Введение

Боль в спине – одна из самых частых жалоб пожилых пациентов, однако до недавнего времени эта проблема не привлекала должного внимания. Специфика диагностики и лечения боли в спине у лиц пожилого возраста зачастую игнорировалась. Пациенты пожилого возраста часто исключались из исследований вертеброгенной патологии и клинических испытаний лекарственных препаратов. Боль в спине у пожилого человека считалась чем-то естественным, само собой разумеющимся. Между тем эта проблема требует внимательного изучения [1, 2].

Считается, что с возрастом не происходит увеличения частоты и интенсивности боли в спине. Отчасти это справедливо: хотя бы один эпизод боли в спине отмечается в течение года у 30–50% пациентов старше 70 лет. Однако клиническая значимость боли в спине у пожилых оказывается более значительной. В контексте частых коморбидных состояний и более низкого социально-экономического статуса она оказывает негативное влияние на качество жизни, в большей степени ограничивает мобильность и бытовую независимость, является как непосредственным фактором, повышающим риск падений, так и причиной стойкого страха передвижения из-за возможности упасть и травмироваться, что замыкает порочный круг малоподвижности. В условиях низкой мобильности и ограниченных возможностей фармакотерапии усиливается тенденция к хронизации болевого синдрома. Более того, стойкая боль в спине у пожилых – один из предикторов повышенной летальности [2, 3].

Боль в спине у женщин отмечается чаще, чем у мужчин, у одиноких чаще, чем у пациентов, живущих в семье, чаще у лиц с низким экономическим статусом и требующих ухода. Для пожилых пациентов, страдающих болью в спине, характерен высокий уровень коморбидности. В «ближний круг» вертеброгенной патологии включаются заболевания суставов, избыточная масса тела, депрессия, артериальная гипертензия, остеопороз (ОП), нарушение сна.

Структура причин боли в спине у лиц пожилого возраста примерно та же, что и у более молодых пациентов и образует своего рода пирамиду (см. рисунок), верхушка которой соответствует т.н. серьезным заболеваниям, требующим специфической терапии: воспалительные изменения позвоночника (спондилиты, спондилоартриты), злокачественные новообразования, инфекции, заболевания внутренних органов, малого таза. На долю этих состояний приходится 1–2% случаев боли в спине.

Средняя часть пирамиды – вертеброгенная радикулопатия, на долю которой (включая случаи стеноза позвоночного канала) приходится около 10% случаев боли в спине.

У пожилых пациентов радикулопатии встречаются, по-видимому, реже, чем в более молодом возрасте, однако их диагностика встречает нередкие затруднения, связанные с более частым вовлечением верхнепоясничных корешков, компрессией корешков не грыжей межпозвонкового диска, а остеофитом или гипертрофированной суставной фасеткой и т.д. В силу этого радикулопатия у лиц пожилого возраста может протекать атипично, например, имитирует патологию коленного сустава или не сопровождается привычным симптомом Ласега [1, 4].

Однако чаще всего боль в спине у пожилых, как и в более молодом возрасте, носит «неспецифический» аксиальный характер, точнее ее причина остается «криптогенной» даже при весьма тщательном обследовании. При этом с учетом того, что практически у всех лиц старше 70 лет выявляются те или иные дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника, врачу трудно удержаться от соблазна связать с ними болевой синдром.

Диагностика причин боли в спине

Для исключения этих заболеваний проводится дополнительное лабораторное и инструментальное обследование (табл. 1, 2). Сам по себе пожилой возраст (точнее дебют боли в пожилом возрасте) служит одним из «красных флажков», указывая на возможность «серьезного» заболевания.

На протяжении десятилетий в отечественной клинической практике остеохондроз позвоночника рассматривался как универсальная причина боли в спине. Между тем выявляемые с помощью спондилографии, КТ или МРТ дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника, считавшиеся маркером остеохондроза, плохо коррелируют с клинической картиной и нередко встречаются у лиц, не страдающих болью в спине [4, 5].

