Введение

Анемия – это клинико-гематологический синдром, который характеризуется снижением числа эритроцитов, гемоглобина и/или гематокрита относительно нормального референтного диапазона. В соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения для мужчины нормальным считается уровень гемоглобина 130–160 г/л, для женщин – 12–150 г/л [1–3].

Анемия развивается при самых разных заболеваниях и состояниях, как физиологических (периоды быстрого роста, беременность, лактация и др.), так и патологических. При патологии органов пищеварения анемия не редкость. Оперировать сведениями о ее истинной распространенности в реальной практике невозможно, поскольку официальная статистика учитывает лишь основное заболевание, а анемия, как правило, выступает в качестве осложнения или сопутствующей патологии [1, 3].

В практической деятельности врачу любой специальности необходимо не только оценивать уровень эритроцитов и гемоглобина, но и анализировать эритроцитарные индексы, которые помогут выстроить первичную диагностическую концепцию.

MCН – среднее содержание гемоглобина в эритроците, в норме составляет 27–31 пг. Этот показатель соответствует ранее определяемому цветовому показателю. Повышенный MCH свидетельствует о гиперхромной, сниженный – о гипохромной анемии.

MCV – средний объем эритроцита, в норме составляет 8–100 фл. По его значениям анемии подразделяют на макро-, микро- и нормоцитарные.

RDW – ширина распределения эритроцитов, показатель, который говорит о том, насколько сильно эритроциты различаются по размерам. Если в крови присутствуют и крупные, и мелкие эритроциты, ширина распределения будет выше нормы и такое состояние называется анизоцитозом – это признак анемий.

Для практикующего врача большое значение имеет классификация анемии по объему эритроцита, в соответствие с которой выделяют макроцитарную (в большинстве случаев это В12-фолиеводефицитная анемия), микроцитарную (чаще всего железодефицитная) и нормоцитарную. Таким образом, по показателю MCV возможно предположить наиболее вероятную причину ане-мии, выстроить дифференциально-диагностический поиск и назначить соответствующую терапию [1–4].

При заболеваниях органов пищеварения причины возникновения и вид анемии многообразны [4, 5]. Постгеморрагическая анемия возникает на фоне кровотечений различной интенсивности из варикозно расширенных вен пищевода и/или прямой кишки при циррозе печени, из язвенных дефектов различных отделов пищеварительной трубки. Она может развиваться за достаточно короткий временной период или формироваться постепенно, как при энтеропатии, обусловленной приемом нестероидных противовоспалительных средств, или при синдроме мальабсорбции. Дефицитарные анемии формируются при атрофических процессах в верхних отделах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), таких как хронический атрофический гастрит и дуоденит, при резекции желудка, двенадцатиперстной и начальных отделов тонкой кишки, реже – при воспалительных заболеваниях кишечника. Гемолитические анемии нередко служат спутником патологии гепатобилиарной зоны. Анемия хронических заболеваний развивается при воспалительных заболеваниях кишечника, печени и ряде других [2, 4, 5].

Как неоднократно подчеркивалось, анемия чаще всего ассоциирована с другими заболеваниями. Она может быть симптомом онкопатологии [4, 5], которая выявляется именно в ходе диагностического поиска. В качестве примера приводим одно из собственных наблюдений.

Клинический случай 1

Пациент Б. 53 лет. Масса тела – 132 кг. Страдает гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, желчекаменной болезнью, ишемической болезнью сердца. С июля 2017 г. с целью снижения веса резко изменил характер питания, в т.ч. полностью отказался от животной пищи. За 4 месяца поху-дел на 16 кг, стал отмечать слабость, уменьшилась толерантность к физической нагрузке, усилилась одышка.

В крови отмечено прогрессивное снижение гемоглобина до 111, а затем до 85 г/л. На этом фоне развился пароксизм фибрилляции предсердий, по поводу чего был госпитализирован.

В ходе обследования для уточнения причины анемии была выявлена опухоль толстой кишки (рис. 1).

Анемия снижает качество жизни, ухудшает течение других имеющихся заболеваний, отягощает прогноз при проведении плановых (а тем более экстренных!) оперативных вмешательств и т.д. [3, 6–8].

