Лекарственно-индуцированный гипертиреоз


DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2019.14.74-80

О.Д. Остроумова (1, 2), В.О. Качан (3), А.И. Кочетков (1)

1) ОСП «Российский геронтологический научно-клинический центр», Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, лаборатория клинической фармакологии и фармакотерапии, Москва, Россия; 2) Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет), Москва, Россия; 3) Самарский государственный медицинский университет, Самара, Россия
Лекарственно-индуцированный гипертиреоз (ЛИГ) – эндокринопатия, при которой избыток тиреоидных гормонов в организме вызван приемом лекарственных средств (ЛС). Распространенность гипертиреоза, индуцированного приемом ЛС, в целом не изучена, однако известна распространенность гипертиреоза, вызванного приемом отдельных препаратов. Например, распространенность амиодарон-индуцированного гипертиреоза составляет от 1,4 до 64%, алемтузумаб-индуцированного гипертиреоза – от 14,8 до 33%, литий-индуцированного гипертиреоза – от 0,1 до 1,7%. К факторам риска развития ЛИГ относят наличие в настоящее время либо в анамнезе (в т.ч. семейном) других заболеваний щитовидной железы (ЩЖ), а также женский пол. Механизмы развития ЛИГ могут быть различными для разных ЛС, однако к основным относятся аутоиммунные нарушения и токсическое повреждение тироцитов. Наиболее часто ЛИГ возникает при приеме алемтузумаба и некоторых других иммунодепрессантов, амиодарона, ингибиторов тирозинкиназы, интерферонов, препаратов лития и др. В процессе диагностики учитываются уровни тиреотропного гормона, трийодтиронина и тироксина, а также клиническая симптоматика и факт приема ЛС, способных вызывать гипертиреоз. Чтобы терапия ЛИГ была успешной, рекомендуется отмена препарата, вызвавшего это состояние, правда,это не всегда возможно. Для лечения ЛИГ используются различные комбинации β-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов, глюкокортикостероидов, препаратов йода, тионамидов (метимазол, пропилтиоурацил и др.) в зависимости от патофизиологического механизма развития гипертиреоза. В случае развития резистентности к проводимой медикаментозной терапии возможно проведение тиреоидэктомии. С целью профилактики ЛИГ рекомендованы предварительный скрининг на наличие патологии ЩЖ перед началом применения ЛС, прием которых ассоциирован с развитием ЛИГ; своевременная коррекция нарушений функции ЩЖ; употребление адекватного количества селена; информирование пациентов о возможности развития симптомов заболевания и необходимости обращения к врачу для своевременной коррекции; применение альтернативных схем лечения к пациентам с наличием факторов риска развития ЛИГ.
Ключевые слова: гипертиреоз, лекарственно-индуцированный гипертиреоз, нежелательные побочные явления, щитовидная железа

Литература


1. Taylor P.N., Albrecht D., Scholz A., et al. Global epidemiology of hyperthyroidism and hypothyroidism. Nature Reviews Endocrinology. 2018;14(5):301–16. Doi: 10.1038/nrendo.2018.18.


2. Tisdale J.E., Miller D.A. Drug Induced Diseases: Prevention, Detection, and Management. 3rd ed. Bethesda, Md.: American Society of Health-System Pharmacists; 2018.


3. Vanderpump M.P.J. Epidemiology of Thyroid Disorders. In: Luster M., Duntas L., Wartofsky L.(Eds.) The Thyroid and Its Diseases. A Comprehensive Guide for the Clinician. Springer International Publishing, 2019. P. 75–85. Doi: 10.1007/978-3-319-72102-6_6.


4. Nakashima A., Nakagawa K., Ohgi S., et al. Transient thyrotoxicosis following prolonged use of gonadotropin-releasing hormone agonist in women with endometriosis-a case report. Arch Med Sci. 2008;4(2):200.


5. Kasayama S., Miyake S., Samejima Y. Transient Thyrotoxicosis and Hypothyroidism Following Administration of the GnRH Agonist Leuprolide Acetate. Endocr J. 2000;47(6):783–85. Doi: 10.1507/endocrj.47.783.


6. Amino N., Hidaka Y., Takano T., et al. Possible Induction of Graves’ Disease and Painless Thyroiditis by Gonadotropin-Releasing Hormone Analogues. Thyroid. 2003;13(8):815–18. Doi: 10.1089/105072503768499707.