Этиопагенез боли в спине

Согласно современным представлениям, остеохондроз позвоночника – весьма сложный, гетерогенный, каскадный процесс, который может протекать вариабельно. Отправной точкой его развития, как правило, служат дегенеративные изменения в межпозвонковых дисках, которым способствуют повторные травмы, избыточная статическая или динамическая нагрузка, наследственная предрасположенность. Межпозвонковый диск постепенно теряет воду, ссыхается, утрачивает амортизирующую функцию и становится более чувствительным к механической нагрузке. Фиброзное кольцо, расположенное по периферии диска, истончается, в нем появляются трещины, по которым центральная часть диска – пульпозное ядро – смещается к периферии, формируя протрузию (выпячивание). Вследствие травмы или интенсивной нагрузки протрузия может скачкообразно увеличиваться, что приводит к выпячиванию пульпозного ядра и части фиброзного кольца в позвоночный канал, которое обозначают как грыжу диска.

Грыжа обычно представляет собой сóлидное образование, сохраняющее связь с телом диска, но иногда ее фрагменты выпадают в позвоночный канал. Боль при грыже диска впервые появляется в связи с раздражением болевых рецепторов наружных слоев фиброзного кольца и задней продольной связки, импульсация от которых поступает в спинной мозг по ветвям синувертебрального нерва. Рефлекторно возникает спазм сегментарных мышц, имеющий защитный характер и приводящий к иммобилизации пораженного сегмента (миофиксация), но со временем он утрачивает саногенную роль и становится самостоятельным фактором, поддерживающим боль. Смещаясь в сторону позвоночного канала или межпозвонкового отверстия, грыжа приводит к поражению прилегающего спинномозгового корешка (радикулопатии) и что, быть может, еще более важно, спинномозгового ганглия. Повреждение корешка и ганглия может быть обусловлено не только их механическим сдавлением, но и воспалением, отеком и демиелинизацией, в генезе которых определенная роль может принадлежать иммунологическим процессам.

Еще на более раннем этапе дегенеративного процесса постепенное снижение высоты диска нарушает функционирование всего позвоночно-двигательного сегмента (ПДС), включающего два смежных позвонка, соединенных межпозвонковым диском спереди и 2 межпозвонковыми (фасеточными) суставами сзади с окружающими их мышцами и связками. Суставные фасетки в межпозвонковых суставах «наезжают» друг на друга, что может приводить к подвывиху и смещению позвонков относительно друг друга (спондилолистезу). Возникающая в итоге нестабильность ПДС повышает чувствительность позвоночника к травме или резким движениям, ускоряет дегенеративные изменения, прежде всего артроз фасеточных суставов. Эти изменения часто остаются асимптомными, но при травме или избыточной нагрузке они способны стать источником боли.

Травмы у молодых лиц с сильными мышцами часто сопровождаются повреждением мышц, тогда как у пожилых основной удар приходится на фасеточные суставы [6]. Важную роль в генезе боли играет формирование обратимой блокады («болезненной дисфункции») ПДС, что клинически проявляется ограничением подвижности позвоночника, локальными и отраженными болями, дистрофическими изменениями мягких тканей. С годами механическая стабильность ПДС и всего позвоночника восстанавливается за счет краевых разрастаний (остеофитов), фиброза дисков и капсулы, анкилоза фасеточных суставов, утолщения связок. Эти изменения завершают «дегенеративный каскад» в позвоночнике и иногда приводят к спонтанному стиханию боли. Но одновременно они способны вызывать стеноз позвоночного канала. Кроме того, остеофиты, направленные в сторону спинномозгового канала, могут травмировать корешки, тем самым вызывая стойкий болевой синдром.

Стеноз позвоночного канала может быть врожденным, приобретенным или комбинированным. Приобретенный стеноз бывает следствием спондилолистеза, грыжи межпозвонковых дисков, образования задних остеофитов, гипертрофии связок, спондилоартроза с гипертрофией суставных фасеток, травмы позвоночника, гипертрофии и оссификации задней продольной связки. Стеноз позвоночного канала на грудном и поясничном уровнях диагностируют, если переднезадний диаметр позвоночного канала менее 12 мм либо площадь канала менее 100 мм2. Стеноз поясничного отдела позвоночного канала приводит к компрессии корешков конского хвоста и питающих его сосудов. Его основное клиническое проявление – нейрогенная (каудогенная) перемежающаяся хромота. Она выражается в появлении при ходьбе или длительном стоянии двусторонних болей, онемения, парестезий, слабости в мышцах голени, реже бедра, которые уменьшаются в течение нескольких минут, если больной наклонится кпереди или сядет. На долю стеноза позвоночного канала приходится около 5–15% случаев боли в спине у лиц пожилого возраста.