Клинические проявления анемии, такие как сидеропенический, гипоксический синдромы и синдром метаболической интоксикации, достаточно полно описаны в литературе [1, 2, 4–6]. Причем симптомы анемии при одинаковых показателях гемоглобина более выражены у мужчин, чем у женщин. То же можно сказать и о возрасте: у пожилых симптомная анемия встречается чаще, чем у лиц молодого возраста.

L. Balducci и C. Beghe (2005) подчеркивают, что нельзя допускать, чтобы уровень гемоглобина у пожилого человека опускался ниже 100 г/л, т.к. это может приводить к потере функциональной самостоятельности пациента и необходимости ухода за ним.

Характер питания играет немаловажную роль при формировании анемии. Известно, что существует ряд продуктов более богатых железом. При этом необходимо помнить, что железо содержится в пище в двух видах: негемовом – в овощах, фруктах, злаках, процент его усвояемости составляет от 1 до 7, и гемовом – в мясе, которое усваивается на 17–22. И набирающее в последнее время популярность вегетарианство не всегда бывает оправданным. В качестве примера приводим собственное наблюдение.

Клинический случай 2

Пациент Т. 70 лет. С молодости страдает гастритом, периодически беспокоит тяжесть в эпигастрии после погрешностей в диете, отрыжка воздухом. По этому поводу не обследовался, не лечился. Наблюдается у кардиолога по поводу ишемической болезни сердца, гиперлипидемии. Всю жизнь работал на мясокомбинате, употреблял преимущественно жирную мясную пищу. В течение последних 2 лет решил полностью отказаться от животных продуктов с целью «разгрузки организма и норма-лизации холестерина», самостоятельно прекратил прием статинов.

По данным амбулаторной карты, исходно гемоглобин составлял 142 г/л. Частота сердечных сокращений (ЧСС) на фоне приема β-адреноблокаторов сохранялась в пределах целевых значений 60 ударов в минуту. В течение последующих 2 лет на жесткой вегетарианской диете гемоглобин снизился до 90 г/л. Уровень ферритина – маркера истощения запасов железа в депо [2, 4] составлял всего лишь 5 мкг/мл, также были значительно снижены другие показатели обмена железа. При этом ЧСС возросла до 80 уд/мин, что служит негативным фактором для кардиологического больного. За тот период несколько раз регистрировались экстрасистолия, пароксизмы фибрилляции предсердий, уменьшилась толерантность к физической нагрузке. Стоит отметить, что уровень холестерина у пациента не снизился (рис. 2).

Обсуждение

Основным методом лечения анемий является заместительная терапия. Однако гемотрансфузии должны использоваться только по строгим показаниям.

Согласно приказу МЗ РФ «Правила клинического использования донорской крови и ее компонентов», № 183н от 02.14.2013 и более ранней его версии № 363 от 26.11.2002, показаниями к гемотрансфузии служат [9, 10]:

• острая анемия вследствие массивной кровопотери при снижении концентрации гемоглобина менее 70–80 г/л, гематокрита до 25% и возникновении циркуляторных нарушений;
• хроническая анемия – только (!) для коррекции важнейших симптомов, обусловленных анемией и не поддающихся основной патогенетической терапии.

К патогенетической терапии относится применение препаратов железа. Их существует достаточно большое количество как в таблетированной, так и в парентеральной форме.

Путь введения препарата железа определяется конкретной клинической ситуацией. Обязательно учитывается состояние ЖКТ, которое лимитирует всасывание принятого внутрь железа. Нельзя назначать железо внутрь при острой патологии верхних отелов ЖКТ. При воспалительной патологии кишечника, при синдроме мальабсорбции эффективность перорального пути доставки также весьма сомнительна [2, 5]. Парентеральные средства не служат средством первой линии, но в некоторых ситуациях начинать надо именно с них.

В приказе МЗ РФ «Правила клинического использования донорской крови и ее компонентов», № 183н от 02.14.2013 и более ранней его версии № 363 от 25.11.2002 отмечено, что анемия при воспалительных заболеваниях кишечника, при синдроме мальабсорбции (гастрэктомия, нарушение всасывания железа в кишечнике) анемия, связанная с опухолью, в т.ч. и с опухолью ЖКТ, служит показанием к парентеральному введению препаратов железа [9, 10].

