности чаще осложнялось умеренной и тяжелой преэклампсией, многоводием, угрозой выкидыша, что приводило к таким акушерским осложнениям, как преждевременные роды, крупный плод и родовой травматизм, а также влияло на перинатальные исходы: фетальная макросомия, гипоксия плода, неонатальная гипогликемия. Раннее выявление данной патологии и тактика совместного ведения пациенток с врачами-эндокринологами предопределили своевременную коррекцию углеводного обмена. Нормализация показателей углеводного обмена способствовала снижению акушерских осложнений и неблагоприятных исходов течения беременности, что было неоднократно продемонстрировано в аналогичных исследованиях [3, 6, 7].

Выводы

У пациенток с факторами риска развития ГСД при беременности необходимо выполнять ПГТТ для своевременной диагностики ГСД и последующей коррекции углеводного обмена с целью снижения неблагоприятных исходов беременности и акушерских осложнений. Напротив, несвоевременная диагностика ГСД или ее отсутствие в предыдущие беременности обуславливает повышение частоты негативных сценариев беременности, что увеличивает вероятность акушерских осложнений и влияет на перинатальные исходы.