Таким образом, на различных этапах дегенеративного процесса («остеохондроза») в позвоночнике ведущую роль в развитии болевого синдрома играют различные факторы – грыжа диска, нестабильность или блокада ПДС, артроз фасеточных суставов и стеноз позвоночного канала. В каждом из этих случаев болевой синдром имеет клиническое своеобразие, различную временную динамику, прогноз и может требовать в идеале особого подхода к лечению.

Дискуссии о роли дегенеративных изменений в позвоночнике в развитии боли в спине у пожилых продолжаются несколько десятилетий. Во многом это предопределено тем, что установить источник боли (грыжа диска, фасеточный или миофасциальный синдром) в большинстве случаев не удается ни клинически, ни с помощью современных методов нейровизуализации. Исследования неизменно показывают высокую частоту дегенеративно-дистрофических изменений в позвоночнике у пожилых, которые коррелируют с возрастом и массой тела, но не с интенсивностью и стойкостью болевого синдрома.

Проблема состоит и в отсутствии четких клинических критериев для диагноза наиболее распространенных предполагаемых причин хронической боли в спине. Например, не выделено типичных клинических характеристик боли, связанной с поражением фасеточных суставов. Основным методом диагностики фасеточного синдрома считается блокада медиальной ветви задней первичной ветви спинномозгового нерва или внутрисуставное введение местного анестетика. Однако оценка результатов диагностических блокад субъективна, при этом специфичность диагностики фасеточного синдрома варьируется от 10 до 90%. Такая вариабельность данных об эффективности приводит к противоречивым данным систематических обзоров и рекомендаций [2, 6].

Более четкая зависимость болевого синдрома от визуализационных изменений отмечена при спондилолистезе, однако и в этом случае связь далеко не всегда представляется несомненной. Тем не менее игнорировать патогенную роль возрастных дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника представляется неправильным, в конечном итоге именно они могут ограничивать подвижность позвоночника, что создает условия для хронизации болевого синдрома. Таким образом, дегенеративно-дистрофический процесс может рассматриваться как мишень для базисной терапии вертеброгенных болевых синдромов.

Уже упоминалось, что ирритация болевых рецепторов ПДС, периневральных тканей, окружающих спинномозговые корешки и ганглии, лежащая в основе болевого синдрома, в значительной степени связана с биомеханическими изменениями, вызванными дистрофической патологией позвоночника. Однако связующим их звеном служат воспалительные изменения в тканях ПДС, ассоциированные с дегенеративной патологией. Как показывают экспериментальные данные, одним из ключевых инициирующих звеньев воспалительного процесса служит повышенная продукция провоспалительных цитокинов. В тканях дегенерирующих межпозвонковых дисков и межпозвонковых суставов отмечается высокая экспрессия интерлейкина-1β (ИЛ-1β), что может указывать на его важный вклад в процесс дегенерации [2, 7]. Семейство интерлейкинов ИЛ-1 включает 11 лигандов, которые задействованы в процессах воспаления и иммунных реакций. Наиболее изучен ИЛ-1β, секреция которого преимущественно осуществляется моноцитами, макрофагами, в меньшей степени другими типами клеток, такими как лимфоциты, нейтрофилы, фибробласты, эндотелиоциты. Секреция ИЛ-1β активируется через Toll-подобные рецепторы, а высвобождение регулируется через NOD-подобные рецепторы. Контроль секреции ИЛ-1β в норме позволяет избегать персистирующих и повреждающих воспалительных реакций.