7. Gómez F.J., Gónzalez P., Juárez R., et al. Amiodarone-induced thyrotoxicosis refractory to medical therapy: A case report. Medicina Clínica Práctica. 2019;2(4):73–6. Doi: 10.1016/j.mcpsp.2019.04.002.


8. Censi S., Bodanza V., Manso J., et al. Amiodarone-Induced Thyrotoxicosis. Clin Nucl Med. 2018;43(9):655–62. Doi: 10.1097/rlu.0000000000002207.


9. Markantes G. K., Michalaki M. A., Vagenakis G.A.,et al. Plasma Beta-Glucuronidase Activity: A Novel Tool to Distinguish Type 1 from Type 2 Amiodarone-Induced Thyrotoxicosis? Eur Thyroid J. 2019;8(4):215–20. Doi: 10.1159/000500355.


10. Van den Bruel A., Delanote J., Braeckman A.,et al. «White Thyroid» on Unenhanced Computed Tomography in Amiodarone-Induced Thyrotoxicosis Type 2. Thyroid. 2018;28(6):769–72. Doi: 10.1089/thy.2017.0651


11. Troshina E.A., Sviridenko N.Y., Vanushko V.E., et al. The federal clinical recommendations on diagnostics and treatment of toxic goiter. Problems Endocrinol. 2014;60(6):67–77. Doi: 10.14341/probl201460667-77.


12. Benjamin R.W., Calikoglu, A.S. Hyperthyroidism and Lupus-like Syndrome in an Adolescent Treated with Minocycline for Acne Vulgaris. Pediatr Dermatol. 2007;24(3):246–49. Doi: 10.1111/j.1525-1470.2007.00395.x.


13. Tacon L., Tan C. T. K., Alvarado R., et al. Drug-Induced Thyroiditis and Papillary Carcinoma in a Minocycline-Pigmented Black Thyroid Gland. Thyroid. 2008;18(7):795–97. Doi: 10.1089/thy.2008.0048.


14. Muller I., Moran C., Lecumberri B., et al. 2019 European Thyroid Association Guidelines on the Management of Thyroid Dysfunction following Immune Reconstitution Therapy. Eur Thyroid J. 2019;8(4):173–85. Doi: 10.1159/000500881.


15. Kim T. D., Schwarz M., Nogai H., et al. Thyroid Dysfunction Caused by Second-Generation Tyrosine Kinase Inhibitors in Philadelphia Chromosome-Positive Chronic Myeloid Leukemia. Thyroid. 2010;20(11):1209–214. Doi: 10.1089/thy.2010.0251.


16. Yu C., Chopra I., Ha E. A novel melanoma therapy stirs up a storm: ipilimumab-induced thyrotoxicosis. Endocrinology, Diabetes & Metabolism Case Reports. 2015;1:ID14-0092. Doi: 10.1530/EDM-14-0092.


17. Baruah M.P., Singh, R.J. Effects of drugs on thyroid function. Thyroid Res Pract. 2012;9(1):3. Doi: 10.4103/0973-0354.92387.


18. Chadha C., Pritzker M., Mariash C. Effect of Epoprostenol on the Thyroid Gland: Enlargement and Secretion of Thyroid Hormone. Endocrine Pract. 2009;15(2):116–21. Doi: 10.4158/ep.15.2.116.


19. Singh A., Dongerkery S., Weisman D. Lithium induced thyrotoxicosis. Endocr Pract. 2018;24:274–74.


20. Gershengorn M.C., Weintraub B.D. Thyrotropin-induced hyperthyroidism caused by selective pituitary resistance to thyroid hormone. A new syndrome of «nappropriate secretion of TSH». J Clin Invest. 1975;56(3):633–42. Doi: 10.1172/JCI108133.


21. Ross D.S., Burch H.B., Cooper D.S., et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid. 2016;26(10):1343–421. Doi: 10.1089/thy.2016.0229.


Об авторах / Для корреспонденции


Автор для связи: О.Д. Остроумова, д.м.н., профессор, зав. лабораторией клинической фармакологии и фармакотерапии, ОСП «Российский геронтологический научно-клинический центр», Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова; профессор кафедры клинической фармакологии и пропедевтики внутренних болезней, Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, Москва, Россия; e-mail: ostroumova.olga@mail.ru
Адрес: 129226, Россия, Москва, ул. 1-ая Леонова, 16


ORCID:
О.Д. Остроумова https://orcid.org/0000-0002-0795-8225 
В.О. Качан https://orcid.org/0000-0001-6962-8689 
А.И. Кочетков https://orcid.org/0000-0001-5801-3742 


Бионика Медиа