Промежуточная оценка результатов клинического исследования закономерностей изменений процессов перекисного окисления липидов – антиоксидантной защиты при раке желудка


DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2019.12.50-55

О.В. Смирнова (1), В.В. Цуканов (1), А.А. Модестов (3), А.А. Синяков (1), О.Л. Москаленко (1), Н.Г. Елманова (1), Е.С. Овчаренко (1), Н.М. Титова (2)

1) Федеральный исследовательский центр «Красноярский научный центр Сибирского отделения Российской академии наук» «Научно-исследовательский институт медицинских проблем Севера», Красноярск, Россия; 2) Сибирский Федеральный университет, Красноярск, Россия; 3) Красноярский краевой клинический онкологический диспансер им. А.И. Крыжановского, Красноярск, Россия
Обоснование. Рак желудка (РЖ) в структуре онкологической заболеваемости и смертности занимает ведущие позиции. Нарушение регуляции процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) – антиоксидантной защиты (АОЗ) – вызывает уменьшение резистентности организма, способствует развитию и прогрессированию заболеваний.
Цель исследования: изучение закономерностей процессов ПОЛ-АОЗ при РЖ.
Методы. Исследовали показатели иммунной системы и ПОЛ-АОЗ при хроническом атрофическом гастрите (ХАГ) и РЖ в течение года при выявлении патологии. В исследование включены 50 пациентов с ХАГ и 50 больных РЖ. Контрольной группой служили 85 практически здоровых доноров. Материалом исследования являлась венозная кровь, которая забиралась у пациентов при поступлении до начала проведения патогенетического лечения. Исследование проводилось с июня по сентябрь 2019 г., венозная кровь забиралась у больных однократно. Показатели ПОЛ-АОЗ определяли спектрофотометрическими методами. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез принимался равным р<0,05.
Результаты. У больных РЖ в плазме крови относительно контроля выявили увеличение показателей малонового диальдегида, каталазы, глутатион-S-трансферазы, глутатионпероксидазы, церулоплазмина; прооксидантные процессы превалируют над антиоксидантными. Наибольшие показатели выявлены на III стадии заболевания. У больных РЖ относительно показателей больных ХАГ обнаружили резкое увеличение показателя малонового диальдегида. Снижение активности фермента супероксиддисмутазы указывает на угнетение ведущего фермента в ферментативном звене АОЗ. Повышение содержания белка церулоплазмина доказывает его компенсаторную активацию в борьбе с окислительным стрессом.
Заключение. Высокие показатели уровней малонового диальдегида и церулоплазмина, низкая активность супероксиддисмутазы – патогенетические механизмы в трансформации ХАГ в РЖ.
Ключевые слова: рак желудка, хронический атрофический гастрит, Helicobacter pylori, перекисное окисление липидов, антиоксидантная защита

Литература


1. Бордин Д.С., Машарова А.А., Хомерики С.Г. Хронический гастрит: современный взгляд на старую проблему. Сучасна Гастроентерологія. 2013;1(69):72–9.

2. Вернигородский С.В. Особенности структурных изменений слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите у лиц разных возрастных групп. Клиническая и экспериментальная морфология. 2014;1(9):4–7.

3. Волкова Н.Н. Risk factors for the development of chronic atrophic gastritis (literature review). РМЖ. 2013;21(31):1617–20.

4. Лазебник Л.Б., Васильев Ю.В., Щербаков П.Л. и др. Helicobacter pylori: распространенность, диагностика, лечение. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2010;2:3–7.

5. Смирнова О.В., Титова Н.М., Елманова Н.Г. Особенности прооксидантной и антиоксидантной системы у больных множественной миеломой в зависимости от стадии заболевания. Бюл. экспериментальной биологии и медицины. 2014;157(3):357–61.

6. Смирнова О.В., Титова Н.М., Манчук В.Т., Елманова Н.Г. Особенности цитокиновой регуляции у больных механической желтухой различного генеза. Современные проблемы науки и образования. 2015;4:425.

7. Павлович И.М., Гордиенко А.В., Бацков С.С. и др. Влияние Helicobacterpylori на морфологическое состояние слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите. Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях. 2013;2:32–5..