Из существующих в настоящее время на отечественном фармацевтическом рынке парентеральных препаратов железа все большую популярность приобретает железа карбоксимальтозат. Это высокомолекулярный комплекс, обеспечивающий медленное и физиологическое высвобождение железа, имеет наименьший иммуногенный потенциал [6–8]. По данным некоторых исследований железа карбоксиполимальтозат оказался более эффективным по сравнению с другими внутривенными препаратами [6, 11]. Это может стать решающим аргументом в пользу данного препарата, особенно в ситуациях, когда необходимо как можно быстрее нормализовать уровень гемоглобина и восполнить запасы железа в депо. Кроме того, привлекает простота введения препарата, что позволяет использовать его не только в круглосуточном стационаре, но и в стационарах дневного пребывания и амбулаторно – в процедурном кабинете поликлиники.

В соответствии с инструкцией не требуется введения тест-дозы, одномоментно можно вводить до 1000 мкг железа. Рассчитанную курсовую дозу железа можно вводить внутривенно капельно в 100–250 мл физиологического раствора быстро (от 15 минут на одну инфузию!) или внутривенно струйно. Внутривенно капельно водится 1000 мг железа 1 раз в неделю однократно или в два приема, если пациенту необходима большая доза. Струйно вводится не более 4 мл (200 мг) в день и не чаще 3 раз в неделю [12]. После восполнения дефицита железа (рассчитанного по формуле для каждого пациента) дальнейшего приема пероральных форм не требуется. Это существенно повышает приверженность к данному лечению.

В последующем, если источник кровопотери был устранен, то дополнительных инфузиий карбоксимальтозата железа, как правило, не требуются. Если источник кровопотери устранен быть не может, необходимо монитороровать показатели обмена железа, в первую очередь ферритин, МСН, МСV, RDW. При начальных признаках железодефицита введение железа карбоксимальтозата повторяется (обычно 1 раз в 3–4 месяца).

Важнейшим критерием эффективности считается прирост уровня гемоглобина >10 г/л в течение 4 недель [2]. Увеличение уровня ферритина >100 мкг/л при регулярном контроле пероральной терапии железом указывает на адекватные запасы железа в организме. В случае парентерального введения препаратов железа содержание ферритина сыворотки оценивают через 4–6 недель после внутривенного введения последней дозы препарата железа.

Вернемся к клиническому случаю 2.

В ходе проведенного обследования у пациента Т. выявлены хронический гастрит, дуоденит с элементами атрофии, подтвержденной морфологически. Со стороны других органов ЖКТ патологии не обнаружено. Была предложена терапия карбоксимальтозатом железа, от которой пациент отказался. Он начал употреблять в пищу продукты животного происхождения и в течение двух месяцев самостоятельно принимал сульфат железа внутрь. За это время субъективно стал чувствовать себя лучше, гемоглобин повысился на 9 г/л. С учетом низкого уровня ферритина, наличия атрофических изменений в желудке и двенадцатиперстной кишке, недостаточного ответа на терапию пероральным железом вновь был поставлен вопрос о введении железа карбоксимальтозата. Расчетная курсовая доза составила 1500 мг. Осуществлено 2 инфузии: 1000 мг в первую неделю и 500 мг – во вторую. На фоне проводимой терапии достигнута клиническая и лабораторная ремиссия (рис. 3).

Заключение

Таким образом, анемия при патологии ЖКТ встречается достаточно часто и имеет неоднородный характер. Своевременное ее распознавание и коррекция позволяют улучшить качество жизни пациента. Железодефицитная анемия обязательно требует не только восполнения функционального железа в эритроцитах, но и пополнения депо, маркером чего является ферритин. Железа карбоксимальтозат позволяет быстро решать эти задачи, удобен в применении, в т.ч. в условиях дневного стационара и процедурного кабинета. Отсутствие необходимости приема препаратов железа внутрь после его введения повышает приверженность терапии.