Предполагается, что ИЛ-1β служит главным фактором дегенерации диска, развивающейся вследствие воспалительной реакции. Через ИЛ-1β обеспечиваются процессы ангиогенеза и неоиннервации ткани диска, деструкции и дезорганизации соединительнотканного матрикса, апоптоза клеточных элементов тканей ПДС. Помимо хронического воспаления большое значение имеет патологическая механическая нагрузка на ткани межпозвонкового диска и межпозвонковых суставов, особенно при наклонах и перекручивании туловища. Показано, что усиленная секреция ИЛ-1β сенсибилизирует клеточные элементы межпозвонкового диска к механической нагрузке, что способствует инициации и прогрессированию дегенерации тканей ПДС. Таким образом, терапия, направленная на подавление активности ИЛ-1β, может стать перспективным направлением в торможении дегенеративного процесса ПДС. Ранее обнадеживающие результаты были получены при применении ингибиторов фактора некрозов опухолей α (ФНО-α) и препаратов моноклональных антител, подавляющих активность ИЛ-6, что позволяет надеяться на положительный эффект ингибиторов ИЛ-1β [2].

Кроме того, следует учитывать, что у пожилых пациентов граница между невропатическим и ноцицептивным компонентами боли может быть нечеткой. Недавние исследования показали, что натриевые каналы, играющие ключевую роль в развитии невропатической боли, могут участвовать в хронизации первично ноцицептивного болевого синдрома и сенситизации ноцицепторов при хронической воспалительной патологии. С другой стороны, накапливаются данные о том, что радикулопатия может быть не единственной формой невропатической боли в спине. По крайней мере в двух масштабных исследованиях показано, что признаки невропатической боли у пациентов с болями в спине встречаются гораздо чаще – не менее чем в трети случаев хронической боли в спине. Можно полагать, что наличие невропатического компонента боли может быть одним из факторов резистентности болевого синдрома к традиционным методам лечения.

Высокую частоту невропатического компонента боли в спине можно объяснить тем, что у некоторой части пациентов, которые не имеют четких признаков радикулопатии, возможна «скрытая невропатия» в виде атипично проявляющейся радикулопатии, выявляемой лишь с помощью количественной оценки чувствительности и других нейрофизиологических исследований. О возможности «скрытой радикулопатии» у части больных «рефлекторной» люмбоишиалгией свидетельствуют результаты исследования R. Freynhagen et al. (2007), выявивших с помощью количественного тестирования чувствительности «скрытый» сенсорный дефицит у пациентов, не имевших клинических признаков радикулопатии.

Нельзя также исключить, что длительно существующая ноцицептивная боль может приобретать невропатический характер в результате стойкой болевой афферентации, запускающей каскад функциональных изменений в периферической и центральной нервной системе, особенно на уровне задних рогов. Тем не менее подобные случаи, по-видимому, корректнее определять не как истинную (первичную) невропатическую боль, а как ноцицептивную боль с вторичной невропатизацией.

Хроническая боль в спине у лиц пожилого возраста нередко развивается на фоне ОП позвоночника. ОП характеризуется прогрессирующим снижением костной массы (в единице объема кости) и нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящими к повышенной ломкости костей. Снижение минеральной плотности костной ткани на 1–2,5 стандартных отклонений от нормативных показателей (по данным фотонной или рентгеновской денситометрии), которое обычно не сопровождается патологическими переломами костей, принято обозначать как остеопения, а снижение более чем на 2,5 стандартных отклонений – как ОП.

ОП принято подразделять на первичный и вторичный. Причиной первичного ОП являются возрастная убыль костной ткани (сенильный ОП), состояние менопаузы у женщин (постменопаузальный ОП). В тех случаях, когда после тщательного обследования явной причины не обнаруживается, ОП обозначается как идиопатический. Вторичный ОП может быть связан с лечением кортикостероидами, гипогонадизмом, тиреотоксикозом, миеломной болезнью, метастатическим поражением костной ткани, ревматическими заболеваниями, патологией печени и другими заболеваниями.

ОП позвонков, не сопровождающийся их переломами, не является источником болевого синдрома, т.к. трабекулярная ткань позвонка лишена болевых рецепторов, что, по-видимому, служит причиной поздней диагностики ОП. Последний нередко выявляется как случайная находка при рентгенографии внутренних органов, особенно органов грудной клетки.