8. Скворцов В.В., Скворцова Е.М. Актуальные вопросы диагностики и лечения антрального гастрита типа. Поликлиника. 2012;1(1):102–6.

9. Степанов Ю.М., Симонова Е.В. Повышение информативности эндоскопической диагностики предраковых изменений и рака желудка у больных с атрофическим гастритом. Гастроэнтерология. 2013;4(50):23–33.

10. Adamu M.A., Weck M.N., Rothenbacher D., et.al. Incidence and risk factors for the development of chronic atrophic gastritis: five year follow up of a population based cohort study. Int J Cancer. 2011;128:1652–58. Doi: 10.1002/ijc.25476.

11. Alakkari A., Zullo A., O’Connor H.J. Helicobacter pylori and Nonmalignant Diseases. Helicobacter. 2011;16(1):33–7. Doi: 10.1111/j.1523-5378.2011.00878.x.

12. Correa P. Gastric cancer: overview. Gastroenterol Clin North Am. 2013;42(2):211–17. Doi: 10.1016/j.gtc.2013.01.002.

13. Dinis-Ribeiro M., Areia M., de Vries A., et al. Management of precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS): guideline from the European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter Study Group (EHSG), European Society of Pathology (ESP), and the Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED). Endoscopy. 2012;44(1):74–94. Doi: 10.1055/s-0031-1291491.

14. Graham D.Y. Helicobacter pylori update: gastric cancer, reliable therapy, and possible benefits. Gastroenterol. 2015;148(4):719–31. Doi: 10.1053/j.gastro.2015.01.040.

15. Hunt R.H., Xiao S.D., Megraud F., et al. Helicobacter Pylori in developing countries. World Gastroenterology Organisation Global Guideline. J Gastrointestin Liver Dis. 2011;20(3):299–304. Doi: 10.1097/MCG.0b013e31820fb8f6.

16. Lee Y.C., Chen T.H., Chiu H.M., et al. The benefit of mass eradication of Helicobacter pylori infection: a community-based study of gastric cancer prevention. Gut. 2013;62(5):676–82. Doi: 10.1136/gutjnl-2012-302240.

17. Tonkic A., Tonkic M., Lehours P., et al. Epidemiology and diagnosis of Helicobacter pylori infection. Helicobacter. 2012;17(1):1–8. Doi: 10.1111/j.1523-5378.2012.00975.x.

18. Wang J., Xu L., Shi R., et al. Gastric atrophy and intestinal metaplasia before and after Helicobacter pylori eradication: a meta-analysis. Digestion. 2011;83(4):253–60. Doi: 10.1159/000280318.

19. Watari J., Chen N., Amenta P.S., et al. Helicobacter pylori associated chronic gastritis, clinical syndromes, precancerous lesions, and pathogenesis of gastric cancer development. World J Gastroenterol. 2014;20(18):5461–73. Doi: 10.3748/wjg.v20.i18.5461.

20. Yoshida T., et al. Cancer development based on chronic active gastritis and resulting gastric atrophy as assessed by serum levels of pepsinogen and Helicobacter pylori antibody titer. Int J Cancer. 2014;134(6):1445–57. Doi: 10.1002/ijc.28470.


Об авторах / Для корреспонденции


Автор для связи: О.В. Смирнова, д.м.н., зав. лабораторией клинической патофизиологии НИИ медицинских проблем Севера, Федеральный исследовательский центр «Красноярский научный центр Сибирского отделения Российской академии наук» «Научно-исследовательский институт медицинских проблем Севера», Красноярск, Россия; е-mail: ovsmirnova71@mail.ru
Адрес: 660022, Россия, Красноярск, ул. Партизана Железняка, 3Г


ORCID:
О.В. Смирнова https://orcid.org/0000-0003-3992-9207; SPIN-код: 2198-0265; AuthorID: 438707
В.В. Цуканов https://orcid.org/0000-0002-9980-2294 
А.А. Синяков https://orcid.org/0000-0002-4474-1893 
О.Л. Москаленко https://orcid.org/0000-0003-4268-6568 
Е.С. Овчаренко https://orcid.org/0000-0001-6884-7871 


Бионика Медиа