Перекисное окисление липидов и активность липопротеин-ассоциированной фосфолипазы А2 в сыворотке крови у больных неалкогольной жировой болезнью печени


Л.А. Звенигородская, М.В. Шинкин, Т.В. Нилова, А.В. Петраков, А.Э. Лычкова

ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр» ДЗ г. Москвы
Представлены результаты исследования уровня малонового диальдегида (МДА) у 80 больных неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП), взаимосвязи перекисного и фосфолипазного механизмов повреждения мембран гепатоцитов с другими маркерами воспаления. Основные морфологические изменения обследованных больных характеризовались крупнокапельной жировой дистрофией гепатоцитов. При анализе биохимических показателей в 40% случаев отмечено повышение уровней аминотрансфераз и γ-глютамилтранспептидазы в 2–3 раза. Показатели липидного спектра обследуемых больных характеризовались повышением уровней общего холестерина, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов и снижением уровня липопротеидов высокой плотности. Выявлена связь между маркерами воспаления (липопротеин-ассоциированная фосфолипаза А2 – ФЛА2, оксид азота – NO, эндотоксин – Эт, МДА), морфологической картиной печени и активностью печеночных ферментов. Активность ФЛА2 при НАСГ у 40% больных была увеличена в 3,8 раза по сравнению с таковой в контрольной группе и у больных стеатозом, что сопровождалось повышением активности печеночных ферментов и тяжестью морфологических изменений. При НАЖБП развивается недостаточность антиоксидантной системы в результате активации процессов перекисного окисления липидов. Содержание МДА в сыворотке крови было увеличено в 2 раза у больных НАЖБП, при стеатогепатите в 30% случаев. Активность ФЛА2 и уровень МДА находились в корреляционной зависимости (r=-578). Повышение уровня Эт, NO и активность ФЛА2 отмечали при прогрессировании воспалительной инфильтрации в печени.

Литература


1. Андреева Л.И., Кожемякин Л.А., Кишкун А.А. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой. Лабор. дело. 1988;11:41–3.

2. Буеверов А.О., Богомолов П.О., Маевская М.В. Патогенетическое лечение неалкоголь-ного стеатогепатита: обоснование, эффективность, безопасность. Тер. архив. 2007;8:1–4.

3. Горожанская Э.Г. Свободнорадикальное окисление и механизмы антиоксидантной за-щиты в нормальной клетке и при опухолевых заболеваниях. Клин. лаб. диагн. 2010;6:28–44.

4. Драпкина О.М. Атерогенная дислипидемия и печень. Consilium medicum. Прил. 2013;1:52–6.

5. Жаворонок Т.В., Степовая Е.А., Рязанцева Н.В. и др. Нарушение окислительного мета-болизма при острых воспалительных заболеваниях. Клин. лаб. диагн. 2006;12:10–4.

6. Звенигородская Л.А., Нилова Т.В., Ткаченко Е.В., Варванина Г.Г. Клиническое значение определения содержания липопротеинассоциированной фосфолипазы А2 в диагностике НАЖБП. Consilium medicum. Гастроэнтерология. 2013;2:42–6.

7. Звенигородская Л.А., Черкашова Е.А., Нилова Т.В. Гиполипидемическая терапия больных с НАЖБП. Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология. 2012;2:22–32.

8. Ивашкин В.Т., Драпкина О.М., Корнеева О.Н. Клинические варианты метаболического синдрома. М., 2012. 216 с.

9. Ивашкин В.Т., Маевская М.В. Липотоксичность и метаболические нарушения при ожирении. Рос. журн. гастроэнтер. гепатол. колопроктол. 2010;1:4–13.

10. Ивашкин В.Т., Морозова М.А., Маевская М.В. Основные причины лихорадки у паци-ентов с нарушением функции печени. Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. 2010;1:21–9.

11. Метельская В.А., Гуманова Н.Г. Оксид азота в регуляции биологических функций. Методы определения в крови человека. Лаб. медицина. 2005;7:17–24.

12. Нозадзе Д.Н., Семенова А.Е., Каминная В.И. и др. Липопротеин ассоциированная фосфолипаза А2 – новая позиция в системе стратификации риска. Атеросклероз и дисли-пидемия. 2011;1:41–7.

13. Титов В.Н. Альбумин. Транспорт насыщенных жирных кислот и метаболический стресс синдром. Клин. лаб. диагн. 1999. № 4. С. 3–11.

14. Титов В. Н., Дугин С. Ф. Синдром транслокации, липополисахариды бактерий, нару-шения биологических реакций воспаления и артериального давления. Клин. лаб. диагн. 2010;4:21–37.

15. Федосьина Е.А., Маевская М.В. Применение урсодезоксихолевой кислоты при неалкогольном и алкогольном стеатогепатите. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. колопроктол. 2010;3:29–36.

16. Чернов Ю.Н., Васин М.В., Батищева Г.А. Патологические изменения клеточных мем-бран при ишемической болезни сердца и возможные пути фармакологической коррекции. Эксперим. клин. фармак. 1992;57(4):67–72.

17. Шульпекова Ю.О. Роль липидов в патогенезе НАЖБП. Рос. журн. гастроэнтерол., ге-патол., колопроктол. 2012;1:45–56.

18. Gorelick P.B. Lipoprotein-associated phospholipase A2 and risk of stroke. Am. J. Cardiol. 2008;101(12A):34F–40F.

19. Li Z.Z., Berk M., McIntyre T.M., et al. Hepatic lipid partitioning and liver damage in Nonal-coholic fatty liver disease role of steatoril-CoA desaturase. J. Biol. Chem. 2009;284(9):5637–44.

20. Lin K.T., Xue J.Y., Nomen M., et. al. Peroxynitrite-induced apoptosis in cells. J. Biol. Chem. 1995;270:16487–89.


Об авторах / Для корреспонденции


Л.А. Звенигородская – д.м.н., проф., в.н.с. эндокринологической службы ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр» ДЗ г. Москвы


Похожие статьи


Бионика Медиа