Клиническая картина

Боль в спине часто возникает остро, спонтанно или после неудачного движения и обычно связана с компрессионным переломом позвонка. Она иррадиирует в область живота, усиливается при поворотах в постели, кашле, натуживании. Наиболее часто переломы возникают в нижнем грудном и верхнем поясничном отделах позвоночника. Эпизод острой боли может продолжаться от 4 до 12 недель, затем больной постепенно возвращается к привычной жизни. Но иногда в месте перелома остается постоянная тупая боль, усиливающаяся при изменении положения тела, долгом сидении. Нередко эта боль вызвана сопутствующим артрозом межпозвонковых суставов или поражением других элементов позвоночно-двигательного сегмента.

Первоначально периоды обострения боли чередуются с ремиссиями, но со временем в связи с прогрессированием заболевания светлые промежутки укорачиваются и боль становится хронической (продолжительность выше 3 месяцев). Хроническое течение болевого синдрома в спине делает больных малоподвижными, по существу прикованными к постели. Они боятся любого сотрясения, раздражения, иногда отказываются от врачебного обследования, т.к. это может усиливать боль. Постоянная боль лишает пациентов покоя, мешает им в полном объеме себя обслуживать, лишает веры в выздоровление и возможности избавления от страдания, приводит к депрессии, которая ухудшает течение болевого синдрома и прогноз заболевания.

Лечение боли в спине

Лечение боли в спине у пожилых зависит от характера, тяжести болевого синдрома, наличия сопутствующих заболеваний. Чаще всего для краткосрочной симптоматической терапии боли в спине (2–4 недели) используются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), применение которых, однако, ограничено нередкими побочными эффектами. У пожилых лиц на первый план выходят нефротоксичность, желудочно-кишечные и кардиоваскулярные осложнения, возможные даже при относительно коротком курсе лечения. Следует отметить индивидуальную чувствительность больных к НПВС, в связи с этим при неэффективности оптимальных терапевтических доз одного из препаратов в течение 1–2 недель может быть испробован другой препарат.

К числу препаратов с оптимальным на сегодняшний день соотношением эффективности и риска побочного действия относится лорноксикам (Ксефокам). Выраженный противовоспалительный и обезболивающий эффекты лорноксикама объясняются подавлением активности циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2), а также торможением синтеза провоспалительных ИЛ-1, -6, -8, -12, ФНО-a и оксида азота [9, 10].

Изучение влияния полиморфизма цитохрома Р-450 на фармакокинетику лорноксикама показало, что его кинетика и 5’-гидроксилорноксикама одинакова для лиц как медленно-, так и быстрометаболизирующих спартеин/деброзохин или мефенитоин, что объясняет низкий процент пациентов (до 2%), не чувствительных к лорноксикаму.

Анальгетическая активность препарата сопоставима с таковой у опиоидных анальгетиков, однако при этом лорноксикам не обладает побочными эффектами, характерными для препаратов этой группы. Короткий период полувыведения (3–5 часов) обеспечивает низкую вероятность кумуляции препарата в организме и быстрое восстановление уровня простагландинов, необходимого для защиты слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и поддержания нормального почечного кровотока. Способность полностью метаболизироваться в печени с образованием неактивных метаболитов позволяет использовать его при печеночной и почечной недостаточности умеренной степени без коррекции дозы, что особенно важно для пациентов пожилого возраста [8].

При выраженном болевом синдроме начальная доза лорноксикама составляет 8–16 мг, в первые сутки максимальная доза может быть увеличена до 24 мг (для Ксефокам рапид). В следующие сутки рекомендуют принимать 16 мг в 2 приема. При необходимости длительного приема суточная доза не должна превышать 16 мг. При уменьшении выраженности боли до слабой степени доза препарата снижается и составляет 8 мг/сут. Быстродействующая форма лорноксикама (Ксефокам рапид) быстро растворяется и всасывается в желудке благодаря тому, что действующее вещество лорноксикам заключено в гранулы, оболочка которых содержит бикарбонат натрия. Ксефокам рапид не воздействует на ферменты печени и функцию почек, а при повторных приемах в рекомендуемых дозах не аккумулируется. Эти его свойства особенно важны для больных пожилого возраста и лиц с нарушением функции печени и почек [8, 11].

При непереносимости НПВС обычно рекомендуется ацетаминофен, однако он оказывает менее четкое противовоспалительное действие (что может быть важным при вертеброгенных болях) и способен вызывать гепатотоксический эффект.

Миорелаксанты с центральным действием усиливают анальгетическое действие НПВС, однако они также способны вызывать у пожилых частые побочные эффекты, прежде всего головокружение, падения, гипотензию, состояние спутанности сознания [1, 2].

Основная цель лечения при хронической боли – постепенное увеличение двигательной активности. Лечение должно в первую очередь включать преимущественно немедикаментозные методы: мероприятия по снижению массы тела, лечебную гимнастику, массаж. Следует не только укрепить мышцы спины и брюшного пресса, что обеспечивает правильное распределение нагрузки на позвоночник, но и учить больного избегать провоцирующих движений, изменять его двигательный стереотип, проводить коррекцию осанки.

Важно учитывать и влиять на психологические детерминанты болевого синдрома. Даже при одинаковой степени тканевого повреждения и интенсивности боли интерпретация значения боли, формирование связанной с ней инвалидизации будут определяться отношением к ней пациента. Проспективные исследования показали, что хроническая боль может вызывать депрессию и, наоборот, депрессия может приводить к хронической боли, а также возможно и их взаимно усиливающее влияние. Таким образом, психические нарушения, особенно тревожно-депрессивной и ипохондрической направленности, участвуют в подержании хронической боли и формировании связанной с ней инвалидизации.

Для лечения хронической боли, имеющей невропатические характеристики, применяют прежде всего антиконвульсанты и антидепрессанты, однако у лиц пожилого возраста их прием также сопряжен с относительно частыми побочными эффектами, в силу которых их дозу не удается поднять до необходимого терапевтического уровня. Наконец, следует упомянуть ограниченные возможности немедикаментозных методов лечения, включающих спинальные манипуляции, массаж, физио-, кинезиотерапию, а также повышенный риск хирургических вмешательств даже при применении малоинвазивных методик. Таким образом, перспективы терапии боли в спине у лиц старших возрастных групп остаются ограниченными, что заставляет искать новые пути, основанные на понимании механизмов развития дегенеративных изменений позвоночника [2].

Лечение ОП предполагает замедление резорбции кости и увеличение костеобразования. Препаратами выбора в настоящее время служат бисфосфонаты, кальцитонин, эстрогены, модуляторы эстрогенных рецепторов. Бисфосфонаты (алендронат, ибандронат, ризедронат и др.) применяются как при постменопаузальном ОП, так и при первичном ОП у мужчин, а также при некоторых формах вторичного ОП. Кальцитонин, применяемый парентерально или интраназально, не только способствует увеличению костной массы, но и оказывает центральное анальгетическое действие. Нередко применяют комбинированную терапию, основанную, например, на сочетании активных метаболитов витамина D с кальцитонином и бисфосфонатами. Лечение следует проводить под контролем денситометрии.

При острой боли или обострении хронической боли, связанных с патологическим переломом позвонка, необходимы:

• постельный режим в зависимости от интенсивности боли больной должен выдерживать от нескольких дней до 2 недель (более длительная иммобилизация приводит к усугублению ОП);
• купирование боли проводится с помощью НПВС (парентерально, внутрь, местно), анальгетиков, миорелаксантов, блокад с местными анестетиками; при наличии невропатического компонента боли показаны антидепрессанты и антиконвульсанты; выбор препаратов проводится с учетом возраста больного, сопутствующей патологии, переносимости препаратов;
• как только боли уменьшаются, больному разрешают вставать и передвигаться с помощью костылей или других средств; для обеспечения стабильности позвоночника и уменьшения боли в условиях постепенно расширяющегося режима применяют ортопедический корсет;
• при стихании острого процесса показана ЛФК, включающая дозированные упражнения для растяжения мышц, и упражнения, направленные на формирование адаптивного двигательного стереотипа, легкий (миорелаксирующий) массаж, мануальная терапия данной группе больных абсолютно противопоказаны (!);
• коррекция психоэмоциональных расстройств с помощью антидепрессантов, психотерапии.